1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
LA UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA.
ESCUELA DE MEDICINA
ClLINICA MEDICA
Realizado por:
Ricardo Leon

2. Es un grupo de
enfermedades
metabólicas
caracterizadas por
Hiperglicemia, la cual
resulta de defectos en
la secreción de la
insulina, su acción, o
ambas.
Diabetes Care, volumen 31, suplemento 1, Enero 2008

3. 
La ALAD la define como un Desorden
Metabólico
de
múltiples
etiologías,
caracterizado por Hiperglicemia crónica con
disturbios en el metabolismo de los
carbohidratos, grasa y proteínas y que
resulta de defectos en la secreción y/o en la
acción de la insulina
Guías ALAD de diagnostico, control y tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Mayo 2007

4. 
Clasificación
 Diabetes tipo 1
○ Mediado por Inmunidad
○ Idiopática
 Diabetes tipo 2
 Otros tipos específicos de Diabetes
 Diabetes Mellitus Gestacional
 Glicemia Basal Alterada e Intolerancia a
la Glucosa (Pre-Diabetes)

6. Resulta de destrucción autoinmune (inmunidad
celular) de las células β del páncreas e
insuficiencia absoluta de la secrecion de insulina.
Se presenta muchas veces con CETOACIDOSIS
como primera manifestación de la enfermedad,
ante infecciones o stress.

7. 
Marcadores de destrucción inmune:
ICAs, IAAs, GAD 65. Los Ac. están
presentes en 85-90% de los pacientes
cuando es detectada la hiperglicemia.

Se asocia a ciertos alelos del complejo
mayor de histocompatibildiad HLA-DQA
y DQB1 0302, HLA-DR3 y DR4

8. •
•
•
•
FACTORES AMBIENTALES
Infecciones
virales
comunes
(coxsackie,
parotiditis, rubeola)
Estrés a pator del aumento de las hormonas
contrareguladoras (cortisol, adrenalina)
Corto periodo de lactancia materna y el
consumo de proteinas de leche de vaca durante
los primeros meses de vida.
Ingesta temprana de cereales (gluten)

9. Habitualmente en niños y adolescentes,
pero puede ocurrir a cualquier edad.
 Asociado
a
otras
enfermedades
autoinmunes: enf de Graves, tiroiditis de
Hashimoto, Enf.
de Addison, vitíligo,
hepatitis autoinmune, etc.
 Raramente los pacientes son
obesos cuando se presenta
este tipo de diabetes


10. Pacientes con insulinopenia y tendencia
a la cetoacidosis pero sin evidencia de
autoinmunidad.
 La mayoría son africanos o
antecedentes asiáticos.
 Afecta 10% de los pacientes con DM 1
 No está asociada a HLA
 Requieren insulina en forma absoluta.


11. Es un estado hiperglicemico caracterizado
por deficiencia insulinica relativa que suele
relacionarse a resistencia a la acción de la
misma.
Es una enfermedad compleja sin
destrucción autoinmune de la célula B

12. Más del 90% de todos los diabéticos.
 No requieren terapia de insulina para vivir.
 Insulina endógena suficiente para evitar
cetosis
 Aumenta su incidencia en
pacientes mayores de 40
años y obesos


13. Resistencia a la
insulina
HIPERGLICEMIA
EN AYUNO
Hiperinsulinismo
compensatorio
Disminución
progresiva de
secrecion y
sensibilidad a la
insulina
Produccion de glucosa
supera su utilizacion
Aumento de la
produccion
hepatica de
glucosa

14. 


Los pacientes no obesos por lo
general tienen un incremento de
porcentaje de grasa distribuida en
la región abdominal.
Cuando ocurre cetosis se asocia a
stress y enfermedades infecciosas.
Esta forma de diabetes no es
diagnosticada por muchos años
debido al incremento gradual de la
glicemia

15. Defectos Genéticos de las Células β
MODY (Maturity-Onset Diabetes of the
Young)






Diabetes no dependiente de Insulina
Secundaria a la mutación de genes que
intervienen en la secreción de insulina por la
célula beta
Aparece ≤ 25 años.
Hiperglicemia leve sin tendencia a la cetosis
Patrón de Herencia Autosómico Dominante
Curso clínico similar a la DM tipo 2

16. Enfermedades del Páncreas Exocrino
 Pancreatitis
células beta
 Traumatismos
pancreáticas
 Pancreatectomía
 Neoplasias
 Fibrosis Quística
 Pancreatopatía Fibrocalculosa

17. Endocrinopatías
 Acromegalia
 Síndrome de Cushing
 Glucagonoma
 Feocromocitoma
 Hipertiroidismo
 Somatostatinoma
 Aldosteronoma
Acción
antagonista
de la
insulina

18. Inducida por Drogas o Químicos
 Vacor
 Glucocorticoides
 Levotiroxina
 Diazóxido
 Agonistas β-Adrenérgicos
 Tiazidas
 Ácido Nicotínico
 α-Interferón

19. Infecciones





Rubéola Congénita
Coxsackievirus B
Cytomegalovirus
Adenovirus
Otros
Destrucción
células beta
pancreáticas

20. Otros síndromes genéticos asociado
con Diabetes:





Sindrome de Down
Síndrome de Turner 45, X
Sínrome de Klinefelter 47, XXY
Sindrome de Wolfram (DIDMAOS)
Otros

21. 
Se define como cualquier
grado de intolerancia a la
glucosa que inicie o sea
reconocida por primera vez
durante el embarazo después
de la semana 20 de la
gestación.
Diabetes Care, volumen 31, suplemento 1, Enero 2008

22. Intolerancia oral a la glucosa
Antecedentes familiares
Glicemia en ayunas alteradas
Obesidad
Sedentarismo
Hipertensión arterial
Dislipidemias

23. 
HIPERGLICEMIA SINTOMATICA: Poliuria,
polidipsia, polifagia Y Perdida De Peso

HIPERGLICEMIA ASINTOMATICA:
Cetoacidosis Diabética

25. Síntomas de diabetes más concentración de
glucosa sanguínea al azar 11.1 mmol/L
(200 mg/100 ml) o bien
 Glucosa plasmática en ayunas 7.0 mmol/L (126
mg/100 ml)b o bien
 Glucosa plasmática a las 2 h 11.1 mmol/L (200
mg/100 ml) durante una prueba de tolerancia a
la glucosa
 HB A1C≥ 6.5% realizado en un laboratorio
certificado por el Programa Nacional de
estandarización de la HBA1C


26. 

Se define como "al azar" la
extracción sin tener en cuenta
el tiempo transcurrido desde
la última toma de alimento.
Se define como "ayunas" la
ausencia de ingestión calórica
durante al menos 8 horas.

27. 

Esta prueba debe realizarse con una carga de
glucosa que contenga el equivalente a 75 g de
glucosa anhidra disuelta en agua.
La medición se realiza con glicemia a las 2 horas.
No debe utilizarse en forma
rutinaria.
Se reserva para aquellos
pacientes con glicemia alterada
en ayunas de forma repetida

28. 




Ayuno de 8-14 horas, aunque se puede ingerir agua.
Preferiblemente, no deben existir infecciones ni
otras enfermedades intercurrentes
Debe interrumpirse aquellos medicamentos que
puedan alterar los valores de la glicemia, al menos
12 horas antes de la realización de la misma.
Evitar cambios en la actividad física habitual durante
los 3 días precedentes a la prueba.
Durante el transcurso de la prueba el paciente debe
mantenerse en reposo y sin fumar.

30. La glicemia en ayunas menor de 5.6 mmol/L (100
mg/100 ml) se considera normal,
 La glicemia en ayunas 5.6 mmol/L o mayor (100
mg/100 ml) pero menor de 7.0 mmol/L (126
mg/100 ml) se define como alteración de glicemia
en ayunas
 La glicemia en ayunas 7.0 mmol/L o más (126
mg/100 ml) justifica establecer el diagnóstico de
DM.
 La alteración de glicemia en ayunas es
equivalente al PTG, en concentraciones de
glicemia de 7.8 a 11.1 mmol/L(140 a 200 mg/100
ml) 2 h después de recibir una carga oral de
glucosa de 75 g.


31. OMS (1999) y ADA (2004)
 Glicemia Alterada en
ayunas Glicemia Basal ≥100
mg/dl pero <126 mg/dl
 Intolerancia a la
Glucosa Glicemia postcarga
2 hora 140-199 mg/dl

33. 






Cambios en el estilo
de vida (Dieta y
ejercicio)
FARMACOLOGICO
Biguanidas
Sulfonilureas
Glitazonas
Metiglinidas
Ascarbosa

35. INDICE GLICEMICO DE
ALIMENTOS

36. 




BIGUANIDAS
Es un fármaco antihiperglicemiante
Inhibe gluconeogenesis y glucogenolisis hepatica
Inhibe absorcion intestinal de glucosa
Estimula la captacion de glucosa por los tejidos
perifericos
Aumenta sensibilidad a la insulina.

37. BIGUANIDAS
Droga
Dosis Min
Dosis Max
Posologia
Nombre
comercial
Metformina
500mg
2550mg
2 - 3 comp x
dia dividido
en 2 tomas
diarias
c/comidas.
Glucofage
Glafornil




Contraindicaciones
Ulcera peptica en actividad.
Alcoholismo.
Embarazo.
IRA, IRC

38. SULFONILUREAS



Aumenta la sensibilidad de la célula pancreática a la
insulina.
Aumenta la sensibilidad de los receptores de
insulina.
HIPOGLICEMIA: Efecto adverso más frecuente,
sobretodo con las SU de vida media larga
(clorpropamida y glibenclamida).

39. SULFONILUREAS
DROGA
Dosis Max
Posologia
Nombre
comercial
Glibenclamid 5mg
a
15mg
Euglucon
Glizipida
2.5mg
30mg
Glimepirida
4mg
8mg
1 sola toma
al dia 30
minutos
antes de
comer



Dosis Min
Minidiab
Amaryl
Contraindicaciones
Diabetes secudanria a insuficiencia pancreatica.
Embarazo, lactancia
Hepatopatias

40. GLITAZONAS O TIAZOLIDINADIONAS





Son agonistas PPAR- λ
Aumenta la sensibilidad a la insulina para generar
mayor respuesta a la hormona en organos
perifericos (higado y musculo)
Reduce la lipólisis en el tejido adiposo.
Inhibe gluconeogenesis hepatica
Aumenta glucogenogenesis en musculo.

41. GLITAZONAS O TIAZOLIDINADIONAS
Droga
Dosis Min
Dosis Max
Posologia
Nombre
comercial
Rosiglitazona
4mg
8mg
OD - BID
Avandia
Pioglitazona
15-30mg
45mg
OD
Actos
Contraindicaciones




Insuficiencia hepatica
Insuficiencia cardiaca
Aumento marcado de las enzimas hepaticas
Embarazo

42. METIGLINIDAS


Producen aumento en la secrecion de insulina.
Su principal uso es para controlar la
hiperglicemia en la DM2 debido a su efecto
rapido pero no sostenido

43. Droga
Dosis Max
Dosis Min
Posologia
Nombre
Comercial
Repaglinida
0.5mg – 4mg
12mg
TID 15 antes
de comer
Novonorm
Nateglinida
60mg
120mg
OD
Starlix



Contraindicaciones
Insuficiencia hepatica
Embarazo
Lactancia

44. ASCARBOSA



Inhiben la alfa-glucosidasa intestinal reduciendo
la absorción de carbohidratos a nivel intestinal.
Se utiliza como medicamento complementario
en el tratamiento de la DM
Se utiliza en comboniacion con otro
hipoglicemiante oral cuando la monoterapia no
es efectiva

45. Droga
Dosis Min
Dosis Max
Posologia
Nombre
Comercial
Ascarbosa
50mg
150mg
TID c/comida
Glucobay
Contraindicaciones



Pacientes alergicos
Embarazo
Lactancia

46. 




Insulina corta y rapida: analogos de insulina (lyspro, aspartica,
glulisina)
Accion corta: insulina regular, corriente o cristalina
Accion intermedia: insulina NPH y lenta
Accion prolongada o ultralenta: insulina cinc protamina, insulina
glargina, insulina detemir.
Accion bifasica: mezclas de insulina intermedia con rapida o
ultrarrapida

48. Es un trastorno metabólico grave causado por una
deficiencia casi absoluta de insulina el cual
consiste
en
una
triada
bioquímica
de
hiperglicemia, cetonemia y acidemia.

49. FACTORES PRECIPITANTES:

Deficiencia absoluta de insulina:
1. DM recién diagnosticada.
2. Omisión de la aplicación de insulina.
Deficiencia relativa de insulina:
1. Enfermedad aguda:
Infección, IM, Traumatismos, Estrés, ECV.

2. Enfermedades Endocrinas:
Hipertiroidismo, Feocromocitoma.
3. Medicamentos:
Esteroides, Agonistas adrenergicos.

50. Disminucion absoluta o relativa de
insulina
Deficit de insulina favorece
lipolisis, proteolisis y
glucogenolisis
Incremento de hormonas
contrareguladoras : glucagon,
catecolaminas, hormona de
crecimiento
Tejidos sensibles a insulina
metabolizan grasas en vez
de carbohidratos
Aumento de la produccion hepatica
de glucosa a traves de la
gluconeogenesis y glucogenolisis
Aumento importante de
cuerpos cetonicos
Disminucion de la utilizacion
periferica de glucosa
A partir de los acidos
grasos libres
Hiperglicemia
Acetoacetado Bhidroxibutirato
CETOACIDOSIS
DIABETICA

51. Cuadro clínico:

52. Datos de Laboratorio:
Criterios Diag. Propuesto por ADA

53. DATOS DE LABORATORIO
Al ingreso se debe solicitar:
* Hematologia completa.
* Química sanguínea (Urea, Creatinina, TGO, TGP, Amilasa, CL,
TG).
* Electrolitos sericos (Sodio y Cloro).
* Gasometría arterial.
* Examen general de orina.
* Tele de tórax.
* EKG.

54. COMPLICACIONES








Hipoglicemia.
Hipokalemia: arritmia.
Hipercloremia.
Edema cerebral.
Edema pulmonar.
Hipoxemia.
IM.
Trombosis venosa, TEP.

55. CRITERIOS DE RESOLUCION:

Glicemia menor 200mg / dl.

Bicarbonato serico mayor o igual 18mEq / L.

Ph venoso mayor 7.3

56. TRATAMIENTO
Sol salina al 0.9% 15-20ml x kg/hr.
 Corregir K solo si es < 3.5meq/l adicionando 20 a
30 mEq de K a cada litro de solución
 Insulina rápida EV, SC, O IM 0.1 UI x KG (si ya
recibe insulina) 0.15 UI x KG (Si nunca a recibido
insulina) seguido por infusión continua 50 UI en
500 CC de sol. Salina al 0.9% en 24hrs  NO
ADMINISTRAR EN K <3.3mEq
 Una vez glicemia sea < 250mg/100ml se debe
agregar glucosa a las soluciones (sol dextrosa
5%).


57. Es un síndrome bien delimitado que se
caracteriza por hiperosmolalidad extra celular,
resultado de la grave deshidratación que es
consecuencia de la diuresis osmótica por un
aumento importante y sostenido de las cifras
de la glucosa.

59. Factores desencadenantes:







Deshidratación.
Fármacos: Fenitoina, corticoesteroides
diuréticos.
Inadecuada administración de drogas
hipoglicemiante
Cirugía, infecciones, nutrición parenteral, diálisis
peritoneal.
Función renal inadecuada, IM, ECV.
Dx y Tto. Retardado.
Edad avanzada.

60. Cuadro clínico:
* Inicio insidioso, días o semanas con:






Debilidad
Poliuria,
Polidipsia
Vomito
Deshidratación severa
Alteración neurológica: afasia, letargo y confusión
que progresa a convulsiones y coma profundo.

61. 
Datos de Laboratorio: Criterios Diag. Propuesto por ADA

62. Complicaciónes
Edema cerebral
 Hipoglicemia (importante).
 Choque hipovolemico, acidosis láctica, IR.


63. Criterios De Resolución:

Glicemia menor de 300mg / dl.

Osmolalidad serica menor 280 a
290mOsm / l.

Mejoría del sensorio.

64. TRATAMIENTO




Sol salina al 0.9% 15-20ml x kg/hr luego si NA+ es normal o
alto Sol. Salina 0.45% de 4 a 14ml x kg/hr.
Insulina rápida EV, SC, O IM 0.1 UI x KG (si ya recibe insulina)
0.15 UI x KG (Si nunca a recibido insulina) seguido por
infusión continua 50 UI en 500 CC de sol. Salina al 0.9% en
24hrs  NO ADMINISTRAR EN K <3.3mEq
Una vez glicemia sea < 300mg/100ml se debe bajar la infusión
a 0,05-0,1 UI/kg/ al tiempo que se agrega glucosa a las
soluciones (sol dextrosa 5%).
Corregir K solo si es < 3.3 meq/l adicionando 20 a 30 mEq de K
a cada litro de solución, si K al inicio es < 5.3mEq no se agrega
K a las soluciones y se hacen determinaciones sericas c/2hr

65. Definición
Sindrome plurietiologico caracterizado por la disminución de la glucosa
plasmatica y la aparición de una serie de signos y síntomas como
consecuencia
Valores
< 3.1 mmol/ L o 55 mg/dl de glucosa plasmática.
Triada de Whipple
(1938)

66. Clasificación de la Hipoglucemia
Según Etiología:
Reactiva o Post-Prandial
(Desde minutos 2-4 h despues
de la comida)
Ayuno o Post-Absortiva
(Después de 5-6 h después de la
comida)

67. Inducida por drogas:
La causa más frecuente de hipoglucemia en adultos
Insulina
Quinidina
Sulfonilureas
Salicilatos
Etanol
Sulfamidas
Pentamidina
Quinolonas

68. Otras drogas:
Acetazolamida
Fenitoina
Litio
Benzodiacepinas
Haloperidol
Paracetamol
Cimetidina
Halotano
Pentamidina
Clorpromazina
Indometacina
Ranitidina
Difenhidramina
IECAs
Fluoxetina
Interferon alfa
Furosemida
Isoniacida
Fenoterol
Lidocaina

69. Falla orgánica:
Hepáticas: Alteración de la reserva funcional de
glucógeno y mecanismos de gluconeogénesis
ADULTOS
•Carcinoma hepatocelular.
• Hepatitis fulminante.
NIÑOS
• Defectos genéticos en las vías
glucometabolicas.
Renales:
Deprivación calórica
Depleción de sustrato
gluconeogenico post- dialisis.
Disminución del clearence
renal para la excreción de
drogas

70. Causas Endocrinas
Por exceso de insulina:
- Adenomas de células beta pancreáticas ó Insulinomas.
- Hiperplasia de células beta pancreáticas.
- Nesidioblastosis.
- Hiperinsulinismo del recién nacido ( hijos de madres diabeticas).
- Autoinmunitarios (autoanticuerpos contra insulina, Receptor de
insulina).
Por estados de deficiencia endocrina:
Déficit de Glucagòn, Cortisol (Enf. de Addison), H. de crecimiento,
Adrenalina e Hipopituitarismo.

71. Producción insuficiente de glucosa:
 Deficiencias enzimáticas:
Glucogenosis tipos :I; III; VI; O
Deficiencia de fructosa 1,6 difosfatasa
 Deficiencias de sustrato:
Hipoglucemia cetòsica de la infancia
Malnutrición severa, inanición
Tercer trimestre del embarazo

72. Otras:
 Ficticias:
Insulina/ Sulfonilureas:
Llamar la atención
Intención Suicida u Homicida
Harrison. Principios de Medicina Interna. 15º edición. McGrawHill.

73. Reactiva o Post-Prandial
Aparecen solo después de las comidas y desaparecen
espontáneamente.
Intolerancia hereditaria a la fructosa
Galactosemia
Frutos inmaduros de Blighia sapida
Inducida por alcohol.

74. Reactiva o Post-Prandial
Post Gastrectomía
Ocurre en 25% de los pacientes con cirugía bariatrica.
Síntomas de hipoglucemia y síntomas
gastrointestinales posterior a grandes dosis de glucosa.
Aparecen 20 minutos después de la ingesta.
Tratamiento basado en dieta aunque los inhibidores de
a- glucosidasa pueden ser tratamiento eficaz.

75. Regulación de la glucemia
Dieta
Glucosa
Combustible metabólico obligado para el
S.N.C.
Metabolismo de glucosa se
relaciona de manera estrecha con
el consumo de oxigeno
Aportados por
Glucógenolisis 70%
Gluconeogénesis 30%
Periodo Post-Absortivo
(4 h después de la ingesta hasta la siguiente
comida)
Pausa
Nocturna
Harrison. Principios de Medicina Interna. 15º edición. McGrawHill.

76. Periodo Post Prandial
Hormona
Insulina
(Aumenta la
captación de glucosa
en tejidos periféricos)
Anabolismo Aumentado
Glucógenogénesis
Síntesis de
Trigliceridos
Síntesis de
Proteínas
Harrison. Principios de Medicina Interna. 15º edición. McGrawHill.

77. Periodo Ayuno
Catabolismo Aumentado
Hormona
Insulina
(Disminuye la captación de glucosa
en tejidos periféricos)
Glucagòn
Catecolaminas
H.Crecimiento
Cortisol
Proteolisis
Glucóneogénesis
Glugogenolisis
Lipolisis
Síntesis de aminoacidos
ramificados
Harrison. Principios de Medicina Interna. 15º edición. McGrawHill.

78. Respuestas Hormonales Contrarreguladoras
Concentraciones
de Glucosa
disminuyen y
entran en el nivel
de hipoglucemia
1º
Insulina
Promueve:
Síntesis de
proteínas
Síntesis de ácidos
grasos
2º
Glucagón
3º
Adrenalina
4º
HC y
Cortisol
Promueve
Glucogenólisis
Promueve
Gluconeogénesis
Glucogenólisis
Gluconeogenesis
Captación peri. de
glucosa
Limita:
Síntesis de
glucógeno
Captación de
glucosa por los
tejidos sensibles
a insulina
Harrison. Principios de Medicina Interna. 15º edición. McGrawHill.

79. Hipoglucemia en DM tipo 1 y 2
Perdida del 1 mecanismo de defensa
Disminución de la insulina
Perdida del 2 mecanismo de defensa
Aumento del glucagòn
Glicemia
Perdida del 3 mecanismo de defensa
Aumento de la adrenalina
Hipoglucemias frecuentes o no reconocidas
Mecanismo de adaptación cerebral
Pierden síntomas Neurogènicos
Síntomas neuroglucopènicos con valores < 40 mg/dl

80. Manifestaciones Clínicas
Neurogènicos o Autonómicos:
 ≤ 60 mg/dl
 Secreción excesiva de catecolaminas..
Neuroglucopènicos:
 ≤ 50 a 55 mg/dl
 Disfunción cerebral por glucosa.

81. Manifestaciones Clínicas
Neurogénicos
Temblor
Ansiedad/ nerviosismo
Taquicardia / palpitaciones
Debilidad
Palidez
Sudoración
Parestesias u hormigueo
Sensación de hambre

82. Manifestaciones Clínicas
Neuroglucopenicos
Cambios en la personalidad
Confusión/ Alteraciones del habla.
Somnolencia /Obnubilación
Perdida de la conciencia
Convulsiones
Respiración superficial
Bradicardia
Hipotermia/ Atonía
Coma y muerte

83. Severidad de la Hipoglucemia
Asintomática: Niveles de glucemia bajos sin
síntomas
Leve: Síntomas neurogenicos. El individuo es capaz
de auto-tratarse.
Moderada: Síntomas neurogenicos y
neuroglucopenicos. El individuo es capaz de auto-tratarse.
Severa: El individuo requiere asistencia de otra
persona. La inconciencia puede aparecer

84. Diagnóstico
Anamnesis y exploración física
Buen interrogatorio
Correcta valoración de los signos y síntomas neurogènicos
y/o neuroglucopènicos.
¿En que estado prandial ocurre , ayunas o post prandial?
Demostración de hipoglucemia (50 a 55mg/dl )
Triada Whipple
Sintomatología compatible hipoglucemia
Glicemia < 50 mg/dl
Disipación de los síntomas al administrar glucosa

85. Diagnóstico
ESTUDIOS:
Laboratorio:
Urea, Creatinina, Na, K, Hemograma, Orina, Insulimemia, péptido c,
sulfonilureas, auto anticuerpos, Hormonas.
Curva de glucemia prolongada.
Ecografía.
Tomografía computarizada.
Arteriografía
Gammagrafía .
Resonancia magnética.

86. Tratamiento Etiológico
Corrección de la causa
Tratamiento sintomatico






Paciente conciente:
20 grs de carbohidratos que equivalen a 1 o 2 cucharadas de
azúcar le mejoría debe ocurrir a los 20 min, si es necesario se
administra 20gr mas.
Paciente inconsciente:
25 gr de glucosa en sol. glucosada al 50% EV
Mantenimiento: Sol. Glucosada al 10% en 1000ml en 12hr
Si la hipoglicemia es complicada puede administrarse 
Hidrocortisona 100-200 mg EV c/6hrs

88. OCULARES.
Retinopatia Diabética: No proliferativa
 Microaneurisma. Hemorragias. Exudados.
Edema


89. Retinopatia Diabética:
 Proliferativa.
 Neovascularizacion


90. Trastorno de los pies de los diabéticos provocado por
la enfermedad de las arterias periféricas que lo irrigan
, complicado a menudo por daño de los nervios
periféricos del pie e infección que puede evolucionar
hasta la gangrena.
Los daños a los nervios periféricos de los pies
provocan trastornos sensoriales, úlceras de la planta
del pie y atrofia de la piel.

91. 






Clasificación Wagner de Úlceras en Pie
Diabético
Grade 0: Ausencia de ulceras en un pie de alto
riesgo.
Grade 1: Úlcera superficial que compromete todo
el espesor de la piel pero no tejidos subyacentes.
Grade 2: Úlcera profunda, penetrando hasta
ligamentos y músculos pero no compromete el
hueso o la formación de abscesos.
Grade 3: Úlcera profunda con celulitis o formación
de abscesos, casi siempre con osteomielitis.
Grade 4: Gangrena localizada.
Grade 5: Gangrena extensa que compromete todo
el pie.

94. NEFROPATIA DIABETICA.
Glomeruloesclerosis Nodular Con Proteinuria e Hipertensión.
ESTADIO I. No provoca síntomas.
Existe hiperfiltración glomerular y los análisis de orina y Creatinina son
normales. Tampoco hay alteraciones histológicas.
ESTADIO II. Aparece aproximadamente después de 5 años de
evolución. Es silente. Mantiene función renal normal y no hay perdida de
albúmina .Alteraciones mínimas en el glomérulo como inicio de
engrosamiento de membranas basales o ligero aumento de la matriz
mesangial
Farreras Rozman. Medicina Interna. 15 edición Vol. II. 2005. P. 1977 - 1981

95. NEFROPATIA DIABETICA.
Glomeruloesclerosis Nodular Con Proteinuria e Hipertensión.
ESTADIO III. Presencia de MICROALBUMINURIA (más de 30 mg de
albúmina en 24 horas o 20 mg/litro de orina). La creatinina en sangre es normal.
La hipertensión arterial asociada puede empeorar la lesión renal. Expansión
mesangial y de las membranas basales.
ESTADIO IV. PROTEINURIA persistente, disminución la función renal.
Creatinina sérica en límites altos de lo normal o elevados. Puede presentarse
como Síndrome Nefrótico. . Glomerulosclerosis parcheada. Engrosamiento de
membranas basales. Expansión mesangial. Aparición después de 15 años del
diagnóstico. Se asocia a retinopatía en más del 75%, coronariopatía en más del
45% y enfermedad cerebro vascular en más de 25% de los casos.
Farreras Rozman. Medicina Interna. 15 edición Vol. II. 2005. P. 1977 - 1981

96. NEFROPATIA DIABETICA.
Glomeruloesclerosis Nodular Con Proteinuria e
Hipertensión.
ESTADIO V.
PROTEINURIA. Creatinina mayor de 200 µmol/litro o 2.2 mg
dl, Hipertensión arterial. Glomerulosclerosis, lesiones
nodulares, fibrosis intersticial, atrofia tubular. Aparición en
general después de 20 años de evolución
Farreras Rozman. Medicina Interna. 15 edición Vol. II. 2005. P. 1977 - 1981

97. GRACIAS