1. MR2 Ramón Flórez Acuña
CEMENA

2.  DA enfermedad de la piel inflamatoria
crónica y altamente pruritica 10-20% niños.
 Enfermedad clínicamente heterogenea:
periodos exacerbaciones y remisión.
 Incidencia y severidad con subsecuente
desarrollo de alergia alimentaria, asma y
rinitis alergica (atopic march) y la terapia que
modifique la severidad DA puede alterarla.

3.  DA Intrinseca (no alergica)
 DA Extrinseca (alergica)
 Variable 28.9% a 66.4% DA niños
 Forma intrinseca puede representar una
forma temprana de DA extrinseca.
 Interacciones complejas:
 Factores ambientales, geneticos, disfuncion
barrera piel y desregulacion inmunologica local –
sistemica.

4.  Factores Ambientales
 Ambiente hogar q afecta desarrollo
inmunologico.
 Uso de jabones y detergentes promueven xerosis
q permite penetracion irritantes y alergenos.
 Factores Geneticos
 Compleja pero defecto genetico primario en la
barrera de la piel (ej. defecto expresion filaggrin y
otros componentes diferenciacion epidermal
cromosoma 1q21).

5.  Disfunción de la barrera de la piel e infeccion
 Hipotesis inside-outside: ruptura barrera
secundaria respuesta inflamatoria a irritantes y
alergenos.
 Hipotesis outside-inside: daño barrera por si
mismo conduce actividad de la enfermedad.
 Estrato corneo: modificacion corneodesmosomas
y corneocitos

6. a b c
The ‘brick wall’ analogy of the breakdown of the stratum corneum of the epidermis in individuals with
atopic dermatitis. (a) In individuals with healthy skin, corneodesmosomes (iron rods) are intact
throughout the stratum corneum. At the surface, the corneodesmosomes start to break down as part
of normal desquamation, a process analogous to iron rods rusting. (b) In individuals genetically
predisposed to atopic dermatitis, premature breakdown of the corneodesmosomes leads to
enhanced desquamation, analogous to rusty iron rods penetrating the brick wall. (c) If the
corneodesmosomes are already weakened, an environmental agent such as soap can corrode them
much more easily than if the surface were impermeable. Hence, the skin (brick wall) starts to
disintegrate. Finally, the skin allows the penetration of allergens (adapted from Cork et al.,[25] with
permission from Elsevier; c 2006 The American Academy of Allergy, Asthma & Immunology).

7.  Ademas estres barrera altera matris lipidica
lamelar (ej. disminucion ceramida: previene
penetracion de sustancias extrañas
hidrosolubles y perdida de liquido interno de
la piel).
 Disturbios composicion lipidica y alteracion
metabolica de la esfingomielina  dismin
ceramida y disrupcion barrera.
 Citoquinas IL-4 y IL-3 downregulate
expresion filaggrin.

8.  Infeccion Staphylococcus aureus
 Prot alto peso molecular superantigeno
interactua con linfocitos T y Cel present antigenos
epidermis y dermis lo cual intensifica el estres en
la barrera y exacerba la inflamación cronica.

10.  Educación (cuidados de la piel y evitar
disparadores de la exacerbaciones)
 Detergentes, jabones, articulos de tocador q
continene alcohol, quimicos, agentes infecciosos,
aeroalergenos y ciertos alimentos.
 Cuidados diarios piel para prevenir xerosis: baño
con agua tibia y limpiadores sin fragancia.
 Unguentos hidrofilicos y ricos en ceramida.
 Atopiclair™ 1, MimyX®, y EpiCeram®

11.  Objetivos inmunologicos del tratamiento
 Disfuncion sistema inmune durante las
exacerbaciones (citoquinas proinflamatorias o
otros productos activación T cell)
 Tratamiento tópico es el pilar mayoria pacientes
 Tratamiento oral con corticoides y otros
inmunomoduladores para severos o refractarios.

12.  Mecanismo de
acción
 Antiinflamatorio e
inmunosupresor a
traves regulacion
de genes
citoquinas
proinflamatoria y
celular.

13.  Mecanismo de
acción
 Inmunomodulador
preveniendo la
expresion de
citoquinas IL2, IL4
IL10, y INF y la
proliferacion de
celulas T

16.  Gracias