El documento describe la ictericia obstructiva, que se produce cuando se interrumpe el flujo de bilis hacia el tracto digestivo debido a la obstrucción de la vía biliar. Las causas más comunes incluyen coledocolitiasis, colangitis, colangiocarcinoma y tumores de la cabeza del páncreas. La evaluación diagnóstica involucra pruebas de laboratorio, ultrasonido abdominal, tomografía computarizada y colangiopancreatografía retrógrada endoscópica para determinar la causa de la obstrucción.

1. ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Se define ictericia como el color amarillento de la piel, escleróticas y membranas
mucosas debido a hiperbilirrubinemia. La concentración normal de bilirrubina en
sangre oscila entre 0.2 - 1 mg/ dl. Para producirse ictericia clínica debe haber un
nivel sérico de bilirrubina igual o mayor a 2.5 mg/dl.
Metabolismo de la bilirrubina
La bilirrubina es un pigmento derivado del metabolismo de varias hemoproteínas.
El 80% de la bilirrubina procede de la hemoglobina de los eritrocitos senescentes,
destruidos por las células mononucleares fagocíticas del sistema reticuloendotelial
del bazo, hígado y médula ósea. La oxidación del hem por la hem-oxigenasa produce
biliverdina, y la reducción de ésta por la biliverdina-reductasa origina la
bilirrubina. El 20% restante proviene de otras hemoproteínas como la mioglobina y
de la denominada eritropoyesis ineficaz (destrucción de células precursoras de los
eritrocitos en la médula ósea).
La bilirrubina libre o no conjugada, llamada también indirecta, circula en el plasma
unida a la albúmina, lo que impide su paso a los tejidos. La bilirrubina no
conjugada es liposoluble, no siendo filtrada por el glomérulo renal ni eliminada por
la orina.
A través del endotelio sinusoidal, el complejo albúmina-bilirrubina pasa al espacio
de Disse, siendo captado y disociado por el hepatocito. En el interior del hepatocito,

2. la bilirrubina se une a proteínas citoplasmáticas y es transportada al retículo
endosplásmico. En el retículo endoplásmico del hepatocito, la bilirrubina es
conjugada con el ácido glucurónico mediante la uridin-di fosfato-glucuroniltransferasa (UDGP-transferasa), dando lugar a mono y diglucurónidos de
bilirrubina. Mediante este proceso de conjugación, la bilirrubina pierde sus efectos
tóxicos sobre el organismo. La bilirrubina conjugada es excretada a través de la
membrana del hepatocito al canalículo biliar, posteriormente se agrega a la bilis y
llega hasta duodeno a través del árbol biliar.
La bilirrubina conjugada o directa es hidrosoluble y, por tanto, puede eliminarse
por la orina.
Causas de ictericia
La existencia de ictericia refleja siempre una alteración del metabolismo de la
bilirrubina que comprende las siguientes etapas: formación de bilirrubina,
transporte plasmático, captación hepática, conjugación, excreción biliar y
catabolismo intestinal. Las causas de ictericia son múltiples, pudiendo clasificarse,
según el tipo predominante de bilirrubina elevada.
Hiperbilirrubinemia no conjugada
La alteración del metabolismo de la bilirrubina en su etapa de formación,
transporte plasmático, captación hepática y conjugación, ocasiona la retención
exclusiva de bilirrubina no conjugada en el suero. No existe bilirrubinuria.

3. Hiperbilirrubinemia conjugada
Se produce por la alteración de la excreción biliar y catabolismo intestinal,
caracterizándose por la retención sérica de bilirrubina conjugada, cursando con
bilirrubinuria. En menor proporción también está aumentada la fracción de
bilirrubina no conjugada, debido a la hidrólisis de la bilirrubina conjugada en los
tejidos.
Ictericia obstructiva
La ictericia obstructiva se debe a la interrupción del flujo de bilis hacia el tracto
digestivo, por obstrucción de la vía biliar intrahepática o extrahepática, esta
obstrucción puede ser
congénita o adquirida, completa o incompleta y ser
consecutiva a patología benigna o maligna.
La obstrucción funcional o mecánica de los conductos biliares, aumenta la presión
ductal intraluminal proximal al sitio de obstrucción e impide la excreción
hepatocelular de la bilis hacia el sistema ductal, llevando a una dilatación de los
conductos, que se puede ver en el ultrasonido. El aumento de flujo eventualmente
ocasiona la elevación sérica de bilirrubina directa, fosfatasa alcalina (FA) y gamaglutamil-transpeptidasa (GGT).
La obstrucción del árbol biliar a cualquier nivel, desde los canalículos hasta el
esfínter de Oddi, da lugar a la disminución de la excreción de la bilis, ocasionando

4. colestasis. La colestasis se clasifica en intra y extrahepática. La colestasis
intrahepática se debe a diversas alteraciones funcionales, que afectan a las
membranas celulares y a los canalículos biliares. El mecanismo de la colestasis
extrahepática es la obstrucción o compresión del árbol biliar distal (conducto
hepático común y colédoco), esto provoca un incremento en la presión de la bilis y
por consiguiente la dilatación del árbol biliar.
La etiología es muy variada, clasificándose en colestasis intrahepática: colestasis
benigna recurrente, colestasis gravídica, enfermedades congénitas, hepatitis, cirrosis
hepática, cirrosis biliar primaria, fármacos, ictericia postoperatoria, colangitis
esclerosante primaria; y colestasis extrahepática: quiste de colédoco, litiasis biliar,
colangitis
esclerosante
primaria,
parasitosis,
pancreatitis,
estenosis
biliar
postquirúrgica, tumores de la vía biliar, carcinoma de páncreas, ampuloma
Las causas más frecuentes de ictericia obstructiva comprenden: coledocolitiasis,
colangitis, colangiocarcinoma, estenosis del conducto pancreático y tumores de la
cabeza de páncreas.
La coledocolitiasis es una presentación frecuente de colelitiasis previa no
diagnosticada. Los litos migran a través del conducto cístico hacia el conducto biliar
común y se introducen en el ámpula de Vater, causando pancreatitis y colangitis.
La estenosis biliar se presenta comúnmente por lesión iatrogénica a los conductos
biliares después de una colecistectomía. La incidencia de conducto biliar posterior a
colecistectomía abierta es de 0.2 a 0.3% y en colecistectomía laparoscópica 0.4 a
0.5%.

5. Una ictericia temprana, en los primeros días del postoperatorio, puede indicar la
presencia de lito residual, ligadura o sección del conducto biliar común, fuga biliar
del muñón cístico, lesión y fuga de los conductos hepáticos o del común, que pueden
causar un biloma hepático.
La ictericia tardía se presenta en el primer año posterior a la colecistectomía,
indicando una lesión parcial no reconocida del conducto biliar, con la subsecuente
cicatrización y obstrucción.
Pacientes con cirugías del pedículo hepático (pancreaticoduodenectomía o
hepatoyeyunostomía) pueden desarrollar estenosis anastomótica y obstrucción
subsecuente.
Los individuos con colangiocarcinoma o tumor en la cabeza del páncreas,
generalmente se presentan con ictericia indolora.
Valoración diagnóstica de la ictericia
El abordaje inicial consiste: 1) historia del paciente, examen físico y estudios de
laboratorio; 2) formulación de diagnósticos diferenciales; 3) pruebas especializadas
para delimitar posibilidades diagnósticas; y 4) desarrollo de estrategias en caso de
diagnósticos inesperados.
La integración del historial del paciente, examen físico y pruebas de laboratorio,
proveen claves que orientan a la etiología de la ictericia.
Una historia de cirugía biliar y fiebre, es sugestiva de obstrucción biliar con
colangitis. La ictericia obstructiva por enfermedad litiásica vesicular o neoplasias

6. malignas es más común en pacientes ancianos que en jóvenes. La evaluación de los
hallazgos físicos y las pruebas de laboratorio, pueden caracterizar correctamente la
ictericia en obstructiva y no obstructiva en el 75% de los casos.
Pruebas de laboratorio
Los laboratorios de rutina en un paciente con ictericia incluye: bilirrubinas totales
séricas, fosfatasa alcalina, transaminasas y tiempos de protrombina.
La obstrucción biliar y la colestasis intrahepática aumentan la síntesis y liberación
de fosfatasa alcalina al suero, elevando su actividad. Esta situación ocasiona la
liberación de enzimas de los tejidos extrahepáticos, como la gamma-glutamiltransferasa. En un paciente con ictericia, el aumento predominante de fosfatasa
alcalina relacionado con los niveles de transaminasas hepáticas, sugieren la
posibilidad de obstrucción del tracto biliar.
Las aminotransferasas, AST (isoenzima del parénquima de las células hepáticas) y
ALT (hepatocitos), circulan en bajas concentraciones. La obstrucción biliar
transitoria debida a coledocolitiasis asociada a colangitis, ocasiona una elevación
abrupta de la actividad sérica de las aminotransferasas (excediendo sus niveles de 10
a 20 veces), pero de corta duración.

7. El tiempo de protrombina es una medida de la actividad de los factores de la
coagulación (I, II, V, VII y IX) en el plasma, cada uno de los cuales se sintetiza en el
hígado. La prolongación del tiempo de protrombina resulta de la síntesis hepática
inadecuada de estas proteínas y de la deficiencia de vitamina K. El tiempo de
protrombina se reporta de acuerdo al INR (Internacional Normalizad Ratio), en
donde el valor medido se expresa en función de una referencia estándar que permite
comparaciones de los resultados entre diferentes laboratorios. La absorción de la
vitamina K por el intestino delgado requiere de una circulación enterohepática de
los ácidos biliares intacta (obstrucción del árbol biliar). La administración
parenteral de vitamina K, normaliza el tiempo de protrombina prolongado en
pacientes con ictercia obstructiva, no así, en los casos de enfermedad hepatocelular.
Estudios de imagen
Ultrasonido abdominal
Constituye la prueba inicial de imagen en la evaluación de enfermedad hepatobiliar,
ya que determina el calibre de la vía biliar extrahepática y muestra masas intra o
extrahepáticas. La sensibilidad del ultrasonido abdominal para la detección de
obstrucción biliar en pacientes con ictericia es del 55 al 91% y la especificidad del 82
al 95%. También puede demostrar colelitiasis y lesiones ocupativas mayores de 1 cm
de diámetro. El ultrasonido tiene las ventajas de ser no invasivo, portátil y de bajo
costo. Las desventajas son la dificultad de interpretación en pacientes obesos, la

8. presencia de gas intestinal que no permite la visualización del conducto biliar
común y que es operador-dependiente.
Tomografia computada de abdomen
La tomografía computada (TC) contrastada del abdomen es una alternativa no
invasiva para la evaluación de la obstrucción del tracto biliar. La TC permite una
medición precisa del calibre de los conductos biliares, con una sensibilidad y
especificidad del 63 al 96% y 93 al 100%, respectivamente.
La TC abdomina detecta lesiones de hasta 5 mm y no es operador-dependiente,
provee imágenes de mayor resolución en obesos y cuando existe interposición de gas
intestinal. Sus desventajas se relacionan al uso de medios de contraste intravenosos,
no es portátil y su costo es más elevado.
Colangioresonancia
La colangiopancreatografía por resonancia magnética es una técnica refinada de
imagen por resonancia magnética que permite una rápida delimitación de la vía
biliar, sin la necesidad de contraste intravenoso. Es superior al ultrasonido
convencional y la TC en la detección de obstrucción del árbol biliar. La sensibilidad
para la detección de la obstrucción del conducto biliar común tiene un rango del 84
al 100%, la especificidad es del 94 al 98%. El costo es comparable a la CPRE.

9. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) permite la viaulización
directa de la vía biliar así como de los conductos pancreáticos. La CPRE es más
invasiva que el ultrasonido y la TC. El procedimiento implica una duodenoscopia,
cateterización del ámpula de Vater y la inyección de medio de contraste al conducto
biliar común, conducto pancreático o ambos. La sedación y analgesia son
necesarias. El índice de sensibilidad en el diagnóstico de obstrucción biliar, tiene un
rango de 89 a 98%, la especificidad de 89 a 100%. Está indicada, cuando los
hallazgos en el ultrasonido demuestran dilatación de la vía biliar, en casos de
coledocolitiasis, estenosis postquirúrgica de la vía biliar y pancreatitis crónica. Otra
indicación, es la sospecha de obstrucción biliar y ausencia de dilatación en el
ultrasonido. Además de la obtención de imágenes radiográficas, permite la toma de
biopsias y cepillados para citología de las lesiones biliares distales y periampulares.
La práctica de técnicas terapéuticas puede realizarse en la misma sesión, como
esfinterotomía y extracción de cálculos del colédoco, dilatación de estenosis,
colocación de drenajes y endoprótesis, que posibilitan la descompresión del
conducto biliar y la restauración del flujo biliar.
El éxito técnico de la CPRE es mayor del 90%, hay falla de la técnica cuando no es
posible canular el ámpula de Vater, como es el caso de pacientes con cirugía
abdominal previa o alteración de la anatomía. El índice de mortalidad corresponde
al 3% y la morbilidad al 0.2%.

10. Colangiografía percutánea transhepática
Cuando no es posible realizar una CPRE, debe considerarse una colangiografía
transhepática percutánea (CTHP). La CTHP consiste en el pasaje de una aguja a
través de la piel y tejidos subcutáneos hasta el parénquima hepático y el conducto
biliar dilatado, posteriormente se inyecta medio de contraste. La sensibilidad y
especificidad en casos de obstrucción biliar son del 98 a 100% y 89 a 100%,
respectivamente. También pueden efectuarse maniobras terapeúticas como la
dilatación y colocación de endoprótesis, durante la descompresión del tracto biliar.
El principal reto técnico de esta prueba, se presenta cuando no hay dilatación de la
vía biliar intrahepática. Los índices de morbilidad y mortalidad en pacientes
sometidos CPTH, son del 3 % y 0.2%, respectivamente.