Dr. Juan Carlos Gianella, Universidad Catolica Boliviana

1. UNIVERSIDAD CATOLICA
BOLIVIANA SAN PABLO.
FACULTAD DE MEDICINA
FISIOPATOLOGIA MED-303.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.
PROF: Dr. Juan Carlos Gianella P.

2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

3. OBJETIVOS
QUE EL ESTUDIANTE
PUEDA EXPLICAR:
– La definición conceptual de la I.R.A.
– Los Tipos que existen.
– Causas más frecuentes
– La Fisiopatología de cada una de ellas.
– Manifestaciones clínicas

4. CONCEPTOS PREVIOS:
FUNCION DE LOS PULMONES.
[
. LA FUNCION MAS IMPORTANTE DE
LOS PULMONES ES:
• A) CAPTAR EL O2 DEL AIRE
AMBIENTE INSPIRADO
PARA TRANSFERIRLO A LA SANGRE.
Y
• B) ELIMINAR EL CO2 DESDE LA
SANGRE VENOSA QUE LLEGA AL
PULMON, HACIA LOS ALVEOLOS Y
FINALMENTE A LA ATMOSFERA.
El esquema ilustra en un corte transversal, las relaciones
anatómicas entre los alvéolos y el sistema circulatorio,
donde ocurre el intercambio gaseoso]

5. CONTEXTO
.
LA PaO2 y la PaCO2
solo reflejan la función pulmonar o respiración
externa, (oxigenación y ventilación de la sangre)
NO EXPRESA
La respiración
CELULAR O INTERNA.
(Consumo de oxigeno, producción de energía
y liberacion celular de CO2)
5

6. ANALIZANDO LA RESPIRACION.
. la sangre es el requisito necesario, para que los G.R a traves decir, Hb,oxigenación de
Nosotros respiramos para que respiren nuestras celulas; es
de la
la
transporten el
O2 a las celulas de nuestros tejidos, al ritmo que imponga el metabolismo celular.
En el caso del O2, el aporte global
de este gas a los tejidos, depende
no sólo de la PaO2, (presion arterial
de O2), sino, además del:
A B
GASTO CARDIACO Y DE LA CANTIDAD Y CALIDAD DE
LA HB. y GR.
6

7. RESPIRACION
.
Por estas razones, un descenso de la
PaO2 puede, dentro de ciertos
límites, ser compensado por:
UN MAYOR GASTO O UN AUMENTO DE LOS
CARDÍACO.(taquicardia) G.R. (POLIGLOBULIA)
7

8. RESPIRACION
.
TAMBIÉN ES POSIBLE TENER UNA HIPOXIA
TISULAR GRAVE A PESAR DE UNA PaO2
NORMAL, EN CASOS DE:
INTOXICACIÓN O POR
SHOCK, POR CO. CIANURO.
(HIPOPERFUSION CELULAR) (monóxido ( Que se une a los cito
De carbono. QUE SE UNE cromos impidiendo la
unión del O con los H+)
A LA Hb. Con mas
afinidad que el O2.)
8

9. Curva de disociación de la Hb. versus
la PaO2.
La curva tiene dos partes:
Una horizontal(> 60mmHg
de PaO2) y otra casi
vertical (< 60mmHg de
PaO2).
El punto de flexión o
“rodilla” de la curva, se
denomina ”La orilla del
precipicio "y corresponde a
los 60 mmHg.de Pa02
Cualquier disminución de la
PaO2 por abajo de
60mmHg, provocara
bruscos descensos de la
Sat.HbO2.
9

10. P50
25
10

11. Variación del contenido de O2 en la
anemia y en la Poliglobulia.(corr.)
.
Las modificaciones de la
Hb. en mas (Poliglobulia)
o en menos (Anemia),
desplazan la curva
hacia la izquierda y arriba
(Poliglobulia) o hacia la
Derecha y abajo (anemia).
11

12. Cambios en la afinidad del O2 por la
Hb. y desplazamientos de su curva.
La curva de disociación de la Hb. Se
desplaza a la derecha o la
izquierda, por diferentes factores:
A igual
A la derecha: PaO2, menor
•Acidosis. Saturación de la
HbO2;
• Hipertermia. es decir, que
•Aumento del 2,3 DPG. disminuyen la
afinidad del O2
(difosfoglicerato) por la Hb.
A la izquierda: A Igual PaO2,mayor
•Alcalosis. saturación de la
•Hipotermia. HbO2; es decir, que
aumentan la
•Disminución del 2,3 afinidad del O2 por l
Hb.
DPG
12

13. Nemotecnia
.
ACIDOSIS ALCALOSIS HIDROGENOS AUMENTA DISMINUYE……………………………………………………...
FIEBRE GRADOS DE To. AUMENTA DISMINUYE .
2-3 DPG
2-3 DPG AUMENTA DISMINUYE …………………………..
La AFINIDAD DE LA Hb. DISMINUYE AUMENTA
Por el O2:
13

14. Saturación arterial (% )de O2 y PaCo2.
Se puede observar que las
variaciones de PaCO2 por debajo
de 50 mmHg modifican
escasamente la saturación
arterial de O2. En cambio, los
aumentos de PaCO2 por sobre
este nivel producen una abrupta
caída de la saturación con riesgo
de hipoxia tisular.; Motivo por el
cual, 50 mmHg de PaCO2, es el
limite superior aceptable de
este gas.
PaCO2
14

15. I.R.A. concepto.
. Sin embargo, esto no significa
POR LO TANTO SE que una persona con sus gases
ESTABLECE LA PRESENCIA sanguíneos dentro de los
valores normales, tenga una
DE I.R.A. EN UN PACIENTE, estructura pulmonar normal;
CUANDO SU PaO2 : esto se explica por la gran
capacidad de reserva funcional
•Es menor de 60 mmHg. que tienen los pulmones, que
Respirando aire ambiente (21%),
les permiten funcionar
• Y su PaCO2 esta por debajo de
aceptablemente durante el
su limite inferior o normal.(<35
reposo, en presencia de
mmHg o normal.) lesiones estructurales
importantes.
15

16. CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA.
.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA PARCIAL O TIPO I: GLOBAL O TIPO II:
• PaO2 < de 60 mmHg. •PaO2 < 60 mmHg.
• PaCO2 <35 mmHg o normal. •PaCO2 > 50 mmHg. o mas.
Es causada por alteraciones de la Se ve en trastornos
V/Q agudos tan extensos, que no logran
relación V/Q.
ser compensados. (SDRA en fase tardía)
(ventilación/Perfusión) O en casos crónicos de EPOC avanzado.
y por trastornos de la difusión.
16

17. TRES FORMAS BASICAS DE LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
. SEGUN LA VELOCIDAD DE INSTALACION Y EL ESTADO
FUNCIONAL PREVIO, DEL APARATO RESPIRATORIO,:
C) INSUFICIENCIA
A) INSUFICIENCIA B) INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
RESPIRATORIA AGUDA. RESPIRATORIA CRONICA.
SOBRE CRONICA.
(Pulmón previamente (Pulmón crónicamente
(Pulmón previamente
sano) enfermo.)
enfermo.)
17

18. A)Insuficiencia respiratoria aguda.
. •Instalación rápida.
• En un pulmón con sus reservas
intactas.
•Por lo agudo del cuadro, los
mecanismos compensatorios no
alcanzan a expresarse en forma
efectiva.
• Es fundamental su
reconocimiento precoz y
tratamiento oportuno en un
centro con los recursos
necesarios.
18

19. B) Insuficiencia respiratoria cronica.
.
La enfermedad pulmonar NO obstante, por la
cronica, tiene anos de evolución disminución significativa de
(EPOC), permitiéndole utilizar al sus reservas funcionales,
máximo sus mecanismos estas no tienen margen
compensadores. para compensar una
afección aguda (infección
Con ellos, logra un equilibrio bronquial o pulmonar), lo
funcional aceptable en que lo descompensa rápida
reposo, pese a una PaO2 por y gravemente.
debajo de 60mmHg, con PaCO2
normal o elevada.
19

20. EPOC (INSUF. RESPIRATORIA
CRONICA) - ENFISEMA
20

21. INSUFICIENCIA AGUDA SOBRE
CRONICA.
. Es una combinación de las dos
EPOC
BRONQUITIS
anteriores. CRONICA.
Se presenta una afección aguda
broncopulmonar, en un portador de
una EPOC,
descompensando su precaria
“normalidad”, con sus reservas
funcionales agotadas, lo que le
impide compensar una nueva
agresión.
ES IMPORTANTE CONOCER LAS DIFERENCIAS FUNCIONALES DE ESTOS TRES
CASOS DE IRA, PORQUE SU TRATAMIENTO VARIA SIGNIFICATIVAMENTE.
21

22. FISIOPATOLOGIA DE LA I.R.A.
. LA I.R. PUEDE DEBERSE AL:
FALLA PRIMARIA DEL
INTERCAMBIADOR O SEA LA BOMBA
UNA FALLA DEL ORGANO
RESPIRATORIA:
INTERCAMBIADOR DE O2 Y CO2, QUE
(FUELLE TORACO-MUSCULAR, EL
ES EL PULMON.
CENTRO RESPIRATORIO O LOS
NERVIOS QUE LOS INTERCONECTAN.)
22

23. MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA.
TIEMPO DE FALLA PRIMARIA DEL
. FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA
EVOLUCION INTERCAMBIADOR (PULMON) (Centro respiratorio - Fuelle torácico- nervios que los
Interconectan)
AGUDAS Síndrome de distrés respiratorio adulto Intoxicación de los centros respiratorios
Edema pulmonar cardiogénico Traumatismo encefálico
Neumonía extensa Síndrome Guillain-Barré
Trombo embolismo pulmonar Miastenia gravis
Atelectasias Curare y órgano-fosforados
Crisis asmática Botulismo
Derrame pleural masivo Porfiria aguda intermitente
Hemorragia alveolar Hipofosfemia
Neumotórax extenso Hipokalemia
Hipomagnesemia
CRONICAS LCFA (LIMITACION CRONICA AL FLUJO Toracoplastia
AEREO.) O EPOC. Cifoescoliosis
Fibrosis pulmonar difusa Apnea del sueño
Hipo ventilación alveolar primaria
Esclerosis lateral amiotrofia
Distrofias musculares 23

24. I) I.R.A. POR FALLA DEL PULMON.
. DEFICIT DE LA VENTILACION
POR PATOLOGIAS QUE AFECTAN LA ALVEOLAR, POR OBSTRUCCION DE
SUPERFICIE DE INTERCAMBIO DE O2 LA VIA AEREA.
Y CO2 ( ALVEOLOS, CAPILARES E
INTERSTICIO): •ASMA.
•NEUMONIAS, • OBSTRUCCION DE VIA AEREA
•EDEMA PULMONAR, SUPERIOR)
•ENFISEMA,
•ATELECTASIA
•Y FIBROSIS INTERSTICIAL DIFUSA.
SE MANIFIESTAN POR HIPOXEMIA
Por aumento de la diferencia A/a (alveolo-arterial) de O2 E HIPOCAPNIA.
Salvo casos avanzados que pueden presentar además hipercapnia.
24

25. IRA POR FALLA DEL INTERCAMBIADOR.
(PULMON)
25

26. II) POR FALLA DE LA BOMBA.
SE CARACTERIZA POR:
. LA HIPOVENTILACION
LA INCAPACIDAD DE LA BOMBA O RESULTANTE SE
SISTEMA RESPIRATORIO MOTOR, MANIFIESTA POR:
EN GENERAR LA FUERZA NECESARIA • HIPERCAPNIA
Y SECUNDARIAMENTE EN
PARA MANTENER UNA EFECTIVA • HIPOXEMIA.
VENTILACIONA ALVEOLAR.
EXISTEN DOS RAZONES BASICAS PARA QUE FALLE LA BOMBA:
1.- ALTERACION PRIMARIA DEL SISTEMA MOTOR:
YA SEA POR INCAPACIDAD DEL CENTRO RESPIRATORIO DE GENERAR IMPULSOS ( Opiáceos o
barbitúricos), TRASTORNO DE CONDUCCIÓN DE ESOS IMPULSOS (Guillain Barre o
Miastenia) o UN DEFECTO ESQUELÉTICO DEL TÓRAX (Cifoscoliosis o tórax volante.)
2.- Por LAS RESISTENCIAS MECÁNICAS AUMENTADAS , que provocan Fatiga de la
musculatura inspiratoria y una insuficiente producción de energía; Esto ,disminuye la
fuerza necesaria para superar la resistencia aumentada.
26

27. Fisiopatologia de la I.R.A.
.
CON FRECUENCIA ESTOS DOS MECANISMOS SE COMBINAN EN UN PACIENTE:
ENFERMEDADES QUE AFECTAN AL III.-FINLMENTE, LAS ENFERMEDES
PULMON (INTERCAMBIADOR DE DE LA BOMBA: Comprometen la
GASES) SE ACOMPANAN DE TRES función del pulmón, por:
TIPOS DE PROBLEMAS: • Colapso alveolar (Atelectasias) SI
LA HIPOVENTILACION MANTIENE
•I.- POR UNA PARTE, INCREMENTO
V.C. (volúmenes corrientes)MUY
DEL TRABAJO RESPIRATORIO QUE
DEMANDA MAS ENERGIA. BAJOS.
•II.-Y POR OTRA LA HIPOXEMIA • O NEUMONÍA por tos inefectiva
DISMINUYE EL APORTE DE ATP A LOS que permite la retención de
MUSCULOS RESPIRATORIOS, POR LO secreciones, lo que altera aun mas
QUE PUEDEN AGOTARSE. el intercambio de gases.
27

28. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPOXIA Y LA
HIPERCARBIA.
. MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERCARBIA
HIPOXIA HIPERCARBIA
Compromiso neurológico Compromiso neurológico
Cambios de personalidad Cefalea
Confusión Confusión
Ansiedad Sopor
Convulsiones Coma
Coma Convulsiones
Compromiso circulatorio Asterixis
Taquicardia Mioclonías
Hiper o hipotensión Edema papilar
Arritmias e insuficiencia cardíaca Compromiso circulatorio
Angor Arritmias
Signos de hipoxemia Hipotensión
Taquipnea (disnea)
Cianosis
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29. MANIFESTACIONES CLINICAS.
. ES EL PRIMER COMPONENTE CLINICO QUE
PERMITE SOSPECHAR LA IRA.
ANTECEDE A LA ALTERACION DE LOS GASES
ARTERIALES.
DEPENDIENDO DE LA PATOLOGIA CAUSAL,
SE PUEDE DEBER A:
LA DISNEA. •AUMENTO DEL TRABAJO
•AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO.
RESPIRATORIO.
••O DISMINUCION LA CAPACIDAD
O DISMINUCION LA CAPACIDAD
NEUROMUSCULAR.
NEUROMUSCULAR.
•LA HIPOXEMIA E HIPERCARBIA
INTERVIENEN POR EL AUMENTO DE LA
DEMANDA VENTILTORIA QUE EXIGEN.
29

30. MANIFESTACIONES CLINICAS.
Se debe a la hipoxemia
TAQUICARDIA. pero es inespecífica.
30

31. Manifestaciones clínicas.
.
TAQUIPNEA. CIANOSIS.
Para que se
manifieste, debe
disminuir la PaO2 Es de tipo central,
aproximadamente a 50 significa hipoxemia
mmHg lo que estimula al arterial
centro respiratorio.
31

32. SINTOMAS DE I.R.A.
. MANIFESTACIONES
PSIQUICAS.
LAA HIPOXEMIA PUEDE LA HIPERCARBIA PUEDE
PROVOCAR: PRODUCIR
• EXCITACION •SOMNOLENCIA (NARCOSIS
•DEPRESION HIPERCAPNICA)
•O ALTERACIONES COGNITIVAS. •Y ASTERIXIS O FLAPPING.
32

33. TRTAMIENTO.
.
DIRIGIDO A :
•ENFERMEDAD CAUSAL
Y MIENTRAS
TANTO:
• A LAS ALTERACIONES
FISIOPATOLOGICAS.
CORREGIR LA HIPOXEMIA :
•OXIGENACION ADECUADA
SEGUN LA GRAVEDAD DEL
CASO. (INVASIVA O NO)
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34. Corregir la hipoxemia.
LA HIPOXEMIA DEBE
CORREGIRSE CUANDO
LA PaO2 LLEGA A 60
Borde del abismo mmHg .
Punto donde
comienza el “borde
del abismo.”
El tipo invasivo o no de la
oxigenoterapia, dependerá
de la gravedad de la
insuficiencia respiratoria.
34

35. Tratamiento de otros factores
relacionados con la oxigenación tisular.
Si bien el objetivo inmediato es
. tratar la hipoxemia, no debe
olvidarse el objetivo final que es Corregir la fiebre y la excitación
corregir la hipoxia tisular. que incrementan el consumo de
Para ello, corregir los factores O2
que disminuyen el transporte de
O2 o la alteran la disociación de
la curva de la Hb. Aumentar el debito cardiaco si
esta disminuido.
Corregir la alcalosis o acidosis. Corregir la anemia.
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36. Oxigenoterapia en la insuficiencia
respiratoria cronica.
.
En el paciente portador de En fase avanzada de la
una EPOC: EPOC la hipoxemia se
• Comprobar la presencia de puede asociar con
hipercapnia cronica junto a la
hipoxemia. Hipercapnia cronica.
La hipercapnia Si a un paciente con EPOC
cronica, insensibiliza al Centro avanzado, con hipoxemia < 50
mmHg y “Retenedor de
respiratorio, que no responda a la
CO2”(hipercapnia > de 50 mmHg),
hipercapnia se le administra O2 con alto flujo,
Y solo puede ser estimulado por la (mas de 3 LX’)le quitara el único
hipoxemia. estimulo efectivo que tiene el C.R.
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37. .
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