ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

1. I.M. Raúl E. Porras Serna
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA

2. EMBARAZO MOLAR
 ORIGEN EN EL HUEVO FERTILIZADO
 LESIONES DESDE BENIGNAS HASTA
MALIGNAS
 COMPONENTE MATERNO Y PATERNO
 MUY SENSIBLE A AGENTES CITOTOXICOS
 MARCADOR TUMORAL (hCG)

3. EMBARAZO MOLAR
 ORIGEN ANDROGENICO:
 FERTILIZACION DE UN OOCITO CON NUCLEO
INACTIVO QUE AL REPLICARSE RESULTARA EN
UN 46/XX O UN 46/XY, SIEMPRE DE ORIGEN
PATERNO,
 DA LUGAR A UNA MOLA COMPLETA O MOLA
TOTAL,
 MAS FRECUENTE ( 80%)
 MAYOR POTENCIAL DE MALIGNIZACION
 12 A 25%)DE ELLA PROCEDEN EL 40 A 75% DE
LOS CORIOCARCINOMAS.

4. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
GESTACIONAL
 MOLA HIDATIFORME
 COMPLETA
 PARCIAL
 CORIOCARCINOMA
 TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL
PERSISTENTE
 Post embarazo Molar
 Mola
 Coriocarcinoma
 Post Embarazo no Molar (casi siempre
Coriocarcinoma)

5. MOLA HIDATIFORME PARCIAL O
EMBRIONADA
 PROCEDE DE UNA POLISPERMIA  CARIOTIPO 69/XXX O 69/XXY.
 IGUALMENTE PUEDE PRODUCIRSE AL FECUNDAR UN
ESPERMATOZOIDE NORMAL , A UN OOCITO DIPLOIDE, O UN
OOCITO NORMAL POR UN ESPERMATOZOIDE DIPLOIDE, DONDE
FALLO LA PRIMERA DIVISION MEIOTICA  MOLA
PARCIAL, DONDE EL EMBRION O FETO POSEE NULA O ESCASA
POSIBILIDAD DE SUPERVIVIENCIA Y EN TAL CASO, SON
FRECUENTES LAS POLIMALFORMACIONES.
 POTENCIAL DE MALIGNIDAD ES NULO.
 SE CONFUNDIEN CON UN ABORTO O UN HUEVO MUERTO, AUN
DESDE EL PUNTO DE VISTA ECOGRAFICO.

6. MOLA INVASIVA O
CORIOCARCINOMA
 CORRESPONDE EN LA CLASIFICACION CLINICA,
A LA ENFERMEDAD TROFOBLASTICA NO
MESTASTASICA, MALIGNA.
 TERMINO EMPLEADO PARA DESCRIBIR LA
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA EN LA EXISTE
INVASION DE LAS VESICULAS AL MIOMETRO
UTERINO.
 LAS VESICULAS, CONSERVAN LA ESTRUCTURA
DE LAS VELLOSIDADES EDEMATOSAS.
 CAUSA HEMORRAGIA, PERO NO NECROSIS.

7. CORIOCARCINOMA
 SE CARACTERIZA POR LA FALTA DE
ESTRUCTURA VELLOCITARIAS, AL
MICROSCOPIO SE REVELAN LAMINAS DE
TROFOBLASTO ALTAMENTE MALIGNO. CON
PROLIFERACION TANTO DE
SINCICIOTROFOBLASTO COMO DE
CITOTROFOBLASTO.
 REPRESENTA EL 5% DE TODOS LOS CASOS DE
MOLA. DA METASTASIS LOCALES AL LA
PELVIS Y A PULMONES. PUEDE APARECER
TAMBIEN EN HIGADO, CEREBRO, RIÑON E
INTESTINO.

8. EPIDEMIOLOGIA
Incidencia variable en diferentes países:
 Japón2/1000 partos
 A. Norte0.6 /1000 partos
 Europa1.1/1000 partos
 Chile1/1000 partos

9. FACTORES DE RIESGO
 POBREZA
 DEFICIENCIA PROTEICA Y DE VITAMINA A
 EDAD EXTREMA DE LOS CONYUGES
 GRUPO SANGUINEO TIPO A
 CELULAS GERMINALES EN CONDICIONES DE
INMADUREZ
 OOCITOS Y ESPERMATOZOIDES VIEJOS
 FACTOR RH NEGATIVO
 INMUNODEFICIENCIA
 FACTORES GENETICOS

10. CARACTERISTICA COMPLETA PARCIAL
Tejido fetal o Ausente Presente
embrionario
Tumefaccion Difusa Focal
hidatiforme de
vellosidades
Hiperplasia Difusa Focal
trofoblastica
Escalonamiento de Ausente Presente
vellosidades
Inclusiones Ausente Presente
trofoblasticas del
estroma
Cariotipo Cariotipo46XX Triploide (90%)
(90%) 46XY

11. CARIOTIPO MOLA COMPLETA

12. MECANISMO
DE
FORMACION
DE MOLA
COMPLETA

13. ASPECTOS CLINICOS MOLA COMPLETA
Metrorragia 97% (anemia)
Tamaño uterino excesivo 50%
Preeclampsia 27%
Hiperemesis gravidica 25%
Hipertiroidismo Hipertiroidismo 7%
(taquicardia,calor, temblor.
Evitar tormenta tiroidea en la
anestesia)
Embolización trofoblástica 2%(dolor torácico, disnea,
taquipnea, taquicardia,
insuficiencia respiratoria)
Quistes tecaluteínicos 50% (> 6cm por estímulo de
hcg)

14. CARIOTIPO MOLA PARCIAL

15. ASPECTOS CLINICOS MOLA
PARCIAL
 Signos menos intensos que la mola
completa
 Síntomas y o signos de aborto incompleto
 Diagnóstico sólo con revisión histológica
de restos ovulares ,estigmas de
triploidíafetal)

16. DIAGNOSTICO
 CLINICA
 ECOGRAFIA
 HCG (sub U B)
 EVOLUCION NATURAL post evacuación
Mola completa Mola parcial
 Invasión local 15% 4%
 Metástasis 4%

18. CLASIFICACION - ACOG
 Mola Hidatiforme
 Completa
 Parcial
 Tumores Trofoblásticos Gestacionales
 No metastásicos
 Metastásicos
 Bajo riesgo sin factores de riesgo.
 Alto riesgo algún factor de riesgo.
 Niveles de hCG previos al tratamiento > 40000 mU/mL
 Duración > 4 meses
 Metástasis en hígado o cerebro
 Fracaso de tratamiento quimiterápico previo
 Antecedente de embarazo a término.

19. SISTEMAS DE
CLASIFICACION
FIGO

20. Sistema de etapificación y
puntuación de factores de riesgo
para ETG según FIGO 2002.

22. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 HUEVO MUERTO RETENIDO
 AMENAZA DE ABORTO
 DESPRENDIMIENTO OVULAR
 EMBARAZO GEMELAR
 ABORTO ESPONTANEO
 EMBARAZO ECTOPICO
 DEGENERACION HIDROPICA DE LA PLACENTA
 CORIOANGIOMA PLACENTARIO
 PLACENTA INCRETA
 FIBROMIOMA
 CARCINOMA OVARICO
 TERATOMAS
 TUMOR DE CELULAS DE LA GRANULOSA

23. TUMOR TROFOBLASTICO
GESTACIONAL PERSISTENTE
 Historia Clínica, examen físico
 BhCG
 Función Hepática, Tiroides, Renal
 Recuento de blancos y Plaquetas
 Investigar Metástasis
 Rx de Torax, o TAC

24. TUMOR TROFOBLASTICO
GESTACIONAL PERSISTENTE
 ECO o TAC abdomen y pelvis
 TAC cerebro
 Angiografía de abdomen y pelvis si está
indicado
 Exploración pélvica (-) y Rx de tórax (-)
prácticamente descarta metástasis a otros
sitios
 Coriocarcinoma y enfermedad metastásica
BhCG en LCR si TAC (-)

25. TUMOR TROFOBLASTICO
GESTACIONAL PERSISTENTE
 NO DESEA FERTILIDAD
 Histerectomía total + Q° con 1 sólo fármaco
 Disminuye probabilidades de diseminación
 Tratar metástasis ocultas descubiertas en la
operación
 DESEA FERTILIDAD
 Q° con 1 solo fármaco
 Resistencia : Q° combinada o resección
quirúrgica local

26. TUMOR TROFOBLASTICO
GESTACIONAL PERSISTENTE
 BAJO RIESGO : Q° con 1 solo fármaco
 ALTO RIESGO : Q° combinada
 RESISTENTE :Cirugía
 VIGILANCIA (etapa I -III)
 BhCG semanal hasta (-) X 3 sem
 BhCG mensual hasta (-) X 12 m
 ACO

27. TUMOR TROFOBLASTICO
GESTACIONAL PERSISTENTE
 ETAPA IV:
 Q° combinada + R° + Cirugía
 Metástasis hepáticas :si no hay remisión, Q°
intraarterial
 Metástasis cerebrales :
 R° 3000 Cg y fraccionado en 10 sesiones
 Seguimiento
 BhCG (-) X 3 sem, luego mensual X 24 m

28. TUMOR TROFOBLASTICO
GESTACIONAL PERSISTENTE
TERAPIA CON UN AGENTE
 Actinomicina D y Metotrexatetasas de
remisión equivalentes
 Metotrexate - FA (Ac. Fólico) eficaz y
seguro Remisión completa en 87% y 81%
con un solo.
 Complicaciones : trombocitopenia (1,6%)
 agranulocitopenia (5,9%)
 hepatotoxicidad(14%)

29. TUMOR TROFOBLASTICO
GESTACIONAL PERSISTENTE
TERAPIA COMBINADA
 Metástasis y enfermedad de alto riesgo
 Etopósido, Metotrexato, Actinomicina
D, Ciclofosfoamida, Vincristina
 Duración del tratamiento
 3 BhCG normales X 3 sem + 2 ciclos adicionales