Diagnostic difficile: établir un lien de causalité avec le traumatisme incriminé: = imputabilité Dysfonction de glandes endocrines: - dans les suites proches d’un traumatisme - transitoire ou permanant

1. ENDOCRINOPATHIES POST
TRAUMATIQUES
Pr Hédia Slimane

2. INTRODUCTION
• Très rares
• Glandes endocrines sont protégées:
- de part leur siège profond
- organe double
- une destruction > 90% → insuffisance

3. • Dysfonction de glandes endocrines:
- dans les suites proches d’un traumatisme
- transitoire ou permanant
• Diagnostic difficile: établir un lien de
causalité avec le traumatisme incriminé:
= imputabilité

4. CONSEQUENCES DU TRAUMATISME
• Aggravation d’une endocrinopathie
clinique préexistante: temporaire, durable
• Décompensation d’une endocrinopathie
cliniquement latente avant le traumatisme:
poussée évolutive de la maladie
• Révélation d’une endocrinopathie méconnue
qui n’est pas d’origine traumatique
• Création: d’une endocrinopathie par le
traumatisme

5. pas de pathologie
pathologie connue
Aggravation temporaire
Aggravation durable
pathologie infra-clinique
décompensation
Création
traumatisme

6. MECANISME DE L’ENDOCRINOPATHIE
• Mécanique: traumatisme local
→ nécrose, hémorragie
• Auto-immun: état génétique prédisposant
+ traumatisme psychique
- - -→ atrophie progressive: délai ± long:

7. DIABETE INSIPIDE POST TRAUMATIQUE
• Déficit en ADH: SPUPD
• Origine traumatique: - 2% chez l’enfant
- 17% chez l’adulte
• Mécanisme: destruction NSO et PV, section de la
tige, par un trauma crânien violent (cisaillement)
avec perte de connaissance, ± fracture du crâne
• Délai d’apparition: immédiat, quelques jours: 5-10j,
< 3 mois

8. Diabète insipide définitif
Diabète insipide transitoire
Phase de
diurèse:h, j
Phase d’anti-
diurèse:
hypo Na+
Diabète insipide

9. • Diagnostic différentiel: potomanie, cause tumorale
centrale, DI néphrogénique
• Evolution: généralement guérison < 1 an
- Attendre le délai de 18-24 mois avant de fixer la
date de consolidation
• Tt: Minirin, 1-2 fois/j, intra-nasal, bien toléré
• Incapacité permanente: 5 - 20%

10. Principales études ayant évalué la fonction hypophysaire après trauma crânien
• ‘Exceptionnellement’ post-traumatique
INSUFFSANCE ANTE-HYPOPHYSAIRE

11. INSUFFSANCE ANTE-HYPOPHYSAIRE
• Mécanisme: nécrose, ischémie, hypoxie
• Délai: insidieux, lentement progressif (x mois à
années)
• Evolution: définitif ou transitoire (= fonctionnel lié au
stress)
• Clinique:
- latente,
- fruste à sévère
- partielle ou complète
- non spécifique: asthénie (psychique et sexuelle),
troubles de la concentration, diminution de l’activité
musculaire

12. • Les axes somatotrope et gonadotrope
sont les plus touchés (siège latéral, vascularisation)
• Chez qui la rechercher ?
- trauma crânien sévère (s. Glasgow initial ≤13 )
- hémorragie intra-cérébrale
• Quand la rechercher? → 6-12 mois puis
régulièrement
• Diagnostic: - hormonal
- IRM: +/- STV
• TT: substitutif à vie + ajustement
• IPP: selon la réponse au tt, les contraintes
thérapeutiques
= 15-30%
FSH LH

13. DIABETE SUCRE
• Définition: glycémie à jeun ≥ 1.26g/l
• HbA1c: serait utile pour dater son apparition
• - Diabète type 2: prédisposition génétique +
obésité, début progressif
- Diabète de type 1: auto-immun, associé à
certains haplotypes HLA, début brutal

14. • Pas de preuve scientifique incontestable
• Rarement DT1, exceptionnellement DT2
• Mais l’imputabilité repose sur des présomptions:
- L’absence d’un état diabétique antérieur (HbA1c: nle)
- Emotion très forte: → rupture de la tolérance auto-
immune
- L’apparition brutale d’un DT1: après un bref délai (qq
jours à qq semaines < 2mois)
- Le traumatisme est pancréatique: destruction > 4/5
- Diabète durable > 6-12 mois
DIABETE SUCRE POST-TRAUMATIQUE

15. Surcharge pondérale
+ ATCD familiaux de diabète
révéler le diabète type 2 Aggraver temporairement
un diabète type 2
méconnu
traumatisme
+

16. • IPP est fonction de:
- La contrainte thérapeutique
- des conséquences sur la qualité de vie
(restrictions, retentissement professionnel,
suivi médical régulier, hospitalisations,
risque de complications dégénératives...)
= 20- 40%, parfois plus
DIABETE SUCRE POST-
TRAUMATIQUE

17. • Maladie auto-immune:
Lymphocytes T helper 2→ Ac anti-RTSH
• Son origine traumatique est reconnue lorsque
sont associés les arguments suivants:
- Terrain génétique prédisposé
- l’absence d’hyperthyroïdie avant l’accident
- la présence d’un traumatisme émotionnel intense
- délai souvent bref: qq jours à qq semaines < 2
mois
Hyperthyroïdie post-traumatique :
Maladie de Basedow

18. Maladie de Basedow
• Evolution variable: guérison avec ou sans
séquelles (exophtalmie, cardiothyréose,
hypothyroïdie)
• IPP: fonction de contraintes
thérapeutiques, des séquelles
• = 0- 30%

19. Hypothyroïdie post-traumatique
Cause:
• Après thyroïdectomie ou iode Radioactif (maladie de
Basedow)
• Insuffisance hypophysaire
• Auto-immune: Hashimoto: Lymphocytes T helper 1
• TT hormones thyroïdiennes à vie

20. Pathogénie de l’auto-immunité dans les maladies
endocriniennes auto-immunes
Eisenbarth GS, Gottlieb PA. Autoimmune polyendocrine syndromes. NEJM 2004
Thyroïdite de Hashimoto
Maladie de Basedow

21. Hypoparathyroïdie post-traumatique
• après thyroïdectomie (trauma thyroïdien
ou chirurgie pour maladie de Basedow)
• IPP: fonction des contraintes
thérapeutiques et de la réponse au tt

22. Insuffisance surrénalienne
• Exceptionnelle
• Après trauma abdominal, lombaire (hémorragie
des 2 glandes)
ou auto immune: maladie Addisson (Ac anti-
surrénaliens)
• Délai variable: court (hémorragie), prolongé(auto-
immun)
• Evolution: transitoire ou définitive
• Diagnostic: hormonal
• Tt: substitutif à vie
• IPP: fonction de la réponse au tt, de ses effets
indésirables
= 10-30%

23. Prédisposition génétique (HLA)
Evènement déclenchant
Réaction auto immune
Facteur précipitant
Stade 0 stade 1 stade 2 stade 3 Maladie
patente
Surrénales Masse
et
fonction
Nle
Rénine ↑
cortisol:N
ACTH: N
ACTH ↑
Pic cortisol
/ACTH: ↓
ACTH ↑
Cortisol ↓
ACTH ↑↑↑
Cortisol ↓↓↓
Cellules ß Tolérance glucidique:Nle
Réponse insulinique
précoce au glucose IV: ↓
Discrète
hyperGie
,
HGPO: Ice
Gose
Diabète
± cétose
+
Place du traumatisme (psycho-affectif) dans le déclenchement ou
la décompensation de maladies auto-immunes

24. CONCLUSION
• Pathologies rares
• Souvent sous-diagnostiquées
• Prise en charge rigoureuse
• Imputabilité soigneusement établie
• Tt à vie