1. I CURSO CONTINUADO DE CIRURGIA
DO APARELHO DIGESTIVO
FISIOPATOLOGIA
CIRÚRGICA
Yuri Assis – Médico Intensivista HUPD / HTLF

2. Fisiopatologia da Cirurgia




Resposta endócrino-metabólica ao Trauma
Equilíbrio hidroeletrolítico
Choque
Princípios dos cuidados intensivos ao paciente
cirúrgico

3. Fisiopatologia Cirúrgica
Resposta endócrino-metabólica ao
Trauma

4. Resposta endócrino metabólica ao
trauma



O trauma anatômico, quer seja acidental ou
planejado, desencadeia a lise celular, liberação de
mediadores inflamatórios e ativação imunológica
A reação orgânica a esta circunstância consiste em
uma série de reações que buscam reencontrar a
homeostase
A resposta ao trauma tem um padrão
caracteristicamente gradual, progressivo e
previsível

5. Resposta endócrino metabólica ao
trauma



Essa resposta é primordial, relacionada à clássica
resposta fugir ou lutar, e além da elevação de
epinefrina e inclui analgesia, hipercoagulabilidade,
conservação de fluidos e mobilização de substrato
metabólico
O ciclo de eventos é razoavelmente bem estabelecido
e pacientes com comportamento “fora da curva”
representam um evento que demanda intervenção
No entanto essa resposta mantida e amplificada tem
como consequência o desequilíbrio metabólico, o
bloqueio das vias oxidativas e pode culminar com a
morte

6. Resposta endócrino metabólica ao
trauma

Componentes Biológicos do Trauma:
 Primários:
decorrem da ação das forças físicas sobre
os tecidos
 Secundários: reações de adaptação ou complicações
das alterações induzidas pelos componentes primários
 Associados: não decorrem diretamente do trauma mas
influenciam a evolução das respostas a ele

7. Resposta endócrino metabólica ao
trauma

Componentes primários:
 Lesão
de Tecidos: inerente ao trauma cirúrgico (incisão,
tração de tecidos, exposição à temperatura ambiente
por tempo prolongado)
 Lesão de Órgãos específicos: perda parcial ou total da
função
 SNC:
paralisia, perda da consciência
 Abdome: íleo paralítico pós-operatório
 Lesão vascular:
 Ruptura dos vasos hematoma ou hemorragia redução do
volume circulante
 Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular
acúmulo de água, eletrólitos e proteínas – EDEMA
TRAUMÁTICO

8. Resposta endócrino metabólica ao
trauma
 Lesão
vascular:
 Trocas
lentas entre o líquido do edema traumático e o
restante do líquido extra-celular funcionalmente ativo
(conceito de sequestro líquido)

Componentes secundários:
 Alterações
endócrinas
 Alterações hemodinâmicas
 Infecções
 Falências Orgânicas

9. Resposta endócrino metabólica ao
trauma

Alterações que determinam os reflexos
neuroendócrinos:
 Queda
do volume circulante efetivo
 Alterações das concentrações de O2, CO2 e H+
 Dor
 Estímulos emocionais, como medo e ansiedade
 Alterações dos substratos energéticos: jejum
 Mudanças de temperatura: febre, hipotermia
 Relativos a lesão: magnitude, infecção
 Gases anestésicos
 Imobilização

10. Resposta endócrino metabólica ao
trauma



A diminuição de 30 a 40% do volume circulante
efetivo leva resposta neuroendócrina e
cardiovascular máximas.
Reduções maiores podem não ser adequadamente
compensadas e levar a quadro de choque.
Vários componentes:
Neuroendócrino
 Vasomotor (simpático)
 Imunológico
 SIRS X CARS
 MARS – síndrome da resposta antagônica mista


11. Resposta endócrino metabólica ao
trauma
SIRS
IL-1, IL-6, TNF
IL-10, IL-2
Ativação de macrófagos, linfócitos Linfócitos Th-2
Th-1, NK,
Apoptose
CARS

12. Resposta endócrino metabólica ao
trauma

13. Resposta endócrino metabólica ao
trauma

14. Resposta endócrino metabólica ao
trauma

15. Resposta endócrino metabólica ao
trauma
Fase “Ebb” - redução








2 a 3 dias de duração
Hipovolemia, hipotensão
Diminuição do fluxo
sanguíneo
Aumento da RVS
Aumento das
catecolaminas,glico e
mineralocorticóides,
Diminuição da insulina
Aumento do Glucagon
Hiperglicemia
Fase “Flow” - fluxo








Estado hiperdinâmico
Retenção fluídica
Aumento da
permeabilidade vascular
Diminuição da RVS
Hipermetabolismo
Aumento das
catecolaminas e
glicocorticóides
Aumento da insulina
Hiperglicemia

16. Resposta endócrino metabólica ao
trauma
PROTEINA
MUSCULAR
TRIGLICERÍDEOS
GLICEROL +
AC. GRAXOS
AMINOÁCIDOS
GLICONEOGÊNESE
GLICOGÊNIO
HEPÁTICO
CICATRIZAÇÃO
GLICOSE
GLICOGENÓLISE

17. Resposta endócrino metabólica ao
trauma

Consequências:
 Vasoconstrição:
 Esplâncnica
– isquemia intestinal – translocação bacteriana
 Renal – IRA pré-renal – NTA
 Periferia – morte celular – edema, lesão da microcirculação
– choque irreversível
 Catabolismo
 Perda
proteico e hiperglicemia
de massa muscular – síndrome do imobilismo,
dificuldade respiratória
 Proteínas de fase aguda – queda na produção de
anticorpos - imunossupressão

18. Resposta endócrino metabólica ao
trauma

Consequências:
 Inflamação
pulmonar:
 Quebra
da barreira alveolar – ativação de macrófagos –
lesão do pneumócito tipo II – disfunção de surfactante SDRA
 Lesão
endotelial:
 ROS
– lesão celular direta – inibição da quimiotaxia
 INOS – óxido nítrico – vasoplegia
 Coagulação:
 Consumo
– fibrinólise – CIVD
 Trombose microvascular – perpetuação da isquemia

19. Resposta endócrino metabólica ao
trauma

Disfunção Orgânica Múltipla

20. Fisiopatologia Cirúrgica
Equilíbrio Hidroeletrolítico e Acidobásico

21. Equilíbrio Hidroeletrolítico e
Acidobásico

Determinantes das alterações hídricas e
eletrolíticas:
 Perdas
hídricas intrínsecas:
 Perdas
sanguíneas
 Perdas insensíveis – ventilatórias, peritônio aberto
 Perdas gastrointestinais
 Uso de diuréticos
 Uso
de soluções parenterais
 Isotônicas:
solução fisiológica
 Hipotônicas: solução glicosada, solução de ringer

22. Equilíbrio Hidroeletrolítico e
Acidobásico

Distúrbios mais encontrados:
 Acidose
metabólica
 Hiperclorêmica
– abuso de soluções fisiológicas – alto teor
de cloreto
 Láctica – hipoperfusão peroperatória – hipotensão
induzida, perdas sanguíneas maciças
 Complicações anestésicas – síndrome da infusão do
propofol – mais comum com infusões prolongadas
 Hiperventilação
com alcalose respiratória – anestesia
geral
 Hipoventilação com acidose ventilatória – anestesia
locoregional com sedação, dor pós operatória

23. Equilíbrio Hidroeletrolítico e
Acidobásico

Distúrbios mais encontrados:
 Distúrbios
do sódio e água corporal:
 Hiponatremia:
 Condição
intrínseca da patologia de base – cirrose,
patologia biliar ou pancreática, ICC, IRC
 Utilização de soluções hipotônicas – RTU, histeroscopia,
artroplastias endoscópicas (água destilada)
 Hipernatremia:
 Choque hipovolêmico, perdas insensíveis, febre
 Uso de diuréticos osmóticos (neurocirurgias)
 Diabetes insipidus

24. Equilíbrio Hidroeletrolítico e
Acidobásico

25. Equilíbrio Hidroeletrolítico e
Acidobásico

Distúrbios mais encontrados:
 Distúrbios
do potássio:
 Hipocalemia
– perda de potássio, shift transcelular:
diuréticos, alcalose, bicarbonato, glicoinsulina, β2 agonistas
 Hipercalemia – acidose metabólica, IRA ou IRC, diuréticos
poupadores de potássio, IECA, β bloqueadores, digitálicos,
reposições excessivas
 Outros:
 Alterações
do cálcio, magnésio e fosfato – refletem muito
pouco o pool corporal total destes eletrólitos. Em geral só
demandam tratamento em situações especificas (intoxicação
digitálica, torsades de pointes, desmame da VM, etc.)

26. Equilíbrio Hidroeletrolítico e
Acidobásico

Quadro clínico:
É
fundamental a monitorização peroperatória
 Pacientes
terão poucos sinais e sintomas
 Condições intrínsecas da ato cirúrgico – anestesia,
bloqueadores neuromusculares, hipotermia, hipotensão
induzida, etc. mascaram as manifestações
 Sódio:
manifestações neurológicas – coma, convulsões,
agitação, confusão mental. Pouco evidentes no
peroperatório.
 Potássio: manifestações musculares, cardíacas mais
evidentes – risco de arritmias graves

27. Equilíbrio Hidroeletrolítico e
Acidobásico

Tratamento:
Compreensão da fisiopatologia é necessária para
planejamento e execução do tratamento
 Lembrar que os distúrbios do sódio são distúrbios da água
corporal
 Correção das alterações do sódio devem ser corrigidas
lentamente – não mais de 0,5 mEq/l por hora, máximo de
12 mEq em 24 horas – risco de edema cerebral ou
síndromes de desmielinização
 Correção do potássio não pode exceder 20 mEq/hora em
veia periférica. Em acesso central, 40 mEq/hora
 Em situações de extrema urgência 60 mEq/hora, em CVC.
Alto risco de arritimais


28. Fisiopatologia Cirúrgica
Choque

29. Choque


Estado de má perfusão sistêmica, com desequilíbrio
entre oferta e demanda de oxigênio, levando ao
metabolismo anaeróbico inicialmente, e em sua
perpetuação, ao sofrimento tecidual progressivo,
com disfunção orgânica e morte
Didaticamente classificado em:
 Hipovolêmico
 Cardiogênico
 Distributivo
 Obstrutivo

30. Choque

Pode ser expresso em termos de relações entre
propulsão, continente e conteúdo

31. Choque


O modelo de choque clássico do paciente cirúrgico
é o hipovolêmico. No entanto é necessário o
entendimento de que a presença de SIRS gera
situação onde o componente distributivo pode ser
mais importante
Quantificação das perdas volêmicas é imprecisa: no
paciente cirúrgico as perdas insensíveis são
expressivas, a perda de sangue total não se reflete
nos índices hematimétricos, a infusão de grandes
volumes de soluções hipotônicas gera muitas perdas
para o terceiro espaço

32. Choque




Choque críptico: pacientes que mantém os
parâmetros macrohemodinâmicos muitas vezes se
encontram em estados de má perfusão periférica
A monitorização e otimização peroperatórias são
fundamentais neste contexto
A utilização de ferramentas de monitorização
hemodinâmica invasivas ou minimamente invasivas
encontra embasamento firme na literatura
Parâmetros hemodinâmicos supranormais não
mostraram evidências de aumento de sobrevida

33. Choque


Monitorização hemodinâmica: consiste na
observação seriada de parâmetros clínicos que
podem refletir a qualidade da perfusão tecidual –
FC, FR, SPO2, PACO2, diurese, PAM, PVC, PAP,
POAP, DC, SVcO2, SVO2, lactato, etc.
A utilização de metas hemodinâmicas no período
peroperatório está associada a melhores
desfechos. Ainda há controvérsias na literatura
quanto a quais metas, por quanto tempo e método
adequado, assim como de que modo atingir tais
parâmetros

34. Choque

35. Choque

36. Choque

37. Choque

38. Choque

39. Choque

40. Choque

41. Choque

42. Choque

43. Choque

44. Choque

45. Choque

46. Choque

47. Choque

Então, o que se conclui disto tudo?????????????
O
paciente cirúrgico tem risco ampliado para
complicações hemodinâmicas, que aumenta conforme:
 Tempo
cirúrgico
 Extensão das ressecções
 Estado hemodinâmico pré-operatório
 Comorbidades
 Idade
 Presença de infecção prévia
 Cirurgia de urgência

48. Choque

Então, o que se conclui disto tudo?????????????
Uma parcela significativa desta população pode
apresentar quadros de má perfusão periférica sem a
devida expressão macrohemodinâmica
 A monitorização hemodinâmica peroperatória pode ser
benéfica para pacientes selecionados.
 A utilização da Estratégia Dirigida por Metas Precoces
parece ser útil e melhorar os desfechos, por individualizar o
cuidado peroperatório. Ainda são necessárias mais
evidências
 O cateter de artéria pulmonar parece estar associado com
maior número de complicações e não melhora mortalidade,
portanto no momento não está indicado. Outros métodos de
monitorização minimamente invasivos parecem ser mais úteis
neste contexto


49. Fisiopatologia Cirúrgica
Princípios da Terapia Intensiva no
Paciente Cirúrgico

50. Princípios da Terapia Intensiva no
Paciente Cirúrgico

Indicações de terapia intensiva
 Insuficiência
respiratória
 Instabilidade hemodinâmica
 Coma incapaz de defender via aérea
 Outras condições com alto risco de evolução para uma
das 3 primeiras
O paciente cirúrgico muitas
vezes se enquadra aqui

51. Princípios da Terapia Intensiva no
Paciente Cirúrgico

Prioridades de admissão:
1
– pacientes previamente hígidos, com doença aguda
grave tratável
 2 – pacientes com morbidades, porém com doença
aguda curável
 3 – paciente com doença crônica, prognóstico
reservado porém com intercorrências agudas tratáveis
 4 – Too sick
Too well

52. Princípios da Terapia Intensiva no
Paciente Cirúrgico

Definição de Terapia Intensiva


Reunir em um mesmo ambiente os melhores recursos
tecnológicos e profissionais habilitados para prestar
assistência integral individualizada a pacientes gravemente
enfermos
Portanto, é preciso fornecer aos pacientes cirúrgicos
que demandam terapia intensiva:
Segurança na aplicação de medidas técnicas eficazes
 Plena compreensão fisiopatológica e terapêutica da sua
condição clínica
 Otimização terapêutica pelo menor tempo possível,
evitando lesões secundárias decorrentes da hospitalização


53. Princípios da Terapia Intensiva no
Paciente Cirúrgico

Necessidades do paciente cirúrgico crítico:














Monitorização e controle hemodinâmico
Suporte ventilatório
Terapia nutricional
Antibioticoterapia ou profilaxia
Profilaxia de úlcera de stress
Profilaxia das úlceras de pressão
Profilaxia do TEV
Controle glicêmico adequado
Controle da dor
Controle da ansiedade e padrões de sono
Cuidados com sondas, drenos, curativos, tubos
Fisioterapia
Psicoterapia e conforto psicológico
Assistência odontológica, fonoaudiológica e terapia ocupacional

54. Princípios da Terapia Intensiva no
Paciente Cirúrgico

55. Princípios da Terapia Intensiva no
Paciente Cirúrgico

Terapia nutricional no paciente cirúrgico crítico:







O jejum prolongado está associado a piores desfechos, maior número
de infecções e complicações diretas
O início deve ser o mais precoce possível, respeitando o tipo de cirurgia
realizada
A aposição de sondas nutricionais pós-anastomóticas em pacientes
submetidos a cirurgias do aparelho digestivo permite a introdução
precoce
O uso da nutrição enteral (NE) está associado a melhores desfechos que
a nutrição parenteral (NPT)
A NPT só deve ser utilizada em situações onde a previsão do inicio da
NE seja de mais de 7 dias, e com previsão do uso da NPT por pelo
menos 5 dias. Em outras situações, a NPT precoce está associada com
piores desfechos
Não há evidência de boa qualidade na literatura que sustente o uso de
imunonutrição
Esforços devem ser feitos para a não interrupção do aporte nutricional
por motivo espúrio

56. Princípios da Terapia Intensiva no
Paciente Cirúrgico

Profilaxia do tromboembolismo venoso:
A maioria dos pacientes cirúrgicos se beneficia da
profilaxia precoce para TEV com heparinas.
 Contra-indicações absolutas incluem sangramento ativo,
plaquetopenia ou diátese hemorrágica grave,
plaquetopenia induzida pela heparina, cirurgias do SNC
(primeiros dias) e cirurgias oftálmicas
 Os demais pacientes devem ter inicio precoce da profilaxia
com heparina (HNF ou HBPM), após 12 horas do ato
cirúrgico
 No caso de contra indicação absoluta deve-se utilizar a
profilaxia mecânica (compressão intermitente dos MMII ou
meias compressivas). A profilaxia mecânica é inferior ao
uso das heparinas


57. Princípios da Terapia Intensiva no
Paciente Cirúrgico

Orientações para o manejo da dor:
 Utilização
de escalas compreensíveis e reprodutíveis
para a avaliação contínua da dor
 Analgesia multimodal, com analgésicos comuns,
opiáceos, anti-inflamatórios se não contra-indicados, e
se necessário, estratégias ampliadas – consultoria com
serviço de dor
 O uso de meperidina é contra-indicado em pacientes
críticos devido ao excesso de efeitos colaterais e baixa
potência analgésica. O tramadol tem sido considerado
uma droga pouco eficaz no contexto da terapia
intensiva por motivos semelhantes

58. Princípios da Terapia Intensiva no
Paciente Cirúrgico

Controvérsias:
 Hemotransfusões:
10,0 ou 7,0 ????
 TP / AE 70% ?????
 Plaquetas > 100.000 ????

59. Conclusões

60. Conclusões



O trauma cirúrgico gera respostas metabólicas de
intensidade variável mas sempre presentes que podem
per si determinar prognóstico
O conhecimento desta fisiopatologia permite melhor
atuação do cirurgião, anestesista e intensivista, e de
todos os envolvidos na otimização e prevenção de
complicações no paciente cirúrgico
A monitorização desta resposta durante o
peroperatório é altamente necessária, visto as
circunstâncias cirúrgicas não permitirem adequada
avaliação clínica destes doentes

61. Conclusões



Estratégias baseadas em metas tem sido estudadas
para otimização do paciente cirúrgico, mas embora
evidências apontem para resultados interessantes,
ainda não há consenso e recomendações sobre o
assunto
O paciente cirúrgico complexo e de alto risco se
beneficia com a Terapia Intensiva, que pode fornecer
atenção integral e prevenção de complicações
A interação entre equipe cirúrgica e terapia intensiva é
essencial para o adequado andamento dos casos

62. Referências





O’DONNELL, J; NÁCUL, FLÁVIO B; Surgical Intensive Care Medicine,
2° Ed. 2011, Springer
PEARSE, R et cols. Early goal-directed therapy after major surgery
reduces complications and duration of hospital stay. A randomised,
controlled trial. Critical Care Med. Vol. 9 n° 6
SANDHAN, JD; et cols. Randomized, Controlled Trial of the Use of
Pulmonary-Artery Catheters in High-Risk Surgical Patients. NEJM,
vol. 348, n° 1, 2003
DONATTI, A; et cols. Goal-Directed Intraoperative Therapy Reduces
Morbidity and Length of Hospital Stay in High-Risk Surgical Patients.
Chest, 2007, 132
MAYER, J; et cols. Goal-directed intraoperative therapy based on
autocalibrated arterial pressure waveform analysis reduces
hospital stay in high-risk surgical patients: a randomized, controlled
trial. Critical Care, 2010, 14, R18

63. Referências
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GIGLIO, MT, Goal-directed haemodynamic therapy and
gastrointestinal complications in major surgery: a meta-analysis of
randomized controlled trials. BJA, 1009, 103 – 5
HERBERT, P.C.; A Multicenter, Randomized Controlled Clinical Trial of
Transfusion Requirements in Critical Care. NEJM, 1999, vol. 340, nº
6
SHRIKHANDE, et al. Early Feeding After Gastrointestinal Major
Surgery. J Cancer Res.Ther, oct – dec, 2009
COSTA FILHO RC, GUTIERRES F, et cols. Transfusão de Hemácias em
Terapia Intensiva, Controvérsias entre Evidências. RBTI 2009, 21(3)
WARD, NICHOLAS S. et cols. The Compensatory Anti-inflammatory
Response syndrome (CARS) in Critically ill patients. Clin Chest Med.
2008 December ; 29(4)
WALSH, TS. The Metabolic Response to Injury. Principles of Surgical
Care, 2011