Empfohlen
Weitere ähnliche Inhalte
Was ist angesagt?
Was ist angesagt? (20)
Andere mochten auch
Andere mochten auch (17)
Ähnlich wie 12 Crisis Hipertensivas, Dr. Diego Salas
Ähnlich wie 12 Crisis Hipertensivas, Dr. Diego Salas (20)
Mehr von Luis Vargas
Mehr von Luis Vargas (20)
Kürzlich hochgeladen
Kürzlich hochgeladen (11)
12 Crisis Hipertensivas, Dr. Diego Salas
- 2. Diego Alfredo Salas Márquez Médico Cirujano Universidad Nacional De Colombia Médico General Urgencias Fundación Clínica Abood Shaio
- 4. CONTENIDO • ¿Que hay de nuevo en Hipertensión Arterial? Evidencia actual. • Definición Crisis Hipertensivas. • Epidemiología. • Fisiopatología. • Evaluación y Presentación clínica. • Urgencia Hipertensiva. • Emergencia hipertensiva y sus Síndromes. • Mensajes para la casa.
- 5. ¿Que hay de nuevo en HTA?
- 10. CRISIS HIPERTENSIVAS • Aumento de la presión arterial sistólica ≥ 180 mmHg o una presión arterial diastólica ≥ 120 mmHg. • 2 tipos de Crisis: Urgencia y Emergencia Hipertensiva • Urgencias Hipertensivas ausencia daño de órgano blanco. • Emergencias hipertensivas con presencia de daño agudo en órgano blanco.
- 11. Epidemiologia • Hipertensión Arterial afecta a 1 billón de personas en todo el mundo. • Factor de riesgo para enfermedad cardio – cerebro vascular, renal. • Hoy 65 millones de Estadounidenses. 7 millones de muertes por año. • Aproximadamente 30% y 27% población estadounidense y Europea respectivamente. • En Colombia, estudio nacional de factores de riesgo de enfermedades crónicas - ENFREC II- realizado en 1999, arrojó una prevalencia de hipertensión arterial de 12,3%.
- 12. Epidemiologia Crisis Hipertensivas • Crisis hipertensivas: 25% de las consultas a urgencias. 1/3 Emergencias. • Hombres – Mujeres 2: 1 (Mayoría han sido diagnosticados previamente y son tratados teniendo inadecuado control) • Raza Negra, Bajos recursos, Adultos Mayores • Descrito por primera vez como Síndrome de Emergencia Hipertensiva por Volhard & Fahr en 1914.
- 13. Franz Volhard y Theodor Fahr Tomada:www.hektoeninternational.org/index.php?option=com_content&vie w=article&id=654
- 15. Fisiopatología • No es bien conocida. • Mecanismos de Autorregulación – Mantener perfusión. • 2 teorías generales: la hipótesis de presión y la hipótesis humoral. • Desbalance crítico de presión - factores humorales: proliferación miointimal y necrosis fibrinoide. • Eje Renina – Angiotensina – Aldosterona. • Plasma Renin Activity / Aldosterona: Daño endotelial (fibrina)
- 16. Fisiopatología • Alta reactividad vascular – Niveles críticos de vasoactivos (NE, ATII, Vasop) • Natriuresis: Hipovolemia • Necrosis Arteriolar Fibrinoide (Plaquetas, Liberación tromboxano) • Proliferación miointimal (daño): Isquemia. • La isquemia libera mas agentes vasoconstrictivos: Perpetuación.
- 17. Tomada de Sociedad española de Bioquímica y biología Molecular. Fisiopatología Tomada de http://en.wikipedia.org/wiki/Fibrinoid_necrosis Necrosis Fibrinoide Tomada de http://es.slideshare.net/enaus/nefroesclerosis- 36713341 Arteriolitis Hiperplásica
- 19. Evaluación y Presentación Clínica • Historia Clínica completa (Inicio, duración, recurrencia, etc.) • Antecedentes en general, medicamentos, uso de alcohol y drogas. • Adherencia a terapia, hora y dosis de la última medicación. • ¿Valores previos de Presión Arterial? • Síntomas Frecuentes. • Valor de presión arterial indeterminado – órgano blanco
- 21. Examen Físico • Signos Vitales (PA en ambos brazos, FC, Pulsioximetría, FR, Temp. y glucometría). • Estado Mental y Neurológico. • Estado de hidratación. • Auscultación trayecto arterias carótidas. • Ruidos cardíacos anormales (ritmo, intensidad, soplos, galope) • Mecánica Respiratoria – Estertores. • Auscultación Abdominal (soplos). • Edemas, pulsos periféricos. • Fundoscopía (anormalidades de la retina.)
- 22. Paraclínicos • Electrocardiograma. • Radiografía de Tórax. • TAC de cráneo. • Parcial de Orina. • Electrolitos (Mg, K) • Creatinina. • Cuadro Hemático. • Enzimas cardíacas. • Opinión de expertos – Juicio Clínico
- 23. Urgencia Hipertensiva • Menos claramente definida. • 76% de las Crisis Hipertensivas. • Hipertensión severa no controlada - daño a órgano blanco previo relacionado con hipertensión. • No hay evidencia de daño inminente o en progreso relacionado con el episodio de hipertensión actual. • PAS ≥ 180 ó PAD ≥ 120 mmHg.
- 24. Urgencia Hipertensiva • Mayor frecuencia HTA crónica diagnosticada. • No adherencia a la terapia o tratamiento inadecuado. • No requieren Hospitalización o disminución aguda de presión arterial. • Manejo efectivo en urgencias con terapia oral y seguimiento dentro de 24 - 48 horas.
- 25. Urgencia Hipertensiva • Síntomas: • Dolor de cabeza (22%). • Epistaxis (17%) • Mareo y desvanecimiento (10%) • Agitación Psicomotora (10%) • Dolor torácico (9%) • Disnea (9%)
- 27. Revisión
- 33. Urgencia Hipertensiva • Objetivo: Reducir la presión arterial a 160/100 mmHg 2 – 6 horas • Completar Tratamiento: Fármaco o Dosis • Dosis Bajas de antihipertensivos orales de acción rápida. • IECA (Captopril) o ARAII • Clonidina (agonista alfa 2 central) • Nifedipino. No! ¿Calcioantagonistas?
- 35. Urgencia Hipertensiva • Luego de observación, dar instrucciones con: • Incremento dosis. • Adicionando un medicamento. • Reiniciar la medicación sino era adherente. • Seguimiento 24-48 horas. • Aquellos con diabetes, ECV, enfermedad coronaria – Determinar necesidad de hospitalización. • No adherencia – Riesgo de emergencia hipertensiva. Hospitalizar.
- 36. Emergencia Hipertensiva • Presión arterial sistólica ≥ 180 mmHg o una presión arterial diastólica ≥ 120 mmHg con presencia de daño agudo en órgano blanco. • 24% de las Crisis Hipertensivas. • Evaluación inicial: Cerebral, cardiovascular y renal • Dolor torácico (27%), disnea (22%) déficit neurológico (21%) • Abuso de sustancias, No adherencia a terapia, Hipertensión secundaria • Compromiso de único órgano 83%, 2 órganos (14%), Multiorgánico 3 %.
- 37. Emergencia Hipertensiva • En un estudio prevalencia de complicaciones de órgano blanco. • Cardiovascular: • Falla cardiaca aguda 36%, • Edema pulmonar agudo 22%, • IAM y/o angina inestable 12%. • Cerebrovascular: • Infarto cerebral 24%. • Hemorragia intracerebral o subaracnoidea 4%. • Encefalopatía hipertensiva 16%. • Vascular: Disección de aorta 2%. • Eclampsia 4.5%
- 38. Emergencia Hipertensiva • Objetivo Terapéutico: • Corregir la presión arterial del 20-25% en la primera hora. • Si esta estable: 160/100 - 160/110 mmHg siguientes 2 – 6 horas. • Alternativa es reducir PAD al 10-15% o a 110 mmHg en 30 – 60 minutos. • Objetivo a normal: 28-48 horas • Usar antihipertensivos intravenosos potentes – Monitorizar UCI
- 39. Síndromes en Emergencia • Síndromes Neurológicos. • Isquemia Miocárdica. • Falla Cardíaca Aguda. • Disección Aórtica. • Retinopatía Hipertensiva. • Insuficiencia Renal Aguda. • Hipertensión en el embarazo. • Hipertensión post operatoria. • Estados hiperadrenérgicos.
- 40. • Dolor de Cabeza, Estupor, Convulsiones, Delirium – agitación, náusea, vomito, alteraciones visuales. • Hallazgos Neurológicos – Raros (Sospecha ECV o Hemorragia cerebral) • Paraclínicos: TAC de cráneo, tiempos de coagulación. • Precaución: No bajar presión rápido (Altera perfusión cerebral - Isquemia) • Meta 1: 2-6 horas – 25% del Valor de ingreso. • Meta 2: 10-15% pero no mas 20% durante las primeras 24 horas (Stroke) • Manejo: Labetalol IV. Síndromes Neurológicos Tomada de: http://jap.physiology.org/content/91/5/1986
- 42. Isquemia Miocárdica • Dolor torácico - Características Anginosas. • Paraclínicos: ECG, Troponina I. • Manejo: Nitroglicerina IV • Labetalol *** • Angioplastia Primaria (Terapia de Reperfusión). • Trombólisis: Mayor sangrado cerebral. • Metas: PAS menor 120 – 125 mmHg y PAD 70-75 mmHg http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=isquemia+mioc% C3%A1rdica&lang=3
- 44. Insuficiencia Cardíaca Congestiva • Edema Pulmonar (22.5%) y Falla Cardíaca Congestiva (12%). • Disnea, Ortopnea, tos, Fatiga. • Paraclínicos: Radiografía de tórax – Ecocardiograma (Speckle tracking – Global Strain y Strain rate). • Tipo de Falla Cardíaca: Disfunción sistólica o Diastólica. • Inhibición de SRAA, Betabloqueadores, Antagonistas de aldosterona**, Diuréticos Asa. • Manejo: Nitroglicerina IV • Nitroprusiato*** No hidralazina ni labetalol. • Meta: Reducción de 10-15% de la presión arterial. • PAS 90 mmHg PAD 60 mmHg (Disfunción Sistólica)
- 46. Disección de Aorta • Lesión endotelial – Disección retrograda hacia corazón (Órgano Blanco) ramas aórticas. • Dolor torácico súbito irradiado a la espalda. • Déficit de pulso 20% con disección tipo A. HTA tipo B. • Paraclínicos: AngioTAC de Aorta. Ecocardiograma Transesofágico. • Manejo: Labetalol • Nitroglicerina 2da línea . • Metas: Inmediato. 1ra hora 20-25%, 160/110 mmHg 2- 6 horas. • Objetivo Menor de 120/80 mmHg.
- 48. Estados Hiperadrenérgicos • Cocaína, anfetaminas, fenciclidina, IMAO o descontinuación de clonidina. • Feocromocitoma - Disfunción autonómica. • (Guillain Barré o Lesión espinal) • Dolor torácico, taquicardia, midriasis, convulsiones, Agresividad. • Paraclínicos: Pruebas de esfuerzo con imagen. • Manejo: Benzodiacepinas IV – Nitroglicerina. • Meta: PAM 20-25% (Expertos)
- 49. Insuficiencia Renal Aguda • Incremento presión glomerular - Isquemia – Fibrosis. • Glomerulonefritis aguda, SHU, estenosis renal, Eritropoyetina + hemodiálisis, trasplante renal. • Astenia, adinamia, mialgias, oligoanuria… • Paraclínicos: Parcial de orina, BUN, creatinina, proteinuria, Gases Arteriales. Hemograma. • Manejo: Minoxidil. • IECA (Esclerodermia), Calcioantagonitas, betabloqueadores.Meta: PAM 20 -25% • Meta: PAM 20 - 25%
- 50. HTA en Embarazo • HTA complica 5-7% embarazos. • Diagnóstico: 140/90 mmhg. • Preeclampsia: HTA + proteinuria Y/O daño otros órganos. Semana 20 de gestación. • Paraclínicos: Hemograma, Parcial de orina, Proteinuria. • Manejo: Parto, Sulfato de magnesio, labetatol • Meta: PAS 130-150 mmHg y PAD 80-100 mmHg
- 54. Mensajes Para llevar a casa • Hay evidencia actual que determina distintas definiciones de hipertensión arterial; en general en 140/90 mmHg. • Crisis Hipertensivas: Urgencia y Emergencia. 180/110 mmHg. Diastólica mayor de 110 mmHg. Órgano blanco. • La evidencia en Urgencia es escasa. Sugiere complementar terapia, aumentar dosis. Uso de IECA, Clonidina, calcioantagonistas. Oral. 24 – 48 horas. Seguimiento. • Emergencia Hipertensiva: Compromiso órgano blanco – Síndromes. Cuidado Intensivo. • Juicio clínico en toma de paraclínicos de acuerdo a síntomas del paciente determina el compromiso del órgano blanco. Historia clínica. • Aprender a usar Nitroglicerina y labetalol permite manejar mayoría de Emergencias Hipertensivas. • En general se debe intentar disminuir la PAM del 20-25% en la primera hora en Emergencia. • En 2025, Más de 47 millones de pacientes desarrollaran emergencia hipertensiva. • Lucha por tus sueños, por tus ideales. Los caminos pocas veces están llenos de rosas, la mayoría lo están de espinas.
- 55. Fuentes Bibliográficas • Curr Hypertens Rep (2015) 17: 5 • Curr Hypertens Rep (2014) 16:450 • Intensive Care Med (2015) 41:127–130 • Blood Pressure. 2010; 19: 328–336 • Cardiol Clin 30 (2012) 533–543 • Cardiology in Review 2010;18: 102–107 • FEBRERO 2007 VOLUMEN 13 SUPLEMENTO I • JAMA. 2014;311(5):507-520. • Journal of Hypertension 2013, 31:1281–1357 • Canadian Journal of Cardiology 30 (2014) 485e501 • J Emerg Med (2014), doi.org/10.1016/ j.ajem.2014.11.014 • Current Medical Diagnosis. 2011 • Current Cardiology Diagnosis. 2014
- 57. g
Hinweis der Redaktion
- Logo de I - PASS
- Franz Volhard (2 May 1872 - 24 May 1950) was a German internist born in Munich. Karl Theodor Fahr (October 3, 1877 - 1945) was a German pathologist born in Pirmasens of the Rhineland-Palatinate.
- Fisiopatología: Los factores que llevan a la elevación rápida y severa de la presión arterial en pacientes con crisis hipertensiva son poco entendidos. Crisis hipertensiva iniciada incremento abrupto en la resistencia vascular sistémica probablemente relacionada con vasoconstrictores humorales. Este incremento de la presión arterial genera estrés mecánico y lesión endotelial que lleva a aumento de la permeabilidad, activación de la cascada de coagulación y agregación plaquetaria, además de depósitos de fibrina. Con elevación severas de la presión arterial, lesión endotelial y necrosis fibrinoide de las arteriolas resulta. Esto conlleva a isquemia y la liberación de mediadores vasoactivos que generan un ciclo vicioso de perpetuación. El eje renina-angiotensina es frecuentemente activado, lleva a más vasoconstricción y la producción de citoquinas proinflamatorias. La depleción de volumen que resulta por natriureisis estimula la liberación de sustancias vasoconstrictoras desde el riñón. Este mecanismo colectivo puede culminar en hipoperfusión de órgano blanco, isquemia y disfunción que se manifiesta como emergencia hipertensiva.
- Se propone que la hipertensión arterial lleva a alta reactividad vascular y niveles criticos de agentes vasoactivos tales como noradrenalina, angiotensina II y vasopresina que llevan a natriuresis, la cual trae consigo hipovolemia, desencadenando incluso mas elevación de los agentes vasoconstrictivos.
- Necrosis fibrinoide: is a form of necrosis, or tissue death, in which there is accumulation of amorphous, basic, proteinaceous material in the tissue matrix with a staining pattern reminiscent of fibrin. It is associated with conditions such as immune vasculitis (e.g. Polyarteritis nodosa), malignant hypertension, preeclampsia, or hyperacute transplant rejection Arteriolitis Hiperplasica. Engrosamiento de la pared arterial asociado a la HTA maligna también produce arteriolitis hiperplasica. La arteriola presenta un patrón en cebolla debido a las capas concéntricas de células musculares lisas proliferantes, con depósitos de colágeno. Luz obliterada, induce daño isquémico.
- MAT: microangiopatia trombotica.
- Causas de Urgencia y Emergencia Hipertensivas
- Evaluación Inicial Buscando Daño potencial en cerebro, cardiovascular, riñón. Dolor torácico (27%), disnea (22%) déficit neurológico (21%)
- Medicamentos rápidos, seguros, titulables y dependiendo el órgano blanco comprometido.
- Patients with long-standing hypertension have a better ability to tolerate increases in MAP without increasing cerebral perfusion. This ability is thought to be due to cerebral arteriolar hypertrophy, which reduces the transmission of the elevated pressure to the capillary bed.
- Dolor torácico - Características anginosas. Labs: ECG, Enzimas cardiacas Troponina I (Pronóstico 2.7 mayor riesgo para la ocurrencia de mayor advese cardiovascular and cerebrovascular eventos MACCE) Manejo: Nitroglicerina IV, labetalol (Reducen la isquemia coronaria subyacente y/o el incremento del consumo de O2) Angioplastia Primaria (Terapia de Reperfusión) Trombolisis incrementa el riesgo de sangrado cerebral. PAS cercana o menor a 120 – 125 mmHg y PAD 70-75 mmHg – Incrementa la incidencia de eventos coronaris
- Edema Pulmonar 22.5% y Falla Cardiaca Congestiva 12% Disfunción sistólica o diastólica con o sin patología cardiaca (EC – Valvular) Sintomas: Disnea, ortopena, tos, Fatiga, edema pulmonar. Rx de tórax – Ecocardiograma (Speckle tracking – Detectar depresión del strain sistólico ventricular izquierdo longitudinal global y la frecuencia strain sistólico global) Global Strain y Strain rate son indices clínicos de deformación miocárdica regional y global, que pueden ser verificados por la técnica de rastreo de puntos (speckle tracking) Manejo: PAS tan baja como 90 mmHG(disfunción Diastolica) FC sistólica – Inhibición de SRAA, Betabloqueadores, antagonistas de aldosterona. Disfuncion ventricular izquierda + edema pulmonar: Diureticos de asa. Vasodilatadores fácilmente titulables: Nitroprusiato, nitroglicerina), reducen postcarga No hidralazina ni labetalol. Tipo de falla cardiaca, disfunción sistólica (contractilidad cardiaca alterada) o disfunción diastólica (hay una limitacion en el llenado diastólico y por ende en el gasto anterógrado debido a rigidez incrementada. Objetivo: Redución de 10-15% de la presión arterial.
- Lesión endotelial – disección retrograda hacia corazón. con compromiso ramas aorticas. Velocidad eyección del ventrículo izquierdo. Súbito dolor torácico irradiado a la espalda. Déficit de pulso 20% con disección tipo A. Toma de PA en las 4 estremidades. Tomar Angio TAC de aorta. ECO Transesofagico Manejo: Prevenir ruptura aortica y propagación de disección. Objetivo: Inmediato 5-10 min .Dentro de minutos a primera hora 20-25%, hasta 160/110 2- 6 horas. Betabloqueador venoso (labetalol) FC menor 60 por min. Nitroglicerina 2da línea Objetico. Menor de 120/80
- Producido por cocaína, anfetaminas, fenilciclidina, IMAO o descontinuación de clonidina. Feocromocitoma – Disfunción autonómica (guillain Barré) Dolor torácico, taquicardia, midriasis, convulsiones, Agresividad. Pruebas de esfuerzo con imagen (Perfusión miocárdica) Benzodiacepinas IV – Nitroglicerina . La fenciclidina (contracción del nombre químico fenilciclohexilpiperidina), conocida por su abreviatura del inglés, PCP, es una droga disociativa usada como agente anestésico que posee efectos alucinógenos y neurotóxicos. Se le conoce comúnmente como Polvo de ángel, Hierba mala o Píldora de la paz. IMAo: Isocarboxazida ,Nialamida, Fenelzina Tranilcipromina Iproniazida Iproclozida Fenilalanina Neonatalico Inhibidores de la monoamino oxidasa tipo A Moclobemida, Toloxatona The differential diagnosis of chest pain in patients that have used cocaine is similar to the general population; however, the likelihood of the patient having a serious event is increased. In a consecutive series of 233 emergency visits by cocaine-using patients, 56 % presented with cardiovascular complaints, including 40 % with chest pain. The minority of these patients suffered from an acute MI (6 %) but the overall mortality was low (<1 %). Other known complications of cocaine intoxication include arrhythmias, myocarditis, pneumothorax, pulmonary hypertension, acute pulmonary edema, aortic dissection, and bronchospasm [40, 41]. Methamphetamine intoxication may
- Incremento en la presión glomerular – HTA. Isquemia – Fibrosis. Ocurre en glomerulonefritis aguda, SHU, estenosis de a renal, hemodiálisis que reciben eritropoyetina, trasplante renal. Clínica: Proteinuria, elevación de azoados, alcalosis metabolica hipocalemica, anemia hemolítica microangiopatica To: MInoxidil, IECA (Esclerodermia), CAlcioantagonitas, betabloqueadores.
- HTA complica 5-7% embarazos. Diagnóstico: 140/90 mmhg. Preeclampsia: HTA + proteinuria Y/O daño otros órganos. Paraclínicos: Hemograma, Parcial de orina, Proteinuria. Manejo: Parto, Sulfato de magnesio, labetatol, hidralazina, nifedipino, Metildopa. Nitroprusiato (ultimo recurso)