Virus du Nil occidental

1. Virus du Nil occidental
WEST NILe virus
République Algérienne Démocratique et Populaire
Ministère de l’enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique
Université des Sciences et de la Technologie Houari Boumediene
Faculté des sciences biologiques
Département de biologie cellulaire et moléculaire
Réaliser par l’ étudiante :
NEDJAI Radia
M1:BIO/BIO
G2
2013/2014

2. Plan

3. Introduction
Le virus du Nil occidental (VNO) est l’un parmi plusieurs arbovirus qui est
maintenu dans la nature par un cycle de transmission du virus entre des hôtes
vertébrés sensibles (oiseaux) par des arthropodes qui se nourrissent de sang
(moustiques). En 1937, le virus a été identifié pour la première fois en Afrique et
a été impliqué depuis dans des épidémies de maladie neurologique et des cas de
mortalité chez des êtres humains, des chevaux et des oiseaux dans le monde

4. La fièvre West Nile, aussi appelée fièvre de Camargue ou encore maladie à virus
du Nil occidental, est une zoonose à symptomatologie grippale, très proche de
la dengue, due à l'arbovirus West Nile
Définition
West Nile est particulièrement présent dans les zones humides où se trouvent
réunis certains oiseaux sauvages, migrateurs pour la plupart, constituant un
réservoir naturel de la maladie et jouant un rôle important dans la dissémination
du virus. Les oiseaux migrateurs permettent notamment le passage du virus West
Nile de l'Afrique aux zones tempérées d'Europe et d'Asie au printemps.

5. L’ origine de VNO
Son nom vient du district de West Nile en Ouganda où il a été isolé pour la
première fois en 1937 chez une femme souffrant d'une forte fièvre. Il a ensuite
été détecté chez des hommes, des oiseaux et des moustiques en Égypte dans les
années 1950, et a depuis été retrouvé chez l'homme ou l'animal dans divers pays.

6. Type Virus
Groupe Groupe IV
Famille Flaviviridae
Genre Flavivirus
Espèce West-Nil-Virus
Classification Caractéristiques
 Diametre: 45-50 nm
 La capside est enveloppée de
protéine virale
 Génome: ARN monocaténaire
de polarité positive.
 Infecte les humains, les oiseaux,
les moustiques, les chevaux et
autres mammifères.

7. VNO observer au microscope

8. La structure de virus
Protéine E
(dimère)
Protéine M
ARN génomique
Protéine de capside

9. Structure 3D

10. Génome du virus
 Le matériel génétique du virus du Nil occidental est constitué d’un seul brin
d’ARN, à polarité positive, qui comprend entre 11 000 et 12 000 nucléotides.
 Ses gènes codent:
 sept protéines non structurelles
 trois protéines de structure.
Capside
Membrane Enveloppe
 NS1
 NS2: cystéine protease
 NS3: sérine protéase hélicase NTPase
 NS4A: Co-facteur NS3
 NS4B: vésicules
 NS5: ARN polymérase.

11. Mode de transmission
les oiseaux
réservoirs
les
moustiques
vecteurs
Les oiseaux visés sont de la famille des
corvidés (corbeaux et corneilles par
exemple), mais le virus a été détecté
chez plus de 250 espèces d’oiseaux
Les moustiques sont principalement
du genre Culex.
en particulier Culex pipiens.
Le cycle de transmission du VNO comprend

12. La transmission à l'homme et cheval
L’homme et le cheval sont des hôtes accidentels du VNO
La transmission d’homme à homme
survient rarement par
les transfusions
de sang
les
transplantations
de tissus ou
d’organes
l’exposition
intra-utérine
l’allaitement.
D’autres modes de transmission à
l’homme, plus rares
le contact de la conjonctive avec
les sécrétions corporelles
d’oiseaux infectés
des accidents de laboratoire avec
des objets piquants ou tranchants
contaminés

13. Moustiques
(vecteurs)
Oiseaux
(réservoirs)
ChevalL’homme
Le cycle de transmission

15. FACTEURS FAVORISANT L’ACTIVITÉ VIRALE
l'apparition d'endroits propices à la ponte des moustiques sont des facteurs
pouvant favoriser l'augmentation de la densité des populations de vecteurs
l’accroissement des températures moyennes et de l’humidité se concrétisait, il
pourrait se produire une augmentation de la distribution et de l’abondance des
moustiques vecteurs

17. Les virus neurotropes peuvent pénétrer dans l’organisme
Voie transdermique
L’intermédiare des
muqueuses
Respiratoire Digestive Urogénitale
Différentes stratégies peuvent être utilisées pour traverser la
barrière efficace que constitue la peau
pénétration au
niveau de lésion
mineure
effraction de barrière
cutanée à la suite d’une
morsure ou griffure
piqure par
arthropode
injection
 Après moustique déposé sa salive du VNO contaminée directement dans le
sang ou dans les tissus de la peau.
 le virus se propager par le sang et infecter les cellules dendritiques de
Langerhans qui ont ensuite trafic vers le ganglion lymphatique
Le virus atteigne le SNC par virémie, en général selon un mécanisme
Biphasique.
Dans le premier temps, une vérimie à faible
titre assure la diffusion du virus vers la rate et
les reins.
afin d’entrainer un titre virémique plus élevé
permettant de passage de la barrière hémato-
encéphalique.
Plusieurs mécanismes ont été proposés pour l'entrée du
VNO dans le SNC :
 perturbation de barrière hémato-encéphalique (BHE )
 TNF- α ( facteur de nécrose tumorale α ) peut entraîner
une fuite capillaire et augmente la perméabilité

18. Clinique

19. Symptômes
Chez l'homme
 La durée d’incubation est de 2 à 15 jours (21 jours pour les contaminations transfusionnelles).
 L’infection passe la plupart du temps inaperçue
 80% infections humaines à VWN sont asymptomatiques.
 La mortalité a été évaluée à 2% des infections.
 Dans les autres cas, la maladie se présente sous forme d’un syndrome de type grippal avec
des maux de tête des courbatures
dans la moitié des cas, parfois :
inflammation des ganglions
nausées
douleurs abdominales

20. 3 syndromes cliniques associés à
une infection neuroinvasive
Méningite aseptique à
virus West Nile
encéphalite à virus
West Nile
paralysie flasque
aigue
+ signes moins courants : hépatite, pancréatite, myocardite, orchite, uvéite.
Dans des cas exceptionnels (un cas sur 150), la maladie se présente sous une
forme sévère et se traduit par des manifestations neurologiques principalement
décrites chez des sujets âgés.

21. Chez le cheval
 L'infection par le virus West Nile est souvent inapparente
 Cependant, lorsque les symptômes apparaissent, la maladie se manifeste de manière très variable, allant
d'un simple syndrome grippal à une encéphalomyélite à fort taux de mortalité
 Ces 20 dernières années, le taux de létalité a varié de 26 à 43 %.
 en 2000, 76 cas ont été confirmés, 21 sont morts
Symptômes

22. Homme/cheval
Formes asymptomatiques : 79%
Infections bénignes < 20%
Formes neuroinvasives : 1-10%
Signes cliniques
Infections bénignes < 20%
Syndrome grippal avec fièvre
pendant 4-5 jours, céphalées,
myalgies, faiblesse…
Formes asymptomatiques :
79%
Formes neuroinvasives : 1-10%
Méningites et méningo-
encéphalites Létalité : 20-57%
(cheval), 10% (homme)

23. Chez les oiseaux
l'infection par le virus West Nile est la plupart du temps asymptomatique
des manifestations neurologiques ont pu être observées lors d'infections naturelles chez les pigeons en
Egypte ou lors d'infections expérimentales.
l'épidémie qui a débuté aux Etats-Unis en 1999 et qui continue à sévir en 2001, s'est manifestée par une très
forte mortalité d'oiseaux tels que
corbeaux des geais
des oiseaux du zoo du Bronx (flamants
roses, faisans, aigles….)
Symptômes

24. La confirmation de l’infection peut-être effectuée par l’identification
 directe du virus ou de son
génome
 de façon indirecte, par
titrage des anticorps
spécifiquement dirigés
contre le virus
Diagnostic

25. Diagnostic différentiel
 Les signes neurologiques observés ne sont pas pathognomoniques d’une infection à virus West Nile et peuvent
être retrouvés lors d’autres infections ou affections nerveuses :
encéphalite à
Herpès
maladie de
Borna, rage
encéphalite à
protozoaires
encéphalose
hépatique
traumatisme intoxication
 Une confirmation d’infection par le virus West Nile nécessitera donc le recours au diagnostic de laboratoire.

26. Diagnostic de laboratoire
 La recherche directe nécessite un laboratoire spécialisé de confinement de niveau 3 et doit être effectuée
rapidement après le début des symptômes ou à partir de prélèvements (encéphales en particulier) effectués
après décès de l’animal
 La recherche indirecte, plus couramment utilisée, permet la mise en évidence d’anticorps IgM et IgG
spécifiques par ELISA à partir de prélèvements de sérum ou de liquide céphalo-rachidien.
 Les anticorps IgM (anticorps précoces) apparaissent en 7 à 8 jours après infection et se maintiennent pendant
3 mois environ

28. identification d’anticorps IgM anti-
VWN dans le sérum ou dans LCR par
ELISA.
isolement du VWN (par
culture) dans le sang ou le LCR
détection de séquences virales
VWN (par RT-PCR puis
séquençage), dans le LCR ou le
sérum

29. Dépistage et traitement
 Aucun traitement spécifique
 Les soins de soutien
 Thérapies dans les essais cliniques
 L'interféron
 Les médicaments antiviraux
 Il existe un test de dépistage, mais aucun traitement spécifique contre le virus du Nil
occidental. Les traitements proposés visent uniquement à atténuer les symptômes de la
maladie.
 Il n'existe aucun vaccin commercialisé pour l'être humain bien que plusieurs soient en cours
de test

30. Les personnes de tout âge, peu importe leur état de santé, risquent d'éprouver de graves problèmes de santé
associés au virus du Nil occidental mais, en général, le risque augmente avec
l'âgeLes personnes ayant une déficience
immunitaire risquent d'avoir de graves
problèmes de santé.
les malades chroniques, les
personnes atteintes du cancer, les
diabétiques, les alcooliques ou les
malades cardiaques
les personnes qui suivent un
traitement médical pouvant affaiblir
le système immunitaire
(chimiothérapie).
Chez qui le virus du Nil occidental peut-il entraîner de graves problèmes de santé?

31. Parce que le virus du Nil occidental est nouveau, on n'en connaît pas à fond les effets à long terme. Les
études montrent que certaines personnes gravement atteintes recouvrent la santé
des problèmes
physiques, tels que
faiblesse et paralysie
musculaire chroniques,
fatigue et maux de tête
des problèmes cognitifs,
tels que confusion,
dépression, difficultés de
concentration et pertes
de mémoire
des problèmes de
motricité, tels que
difficulté à préparer les
repas, à sortir, à se
rendre au magasin, etc.
Quels sont les effets à long terme du virus du Nil occidental?

32. Prévention

33.  En l’absence de vaccin, le seul moyen de réduire le nombre des infections chez
l’homme consiste à sensibiliser les populations aux facteurs de risque et à leur
faire connaître les mesures qui peuvent être prises pour diminuer l’exposition.
Réduction du risque infectieux chez l’homme

34. Prévention
port de
vêtements
adéquat,a
mples et
longs
utilisation
de
répulsifs
cutanés
vérification
de
l’étanchéité
des portes
et fenêtresutilisation
de
mousti-
quaires
imprégnations
de tissus :
rideaux,
vêtements
limitation des
activités en
extérieur aux
heures où les
moustiques sont
les plus actifs.
Les répulsifs sont composés
d’une substance active qui
éloigne les insectes sans les
tuer. Ils sont appliqués sur
toutes les parties du corps non
couvertes en évitant les
muqueuses et les yeux.

35. Répartition mondiale (géographique)

36. Ouganda 1937
Afrique du Sud
1974
Égypte 1942
Inde 1953
Europe 1958
Algérie 1974
Russie et
Amérique 1999

37. WEST NILE/FIEVRE DU NIL OCCIDONTAL
EN ALGERIE

38. La West Nile est une maladie à déclaration obligatoire (Décret exécutif n° 95-66 du 22 Ramadhan 1415
correspondant au 22 Février 1995 fixant la liste des maladies animales à déclaration obligatoire et les mesures
générales qui leurs sont applicables).
Dernières données remontent à 1994
Enquête prévue dans le cadre du projet
Enquête prévue par le ministère de la santé
Surveillance de la West Nile

39. Données historiques
Chez les animaux
1968: Isolement virus sur des moustiques du genre culex au niveau de la région
de Djanet(wilaya d’Illizi)
1975: Une enquête sérologique menée dans l'oasis de la localité de Djanet
 52 prélèvements sur des ânes sauvages /5 positifs
 13 prélèvements sur des Oiseaux /aucun positif

41. Chez les humains

42. Récapitulatif des enquêtes
sérologiques
Année Zone Nombres
sérums
testés :
Résultat
Positifs
1965 Nord de l'Algérie 281 0%
1973 Djanet (Illizi) 171 14,6%
1975 Illizi ( Djanet) et
Tamanrasset
48
143
58.3%
3,5%
1976 Biskra et Ouled Djellal 24
21
37,5%
19%
1994 Timimoune (Adrar)
(présence signes
cliniques)
18 83.3%
Répartition des cas séropositifs

43. En ALGERIE Octobre 2012

44. Conclusion
Depuis 1994 l'évolution de la situation en Algérie vis-à-vis de la fièvre du Nil
occidental n'est pas connue, aucun incident n'a été signalé tant chez les humains
que chez les équins et chez les autres animaux, seule une enquête sérologique
menée sur l'espèce équine et éventuellement sur l'avifaune pourrait nous
permettre de décrire le statut sanitaire de l'Algérie vis-à-vis de cette maladie
signalée dans de nombreux pays cette dernière décennie.