1. JORGE ALBERTO CASTRO PEREZ
HILDA MARIA ALFARO
ANESTESIA CARDIOVASCULAR CES
CLINICA CARDIOVASCULAR SANTAMARIA. MEDELLÍN

4. 3% IAM VD y 3% ICC ingresos  Falla VD
Sobrevida FVD severa 25-30%
Sepsis  FVD
TEP  600.00 casos: 50.000 muertes/año
Falla VD factor pronóstico negativo en ICC
HTP: 300/año USA
15 millones EPOC  1/2000 HTP
Greyson CR. Pathophysiology of right ventricular failure. Critical Care Medicine. 2008
Jan.;36(Suppl):S57–S65.

5. DAR HERRAMIENTAS AL
ANESTESIÓLOGO PARA
ADQUIRIR UN ALTO
ÍNDICE DE SOSPECHA DE
DIAGNÓSTICO DE
DISFUNCIÓN
VENTRICULAR DERECHA

6. ANATOMÍA DEL VD.
FISIOLOGÍA DEL VD.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DISFUNCIÓN
VENTRICULAR DERECHA.
DIAGNÓSTICO.
MANEJO INICIAL DE LA DISFUNCIÓN
AGUDA DEL VENTRÍCULO DERECHO.

7. 1. TRACTO DE ENTRADA
2. APEX
3. TRACTO DE SALIDA
Circulation 2008, 117: 1436-48

8. APEX DEL CORAZON
GROSOR DE LA PARED
• Más volumen
INSERCIÓN DE LA TRICÚSPIDE
• Menor masa muscular
• Isoforma diferente de las
cadenas pesadas de miosina
Circulation 2008, 117: 1436-48

9. • Válvula tricúspide más apical
• Banda moderadora
• Más de 3 músculos papilares
• Configuración trivalva de la
tricúspide y la unión septal de un
músculo papilar
• Trabéculas gruesas
VENTRICULO
DERECHO
Circulation 2008, 117: 1436-48

10. • Varía de acuerdo a la dominancia
– 80% la ACD irriga la mayoría del
VD
– Pared anterior, región
anteroseptal y arteria de la banda
moderadora por ramas de la ADA
• Sístole y diástole en condiciones
normales hasta las ramas
terminales
• Mayor resistencia a la isquemia
Circulation 2008, 117: 1436-48

12. • Retorno venoso sistémico
circulación pulmonar
• Contracción
– Pared libre
– Fibras longitudinales
– Contracción del VI (20-
40%)
• Dependiente del ritmo y la
sincronía
Rev Esp Cardiol. 2010;63(1):81-95 Anesth Analg 2009;108:407–21

13. CÓMO RESPONDE AL VD AL
INCREMENTO DE VOLUMEN?
Grandes Vol  pared
delgada: Distensible
SV  Frank Starling:
Tardía, forma circular
No afecta contractilidad VD
Cambio septo
interventricular   GC VI
Causa Falla VD crónica 
-- Haddad. F, Couture P, et al. The Right Ventricule in Cardiac
Surgery, a Perioperative Perspective: I
Aguda:  RVP Anatomy, Physiology, and Assessment. Anesth Analg. 2009;
108: 407-421

14.  Reducción en contractibilidad por si mismo no resulta en
FVD.
 En condiciones normales: PVC provee suficiente fuerza
para mantener flujo a través de la circulación pulmonar.
NO HAY FVD EN AUSENCIA DE
SOBRECARGA DE PRESIÓN
Greyson. C. Pathophysiology of right ventricular failure. Crit Care Med 2008; 36 (Suppl.): S57-S65

15. Disminuye FE
Efecto Anrep
Catecolaminas
endógenas
Mecanismo de
Frank-Starling
Haddad. F, Couture P, et al. The Right Ventricule in Cardiac Surgery, a Perioperative Perspective: I Anatomy, Physiology, and
Assessment. Anesth Analg. 2009; 108: 407-421

16. Rev Esp Cardiol. 2010;63(1):81-95

17. SHUNT
PAPm= RVP X GC+PAI
15mmHg
PATOLOGÍA ALTERACION
PULMONAR LADO IZQUIERDO
Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, Vol 25, No 4 (August), 2011:
pp 687-704

18. PAPm PCP Presión
Tranpulmonar
RVP=
Gasto
Cardiaco
Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, Vol 25, No 4 (August), 2011: pp 687-
704

19. Gránulos
Plaquetas Vaso Pulmonar
SEROTONINA
ENDOTELIO ENDOTELIO ENDOTELIO
ENDOTELINA-1 SEROTONINA OXIDO NITRICO
TROMBOXANO A2 PROSTACICLINA
VASOCONSTRICCIÓN VASODILATACIÓN
MUSCULO LISO MUSCULO LISO MUSCULO LISO
Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:49 – 56

20. VASODILATACIÓN
VASOCONSTRICCIÓN
Anesth Analg 2009;108:407–21

21. Hipoxia Hipoventilación
 RVP
Presiones 
Atelectasia
VA
Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, Vol 25, No 4 (August), 2011: pp 687-704

22. Journal of Cardiothoracic and Vascular
Anesthesia, Vol 25, No 4 (August), 2011: pp 687-
704

23. Sobrecarga de Presión
Mecanismos
compensatorios
agotados
Gasto cardiaco reducido
Hipotensión sistémica
Disminución en perfusión
tisular de VD
Isquemia de Pared libre de
VD
Reducción en
Contractibilidad
Greyson. C. Pathophysiology of right ventricular failure. Crit Care Med 2008; 36 (Suppl.): S57-S65

24. RVP Alta
Pérdida
Sobrecarga volumen Sobrecarga presión
acoplamiento
VD VD
VD-AP
Regurgitación
Dilatación VD
Tricuspídea
Presiones de llenado Aumento Estrés
derechas altas Pared VD
Disminución
Edema, Congestión
perfusión coronaria
Orgánica
derecha
Isquemia VD
Bajo GC del VD
Baja Presión Raíz Desarrollo Interdependencia Baja Precarga VD
Aórtica isquemia ventricular
VD
Perfusión CD en sístole Desviación Septo
Interventricular
Bajo GC Global
Taquicardia
compensatoria Baja Precarga VI
Price et al. Critical Care 2010, 14:R169

25. Pobre Contractilidad
VD
• Infarto VD
• Cardiomiopatía derecha
• Injuria VD Perioperatoria
• Sepsis Severa
• Post-Trasplante
Cardiopatía Cardiaco
Congénita Adulto • TEP
• Regurgitación • Cardiomiopatía Izq.
Tricúspide • Estenosis
• Regurgitación Shunt Pulmonar
Mitral Intracardiaco • Enfermedad
Pericardio
• VPV
• Enf. Valvular Izq.
Sobrecarga • HTP
Volumen VD • SDRA
Sobrecarga
Presión VD
Chest / 128 / 3 / september, 2005

26. SÍNDROME CLÍNICO RESULTANTE DE LA
INCAPACIDAD DEL VD DE LLEVAR UN ADECUADO
FLUJO SANGUÍNEO A LA CIRCULACIÓN PULMONAR
CON PRESIÓN VENOSA CENTRAL NORMAL
Greyson CR. Pathophysiology of right ventricular failure. Critical Care Medicine. 2008
Jan.;36(Suppl):S57–S65.

27. • PAD 8-10 mmHg
• PAD/PCWP 0,8: falla derecha aislada
• IC <2,2 L/min/m2
• Gradiente VD y PAP >25mmHg: obstrucción significativa del
tracto de salida del VD
Anesth Analg 2009;108:407–21

28. • Guías
• Diferentes vistas y planos
• Más dificultades para la evaluación que el
izquierdo: forma, reconocimiento de
estructuras, variables dependientes de precarga
Heart 2006;92(Suppl I):i14–i18

29. Anesth Analg 2009;108:407–21

30. 1. Disfunción del ventrículo derecho preexistente ya sea por
una alteración congénita cardíaca, infarto de miocardio
del VD secundaria a un aumento de la RVP.
1. Severa hipertensión pulmonar sin disfunción del VD.
Forrest P. [Anaesthesia and right ventricular failure]. anesthesia intensive care.
2009 May;28(12):1007–1014.

31. Current Opinion in Anaesthesiology. 2008 Aug.;21(4):467–472.

32. • Síntomas clínico de falla cardiaca derecha: disnea, mareos y
síncope, palpitaciones.
• Signos: taquipnea, taquicardia, ascitis, edema periférico, distensión
yugular, hepatomegalia, tercer ruido cardíaco, soplo sistólico de
insuficiencia tricuspídea y aumentado desdoblamiento del segundo ruido
cardíaco.
• EKG.
• Ecocardiografía.
• Cateterismo derecho.
• Gases arteriales.
Forrest P. Anaesthesia and right ventricular failure]. anesthesia intensive care.
2009 May;28(12):1007–1014.

36. TOMOGRAFIA HELICOIDAL

38. • ENFRENTAR DIFERENTES ESCENARIOS
1. Paciente sin antecedentes con alteraciones súbitas, que
denotan disfunción del VD.
2. Paciente con historia clínica con alto índice de sospecha
de disfunción del VD.
3. Paciente con cuadro compatible con disfunción del VD.
Current Opinion in Anesthesiology 2008, 21:467 – 472

39. Mujer de 28 años primigestante 37 sem
Programada para cesárea con síntomas de disnea y fatigabilidad
AP: crisis cianóticas durante el ejercicio antes de su embarazo, tetralogía de
Fallot con shunt de derecha a izquierda.
Tx:
Propanolol y digital
Procedimiento: cesárea por desproporción cefalopélvica.
EF: cianótica con SatO2 85-86%, soplo cardíaco a la auscultación
Gases arteriales: PaO2 61 mmhg, pco2 31 mmhg y ph 7,46. Hb 16 g%, por la
urgencia del caso no se realizaron otros exámenes.
MANEJO ?

40. Hombre de 66 años
Procedimiento: OS cadera. Fractura hace 5 días
EFy laboratorios normales. Hemodinámicamente estable
Inducción: propofol y fentanyl y vecuronio
VM: Ippv, 8ml/kg VT, RR10bpm e sevorane 1% con 1L/min el flujo de oxígeno al 100%.
Los signos vitales después de la inducción fueron 102/60mmHg, HR101 bpm SpO2 99% y 35 mm
Hg de CO2.
Posición decúbito lateral izquierdo .
30 min de cirugía: PA y la SpO2 se dejaron de detectar, FC 120 lpm regular.
Infusión intravenosa de 30 mg de efedrina sin respuesta de la PA
Dopamina 50ug/kg/min 1000cc Cristaloides.
PA 60/34mmHg y SpO2 fue del 96%, la PEtCO2 23mmHg GA: PH7.06, PaO2 334mmHg, PaCO2
99.5mmHg, BE-
DIAGNÓSTICO – MANEJO ?

42. Paciente de 32 años de edad, 60 kg
programada para cirugía de liposucción anterior y posterior
ASA I. Exámenes prequirúgicos normales
Premedicación midazolam 3 mg IV
PA 110/70 FC 78 FR 12
Inducción anestésica con propofol 100 mg, lidocaína 40 mg IV, fentanyl 200
mcg y vecuronio 6mg
VC de 400 ml, FR 10, sin PEEP
Mantenimiento: sevofluorane 3% y O2 al 75%.
Se administran 3 mg de metroprolol y técnica hipotensiva contralada con
nitroprusiato de sodio.
Se posiciona a la paciente y se inicia la liposucción posterior: 1200 ml de
grasa, lipoinyección 250 ml en cada glúteo.
Súbitamente la paciente presenta hipotensión y bradicardia, disminuye la
capnografía, se aplica adrenalina IV 100 microgramos, SatO2 40%
DIAGNÓSTICO - MANEJO

44. • PREMEDICACIÓN.
• MONITORIZACIÓN:
– EL NIVEL DE MONITORIZACIÓN ES ESPECÍFICO PARA EL PACIENTE Y NO
PARA EL PROCEDIMIENTO.
• CONTROL DE HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA.
• CONTROL DEL DOLOR.
Forrest P. Anaesthesia and right ventricular failure]. anesthesia intensive care.
2009 May;28(12):1007–1014.

45. Tiempo apropiado para cirugía
Optimizar protección miocardica
Vasodilatadores pulmonares
Estrategias
Evitar transfusiones liberales
Optimizar precarga
Ventilación adecuada
Haddad. F, Couture P, et al. The Right Ventricule in Cardiac Surgery, a Perioperative Perspective: II Pathophysiology, Clinical
Importance and Management. Anesth Analg. 2009; 108: 422-433

46. • Evitar • Inotrópicos
Sobrecarga • Ritmo - FC
OPTIMIZAR MANTENER
VOLEMIA GC
Ventilación
Reserva
Precarga
O2 100%
Sostener 
RVS RVP
• Vasopresores • Vasoditaladores
Inhalados –
revertir causas de
 RVP

47. DÉBIL
• Monitoria Estrecha LEV administrados
• NE  1ra opción en tratamiento de FVD aguda
• Vasopresina  alternativa en pacientes que no responden NE
• Bajas dosis de Dobutamina mejoran función VD
• Milrinone Inhalado  mejora RVP
• Levosimendan  mejoría acorto plazo en falla biventricular
• ECMO-BCPA  terapias de rescate
Price et al. Critical Care 2010, 14:R169

48. FUERTE
• Dopamina no debe ser utilizada en falla VD
• Inhibidores PDE III  mejoran función VD y
RVP
• Utilizar vasodilatadores pulmonares por vía
inhalada
• ONi mejora oxigenación pero no mortalidad
SDRA
Price et al. Critical Care 2010, 14:R169