2. LA INCAPACIDAD DEL CORAZÓN
PARA MANTENER UN GASTO CARDIACO (GC) O
VOLUMEN/MINUTO ADECUADO A LOS REQUERIMIENTOS
DEL ORGANISMO
INADECUADA LIBERACION DE O2
CONTENIDO DE OXIGENO
Sat O2 / Hgb
GASTO CARDIACO
FC / VL
3. SÍNDROME FI SIOPATOLÓGICO Y CLÍNICO PROGRESIVO,
CAUSADO POR ANOMALÍAS CARDIOVASCULARES Y NO
CARDIOVASCULARES QUE DAN LUGAR A SIGNOS Y
SÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS QUE INCLUYEN EDEMA,
DISTRÉS RESPIRATORIO, RETRASO PONDERAL E
INTOLERANCIA AL EJERCICIO, Y QUE SE ACOMPAÑAN DE
TRASTORNOS CIRCULATORIOS, NEUROHORMONALES Y
MOLECULARES
4.
5. INCAPACIDAD DEL CORAZÓN O DEL SISTEMA CIRCULATORIO
DE SATISFACER LAS DEMANDAS DE OXÍGENO DEL
ORGANISMO
DEPENDE DEL CONTENIDO DE O2 Y GASTO CARDIACO
(SAT O2 y HGB
FC y VL)
VL DEL CORAZÓN DEPENDE DE LA PRECARGA, DE LA POSCARGA Y DEL
ESTADO INOTRÓPICO DEL MIOCARDIO O EFICACIA DE LA CONTRACCIÓN
DEL MÚSCULO CARDIACO
VARIABLES POR LAS QUE EL GC PUEDE ESTAR DISMINUIDO PUEDEN
AFECTAR A LA CONTRACTILIDAD (IC SISTÓLICA), LA ELASTICIDAD Y A LA
DISTENSIBILIDAD (IC DIASTÓLICA) O ALTERACIONES DEL RITMO O DE LA
CONDUCCIÓN (IC SISTÓLICA/DIASTÓLICA)
16. Historia Clínica
ALIMENTACIÓN (NÚMERO DE
TOMAS, TIEMPO POR
TOMA, SUDORACIÓN Y GANANCIA
PONDERAL), Y EN LOS NIÑOS
MAYORES, POR LA ADAPTACIÓN AL
EJERCICIO FÍSICO, A LOS JUEGOS O LA
GIMNASIA ESCOLAR.
17. EXPLORACIÒN
FISICA
COLORACIÓN DE PIEL
INSPECCIÓN TORÁCICA, RESPIRACIÓN,
AUSCULTACIÓN CARDIACA Y PULMONAR
PALPACIÓN TORÁCICA Y ABDOMINAL
OBSERVACIÓN DE EDEMAS.
SE HARÁ HINCAPIÉ EN LA PALPACIÓN DE
LOS PULSOS AXILARES Y FEMORALES
TENSIÓN ARTERIAL EN LOS MIEMBROS
SUPERIORES E INFERIORES.
24. LA MAYORÍA DE LOS CASOS PRESENTARÁ CARDIOMEGALIA (ÍNDICE
CARDIOTORÁCICO > 0,60 EN EL LACTANTE, > 0,50 EN EL NIÑO MAYOR).
JUNTO AL TAMAÑO DE LA SILUETA CARDIACA ES IMPORTANTE
OBSERVAR EL FL UJO PULMONAR, YA QUE EN LOS GRANDES
CORTOCIRCUITOS IZQUIERDA-DERECHA DICHO FL UJO ESTARÁ
AUMENTADO
25. NO ES DIAGNÓSTICO PERO ORIENTA SOBRE HIPERTROFIAS,
CRECIMIENTO DE ALGUNA CAVIDAD, ALTERACIONES DEL RITMO O
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN CARDIACA.
26. • GASOMETRÍA, HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA COMPLETA.
• LA GASOMETRÍA NOS INFORMARÁ SOBRE EL GRADO DE
SATURACIÓN DE OXÍGENO, LA PRESIÓN PARCIAL DE DIÓXIDO DE
CARBONO (PCO2) Y EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.
• INTERESA SABER LA HEMOGLOBINA DEL PACIENTE, PARA
DESCARTAR ANEMIAS, SOBRE TODO EN LOS PACIENTES
CIANÓTICOS.
• PUEDE HABER HIPONATREMIA POR RETENCIÓN DE LÍQUIDOS, E
HIPOPOTASEMIA POR EL TRATAMIENTO DIURÉTICO.
27. DEFINE ASPECTOS ANATÓMICOS Y FUNCIONALES DEL CORAZÓN. ES
DE REALIZACIÓN OBLIGATORIA, NO SÓLO PARA LA IDENTIFI CACIÓN
DE LAS LESIONES ANATÓMICAS, SINO TAMBIÉN PARA LA VALORACIÓN
SISTÓLICA Y DIASTÓLICA EN EL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO Y
DURANTE SU EVOLUCIÓN.
28.
29. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
PERMEABILIDAD VIA AEREA
ESTABILIDAD HEMODINAMICA
DIURETICOS
DOPAMINA
CALCIO
BICARBONATO
MILRRINONA / LEVOSIMENDAN
ECMO
ASISTENCIA VENTRICULAR
EXTERNA
30. INSUFICIENCIA CARDIACA
CRONICA
IECAS
• VASOLIDATADOR
• BLOQUEAN CONVERSIÓN DE LA ANGIOTENSINA I ENANGIOTENSINA II
INHIBIENDO LA ACTIVIDAD DE LA ENZIMA CONVERTASA
• REDUCEN LA INACTIVACIÓN DE LAS BRADICININAS VASODILATADORAS
• REMODELADOR VENTRICULO IZQUIERDO
• REDUCE RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA
• REDUCEN LA POSCARGA, LA PRECARGA Y EL ESTRÉS SISTÓLICO DE LA
PARED, MEJORANDO EL GC
31. • Captopril:
Se administra en forma oral y se absorbe mejor con el estómago
vacío.
Dosificación: 0,5-6 mg/kg/día cada 8 horas.
Efectos secundarios: hipotensión e hiperkaliemia.
• Enalapril:
Tiene un inicio de acción más lento y una vida media más larga.
La incidencia de efectos secundarios parece ser más baja que la
de otros fármacos de este grupo.
Dosificación: 0,1-1 mg/kg/día en 1 o 2 dosis.
Efectos secundarios: hipotensión y tendencia a la
hipopotasemia, particularmente si se usa asociado a un diurético
de asa.
32. DIURETICOS
a) Diuréticos de asa (fundamentalmente furosemida):.
• Actúan a nivel del asa de Henle.
• Inhiben la reabsorción de sodio-potasio-cloro, aumentando la excreción de agua libre.
Reducen la congestión venosa sistémica y pulmonar.
• Pueden producir un aumento de los niveles de la renina plasmática en los pacientes con
shunt izquierda-derecha, por lo que es obligado su uso combinado con agentes que
interrumpan esta respuesta, preferentemente IECA y/o betabloqueantes.
33. B) TIAZIDAS (POR EJEMPLO, HIDROCLOROTIAZIDA, CLOROTIAZIDA):
Actúan en el túbulo distal inhibiendo el transporte de sodio y cloro, y son menos
potentes que la furosemida. Dosificación: 1-2 mg/kg/dosis cada 12-24 horas.
Efectos secundarios: hipokaliemia, hiperuricemia e hipercalcemia.
C) INHIBIDORES DE LA ALDOSTERONA (POR EJEMPLO, ESPIRONOLACTONA)
Actúan a nivel del túbulo distal inhibiendo la acción de la aldosterona y reduciendo la
pérdida de potasio por la orina. Aunque su efecto diurético es menor que el de los
grupos anteriores, su utilidad está justificada por su uso en combinación con la
furosemida, ya que potencian su efecto diurético y ahorran potasio.
34. Digoxina
• MECANISMO DE ACCIÓN CONSISTE EN INHIBIR LA BOMBA DE NA+-K+ATPASA EN EL MIOCARDIO. ESTO DA LUGAR A UN INTERCAMBIO NA+CA++, CON INCREMENTO DEL CA++ INTRACELULAR Y, POR TANTO, DE
LA CONTRACTILIDAD.
• TAMBIÉN TIENE EFECTO EN EL SISTEMA
NEUROHORMONAL, INCREMENTANDO EL TONO VAGAL CON EFECTO
SIMPÁTICO INHIBIDOR(28), Y DISMINUYE LA CONDUCCIÓN A NIVEL DE
LOS NODOS SINUSAL Y AV.
35. Dosifi cación: la dosis oral total de impregnación es de 0,02
mg/kg en los prematuros, de 0,03 mg/kg en los neonatos a
término, de 0,04-0,05 mg/kg en los lactantes y niños, y de 1
mg/kg en los adolescentes y adultos.
Si se usa la vía i.m. o i.v., se administrarán las 2/3 partes de la
dosis oral. Una vez calculada la dosis total de impregnación, se
administrará al inicio la mitad de la dosis; a las 8 horas, la
cuarta parte de la dosis total; y a las 16 horas del inicio, la
cuarta parte restante de la dosis total. Así se completa la
impregnación. Posteriormente se pasará a la dosis de
mantenimiento, que será la octava parte de la dosis total de
impregnación repetida cada 12 horas.
36. B-Bloquadores
• MECANISMO PRIMARIO DE ACCIÓN DE LOS BETABLOQUEANTES ES
PREVENIR Y REVERTIR LA DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA INTRÍNSECA Y EL
REMODELAMIENTO MEDIADO ADRENÉRGICAMENTE.
• LA INHIBICIÓN DIRECTA Y COMPETITIVA DE LOS RECEPTORES BETAADRENÉRGICOS CARDIACOS POR ESTOS FÁRMACOS DA LUGAR A UNA
DISMINUCIÓN DE LA FC Y DE LA CONTRACTILIDAD
• DISMINUCIÓN DEL ESTÍMULO DE OTROS SISTEMAS
NEUROHORMONALES, EFECTO ANTIARRÍTMICO, VASODILATACIÓN
CORONARIA, EFECTO CRONOTROPO NEGATIVO Y EFECTO
ANTIOXIDANTE