Apresentação sobe a patogênese da cárie.

1. Universidade Estadual do Piauí – UESPI
Campus Alexandre Alves de Oliveira
Bacharelado em Odontologia
Patogênese da Cárie

2. Acadêmicos

Aline Torres

Amanda Lopes

Bruna Mouzinho

Cassius Wander

Raphael Machado

Tennessee Felipe
2

3. Conceito
Ácidos orgânicos da
fermentação dos carboidratos
Doença* infectocontagiosa
Dentes
Multifatorial
e Crônica
Perda de minerais
Destruição da matéria orgânica
3

4. 4

5. Histórico
Primeiros indícios de higiene bucal: Civilizações antigas.
Tratamento Dentário
Século II d.C.
Inicialmente
Ciganos
Profissionais
da Medicina
Barbeiros
Ambulantes
Primeira escola de odontologia: Estados Unidos, 1840.
5

6. Histórico

W.D. Miller, 1890 – Teoria que relaciona o
aparecimento da cárie com a formação de colônias
de bactérias na boca.
Experimento
Dente
Extraído
Saliva
Aquecimento da saliva
Pedaço
de Pão
Dente
corroído
Dente não corroído
Morte das bactérias
6

7. Histórico
Hipótese:
Fermentação dos alimentos
Produção de ácidos orgânicos
Cárie
7

8. Histórico
Acúmulo de bactérias
(Biofilme)
Rápida Multiplicação
(Placa bacteriana)
Alimentação
baseada em açúcar
O açúcar metabolizado se transforma
em ácido orgânico.
8

9. Placa Bacteriana
9

10. Fatores

Suscetibilidade

Dieta

Microrganismos

Tempo
Cáries
10

11. Fatores: Diagrama de Keyes
11

12. Fatores: Diagrama de Newbrum
12

13. Fatores: Suscetibilidade
Indivíduo
Fatores
extrínsecos
Dente
Grau de
mineralização
do esmalte
Fatores
intrínsecos
13

14. Fatores: Microrganismos
Bactérias
Ácidos
Alimentos
14

15. Fatores: Microrganismos
Streptococcus mutans

Pertence a familia Streptococcaceae

Homofermentativa (ácido lático)
15

16. Fatores: Dieta
Homem primitivo
Des-re em equilíbrio.
Homem moderno
Manipula alimentos naturais,
alterando suas propriedades.
Cariogenicidade da dieta devido à presença de carboidratos.
16

17. Teorias

Teoria Acidogênica

Teoria Proteolítica

Teoria de Proteólise-quelação
17

18. Teoria Acidogênica

W.D.Miller, 1890 - Formação da base da teoria acidogênica.

Ideia original de Miller, defendida por Fosdick.

Dente - Relacionamento estreito com a placa bacteriana.
18

19. Teoria Acidogênica
Microorganismos
Ácido
Lático
Açúcar
Difusão para a superfície dentária
pH
Dissolução do esmalte dentário
19

20. Teoria Acidogênica

20

21. Teoria Acidogênica
Dissolução do esmalte
21

22. Teoria Acidogênica

Instalação de microrganismos proteolíticos na lesão inicial,
que atacam a matriz orgânica proteica do esmalte.
22

23. Teoria Acidogênica

Formam um novo contingente de aminoácidos que sofrem
os processos bioquímicos de desaminação,
descarboxilação, oxidação e redução, originando vários
outros ácidos: hidroxiácidos, cetoácidos, ácido cético,
ácido sulfúrico.

Proteólise da matriz esmalte.

Podemos resumir esses eventos, conforme a sequência
de reações:

Proteínas da matriz (proteases) → R–CH * NH2-COOH

R-H * NH2-COOH → hidroxiácidos, cetoácidos, ácidos
acético, ácido cítrico, ácido sulfúrico, etc.
23

24. Teoria Acidogênica

Prosseguem descalcificando e destruindo todo o esmalte,
propiciando a invasão de toda a estrutura dentária pelos
microrganismos do meio bucal.
24

25. Teoria Acidogênica

Dente totalmente destruído.
25

26. Teoria Proteolítica

Teoria Acidogênica ainda não é aceita como
conclusiva

A parte orgânica do dente pode desempenhar papel
importante no processo carioso.

Bedecker também sugeriu que as lamelas podiam ser
importantes na progressão da cárie dentária
26

27. Teoria Proteolítica:
Esmalte Dentário

0,56% de matéria orgânica

0,18% de um tipo de ceratina

0,17% de uma proteína solúvel

O restante é representado por ácido cítrico e
peptídeos
27

28. Teoria Proteolítica:
Gottlieb (1944)

Ataque proteolítico

Destruição da matriz orgânica

Liberação dos cristais de apatita

Perda e colapso do tecido
28

29. Teoria Proteolítica:
Manley e Hardwick (1951)

Propuseram a existência de dois tipos de lesões
cariosas.

Em um tipo os microrganismos invadem as lamelas do
esmalte, atacam o esmalte e envolvem a dentina
antes de ocorrer evidência clinica da cárie.

Em outra as lamelas dos esmaltes não estão
presentes, e há alteração do esmalte antes da
invasão dos microrganismos.
29

30. Teoria de Proteólise-quelação

Tanto na acidogênica como na teoria proteolitica
existem pequenas falhas que, nem sempre,
conciliam-nas com os achados clínicos e
experimentais, deixando algumas duvidas, por isso,
Schatz propôs a teoria da proteólise-quelação para
explicar a carie dentaria.

Proteólise: processo de degradação (digestão) de
proteínas por enzimas, chamadas proteases, ou por
digestão intramolecular.

Quelato: composto químico formado por um íon
metálico ligado por várias ligações covalentes a uma
estrutura heterocíclica de compostos orgânicos como
aminoácidos, peptídeos ou polissacarídeos.
30
Quelato

31. Teoria de Proteólise-quelação

O ataque bacteriano ao esmalte do dente, iniciado por
microrganismos ceratolíticos, consiste na
decomposição da proteína e outros componentes
orgânicos do esmalte, principalmente a ceratina. Isso
resulta na formação de substancias que podem formar
quelatos solúveis com o componente mineralizado do
dente e, portanto, descalcificar o esmalte em pH
neutro ou mesmo alcalino.

O esmalte, além de ceratina, contém também outros
compostos orgânicos como mucopolissacarídeos,
lipídeos e citrato, que podem ser suscetíveis ao ataque
bacteriano e atuar como quelante.
31

32. Teoria de Proteólise-quelação
Ataque baquiteriano ao esmalte
Ceratina
Decomposição de proteínas
e componentes orgânicos
do esmalte
Descalcificação do esmalte
do dente em pH neutro
ou alcalino
Formação de quelato
solúvel em componente
mineralizador do dente
Quelato
32
Mucopolissacarídeos, lipídeos e citrato, que podem ser suscetíveis ao
ataque bacteriano e atuar como quelante.

33. Desmineralização e Remineralização

Processos naturais, antagônicos e em equilíbrio.

Cárie = desequilíbrio do fenômeno des-re.
Desmineralização
Remineralização
33

34. Desmineralização e Remineralização
Desmineralização

Remineralização
Cárie
34

35. Prevenção

Meios Químicos
1.
Substâncias que alteram a superfície do dente:

Nitrato de Prata

Cloreto de Zinco

Ferrocianeto de Potássio
Pouco valor clínico,
segundo experimentos.
35

36. Prevenção

Meios Químicos
1.
Substâncias que alteram a superfície do dente:

Flúor:

O flúor incorpora-se à estrutura do cristal de esmalte com a formação de
uma fluorapatita (união molecular do flúor com a hidroxiapatita, um
mineral e o principal elemento presente na estrutura do esmalte
dental), a partir do equilíbrio químico por meio de fluoretos
(mineralização), produzindo um esmalte menos solúvel em ácido
equilíbrio químico no esmalte dos dentes.

Fluoretação da água de abastecimento (Excesso: causa fluorose)

Aplicação tópica de fluoreto (Aplicação de flúor em soluções ou gels)

Dentrifrícios fluoretados (creme dental)
36

37. Prevenção
Fluorose
37

38. Curiosidade: Por que não se
deve engolir o creme dental?

A pasta de dentes possui agentes químicos com um pequeno
poder abrasivo, para remover partículas e penetrar nos
dentes, além de que possuem substâncias que incentivam a
produção de saliva e algumas pastas de dente mais caras
tem características especiais como peróxidos ou até metais
pesados.
38

39. Prevenção

Meios Químicos
2.
Substâncias que interferem com a degradação dos carboidratos
através de alterações enzimáticas. Tais substâncias precisam
chegar às áreas suscetíveis da boca em concentração
suficiente no momento em que o açúcar está sofrendo
desintegração e consequentemente, formação de ácidos.

Vitamina K


A vitamina K sintética (2-metil-1,4-nafitoquinona) impede a
formação de ácido num meio com glicose e saliva.
Sarcosídios

Após experimentos com vários compostos, notou-se que dois
deles, o N-larouil sarcosinato de sódio e o diidroacetado de
sódio, eram inibidores enzimáticos, tendo a capacidade de
penetrar na placa dental e impedir a queda de pH.
39

40. Prevenção

Meios Químicos
3.
Substâncias que interferem com o crescimento e metabolismo
bacterianos.

Nitrofuranos

Derivados do furfural que, por sua vez, é derivado das pentoses.

Exercem ação bacteriostática e bactericida, inibindo a produção
de ácido.

Vários compostos dessa classe foram utilizados em estudos e foi
relatado que, mesmo em baixa concentração, a produção de ácido
na saliva de pessoas com atividade de cárie era impedida em
quase todos os casos.
40

41. Prevenção

Meios Químicos
3.
Substâncias que interferem com o crescimento e metabolismo
bacterianos.

Penicilina

Propriedade antibiótica (inibe processos biológicos normais de
outros microrganismos)

Não é particularmente eficaz como agente anticariogênico.

Possibilidade do desenvolvimento de microrganismos patogênicos
penicilino-resistentes (superbactérias).
41

42. Prevenção

Meios Químicos
3.
Substâncias que interferem com o crescimento e metabolismo
bacterianos.

Outros antibióticos

Ainda sendo pesquisados.

Muitos apresentaram fortes efeitos colaterais, como diarreia.

Espiramicina: o mais eficaz dos nove agentes antibacterianos
testados por Keyes em hamsters no controle da placa dental, da
cárie e das lesões periodontais.

Tirotricina: Testado por Shiere, foi responsável pela redução de
35% de reincidência de cárie nos pacientes.
42

43. Curiosidade: Como funcionam
os antibióticos?

Os antibióticos alteram a permeabilidade das
membranas celulares e, portanto, interferem na
capacidade das bactérias funcionarem normalmente.
Eles inibem o crescimento de bactérias (antibiótico
bacteriostático) ou as matam (antibiótico bactericida).
43

44. 44

45. Prevenção

Meios Químicos
3.
Substâncias que interferem com o crescimento e metabolismo
bacterianos.

Vacina contra cárie

A vacinação contra a cárie é um fim muito desejável, porém ainda não se tem
nenhum resultado realmente animador. Considerando as propriedades do
Streptococcus mutans, recentemente reconhecido com importante papel na
iniciação da cárie, o controle da patogenia pode ser alcançado, teoricamente,
por mecanismos entre eles:

Interferência com a aderência, colonização e disseminação dos
microorganismos na cavidade bucal.

Redução de sua viscosidade pela alteração do metabolismo de
polissacarídeos.

Alterando a capacidade de produção de ácido pelo microorganismo.
(Fermentação de sacarose: alimento das bactérias) 45

46. Prevenção

Medidas Nutricionais
1.
A principal medida defendida é a restrição do consumo de
carboidratos refinados (açúcares).
2.
Dietas fosfatadas: estudos ainda inconclusivos.

O fosfato penetraria nas superfícies cristalinas do esmalte, fortalecendo as
ligações, o que protegeria o esmalte da desintegração pelos ácidos.
46

47. Prevenção

Medidas Mecânicas
1.
Profilaxia dentária (intervalos periódicos de 3 ou 6 meses)
2.
Escovação dos dentes (reduz o número de bactérias - placa)
3.
Fio dental (remove o que a escova não consegue)
4.
Irrigadores bucais (remove restos de alimentos)
5.
Selantes de Fossetas e Fissuras (aplicados nas reentrâncias presentes
principalmente nos dentes posteriores, tornando-os menos retentivos e
logo mais fáceis de higienizar, limitando com isso a acumulação de
bactérias)
47

48. Conclusão

A cárie dentária não deve ser considerada uma doença, mas
simplesmente uma lesão do esmalte de causa local, sem
fatores etiológicos determinantes, porém provocada pelo
desequilíbrio de fatores considerados fisiológicos,
pertencentes à biodiversidade do ser humano e
especificamente da cavidade bucal.

Uma estratégia objetiva de prevenção deve buscar o
equilíbrio biológico, sem perder de vista a qualidade de
vida do ser humano.
48

49. Fim
49