Dokumen tersebut membahas tentang demensia, yang merupakan gangguan fungsi intelektual dan memori yang disebabkan oleh penyakit otak. Terdapat berbagai jenis demensia seperti Alzheimer, vaskuler, dan demensia yang disebabkan oleh penyakit lain seperti Parkinson. Gejala klinis demensia meliputi gangguan memori, orientasi, bahasa, gerakan, dan perubahan kepribadian. Pengobatan demensia masih sangat terbatas, sementara penceg

1. KASUS 3.2 MUDAH LUPA
KELOMPOK 2
DR.WIJAYANTI
ANGGRAENI PUTRI PERTIWI

2. DEMENSIA
A.Definisi
 Gangguan fungsi intelektual dan memori didapat
yang disebabkan oleh penyakit otak, yang tidak
berhubungan dengan gangguan tingkat
kesadaran1.
 Suatu sindroma klinik yang meliputi hilangnya
fungsi intelektual, ingatan atau memori
sedemikian berat sehingga menyebabkan
disfungsi hidup sehari – hari1.

3. B.ETIOLOGI
Etiologi
 B.1. Penyebab Demensia reversible1:
D : Drugs (obat - obatan)
E : Emotional (gangguan emosi, missal depresi)
M: Metabolik dan endokrin
E : Eye and ear
N : Nutritional
T : Tumor & trauma
I : Infeksi
A : Arteriosclerotic (komplikasi penyakit aterosklerosis,
misal infark miokard, gagal jantung)

4. B.2. Penyebab Dementia non
Reversible1
B.2.1. Penyakit degenerative
 Penyakit Alzheimer
 Demensia yang berhubungan dengan badan lewy
 Penyakit pick
 Penyakit Huntington
 Penyakit Parkinson

5. B.2.2. Dementia Vaskuler
 Penyakit serebrovaskuler oklusif (demensia multi
infark)
 Penyakit Binswanger
 Embolisme serebral
 Arthritis
 Anoksia Sekunder akibat henti jantung, gagal
jantung akibat intoksikasi

6. B.2.3. Demensia Traumatik
 Perlukaan kranio serebral
 Demensia Pugilistika
B.2.3. Infeksi
 AIDS
 Infeksi opoturnistik
 Penyakit Creutzfeld – Jacob
 Leko enselopati multifocal progresif
 Demensia Pasca encephalitis

7. C.KLASIFIKASI
 Klasifikasi
 C.1. Dementia Degeneratif Primer (demensia
alzheimer)
 Suatu keadaan yang meliputi perubahan dari
jumlah, struktur, fungsi neuron di daerah tertentu
dari korteks otak. Etiologinya belum jelas,
kemungkinan : faktor kromosom dan genetic (gen
apolipoprotein E4), usia, riwayat keluarga, radikal
bebas, toksin amiloid, pengaruh logam
alumunium, akibat infeksi virus lambat, pengaruh
lingkungan dll2.

8.  Gejala klinik2 :
 Fase 1 :
 Gangguan memori subyektif
 Konsentrasi buruk
 Gangguan supra visual
 Lingkungan berasa menjadi asing
 Agnosia kiri dan kanan
 Fase dini : Insight sering sudah terganggu


9.  Fase 2 :
 Tanda kerusakan fokal – kortikal walaupun tidak
terlihat pola deficit khas
 Simtom disfungsi lobus parietalis (agnosia,
dispraksia, alkakulia)
 Gejala neurologi : tanggapan ekstensor plantaris,
Beberapa kelemahan fasial
 Delusi dan halusinasi

10.  Fase 3 :
 Pembicaraan terganggu berat, mungkin sama
sekali hilang
 Tampak apatik
 Tidak mengenali diri sendiri atau orang lain yang
dikenalnya
 Penyakit lanjut : Berbaring di tempat tidur,
inkontinensia baik uri atau alvi
 Kejang epileptic grand mal
 Gejala neurologic : gangguan berat gerak langkat
(Gait), tonus otot dan gangguan pengenalan,
gangguan gerak mulut tidak terkontrol,

11. MCI (Mild Cognitive Impairment)
 Bentuk peralihan antara keadaan normal dan
demensia Alzheimer
 Kriteria :
 Keluhan gangguan memori
 Gangguan memori pada pemeriksaan obyektif
 Fungsi kognitif secara umum baik
 AHS / ADL infark
 Tidak mengakami demensia

12.  Tidak mengakami demensia
 C.2. Dementia Multi infark2
 Didapatkan secara tersendiri atau gejala sisa dari
stroke kortikal atau subkortikal berulang.
 Khas:
 Gejala dan tanda menunjukan penurunan
bertingkat (stepwise) dimana setiap episode akut
menurunkan keadaan kognitifnya
 Pemeriksaan penunjang dengan MRI  Lesi bisa
dideteksi
 Dementia vascular lain : Dementia senilis tipe
biswanger
 Penegakan diagnosis bisa dengan Skor

13.  C.3. Dementia Dengan Badan Lewy (DLB)1,2
 Patologinya sering mempunyai gambaran
campuran dengan dementia Alzheimer.
 Gambaran klinik : Fluktuasi kognisi, halusinasi
visual, parkinsonisme.
 Dapatan mendukung : jatuh, sinkope, hilang
kesadaran sepintas, sensivitas neuroleptik, delusi
dan halusinasi.
 Gangguan memori lebih ringan dari AD
(Alzheimer dementia).

14.  C.4. Dementia Fronto temporal2
 Diakibatkan suatu proses degenerative di region
korteks anterior otak.
 Gambarang klinis : distribusi topografik daerah
korteks temporal yang terkena (bisa unilateral
maupun bilateral).
 C.5. Dementia pada penyakit neurologic2
 Penyakit : Parkinson, Khorea Huntington,
Hidrosefalus bertekanan normal (jarang).
 Gejala : mirip dementia subkortikal  Selain
didapat dementia juga gejala postur dan langkah
(gait), serta depresi

15.  C.6. Sindroma amnestik (pepula benigna akibat
penuaan)2
 Gejala utama : gangguan memori (daya ingat).
 Sindroma amnestik  terdapat gangguan daya
ingat hal yang baru saja terjadi.
 Penyebab : defisiensi thiamin, lesi pada struktur
otak bagian temporal. tengah, iskemia global
transien akibat insufisiensi serebrovaskuler.
 Pepula benigna : gangguan ringan daya ingat
yang tidak progresif dan tidak menganggu
aktifitas hidup sehari – hari.
 Sering mengulang pertanyaan sama atau lupa
pada kejadian yang baru terjadi.

16. PATOFISIOLOGI
 Patofisiologi
 Secara makroskopis perubahan otak pada pasien
melibatkan kerusakan berat neuron korteks dan
hipokampus, serta penimbunan amiloid dalam
pembuluh darah intrakranial3.
 Secara mikroskopis, terdapat perubahan
morfologis (struktural) dan biokimia pada neuron.
 Perubahan morfologi terdiri dari 2 ciri khas lesi
yang pada akhirnya berkembang menjadi
degenerasi soma (badan) dan atau akson dan
dendrit neuron3.


17.  Lesi 1
 Kekusutan neurofibrilaris, yaitu struktur intra seluler yang
berisi serat kusut, terpelintir yang sebagian besar terdiri
dari protein.
 Normalnya protein tersebut akan menstabilkan
mikrotubulus (rantai protein berbentuk spiral →
membentuk tabung berlubang) → membawa makanan dan
molekul lain dari badan sel menuju ujung akson →
membentuk jembatan penghubung dengan neuron lain.
 Pada pasien demensia → protein tidak dapat terikat pada
mikrotubulus → protein yang abnormal masuk ke filamen
heliks ganda yang sekelilingnya terluka → hubungan
interstruktural tidak berfungsi → akhirnya kematian.
 Lesi 2
 Plak senilis, terutama dari Beta Amiloid (A-Beta) yang
terbentuk dalam cairan jaringan di sekililing neuron.

18.  Perubahan bokimiaadanya penurunan sintesis
asetil kolin di korteks hipokampus sehingga
terjadi penurunan kadar aktifitas kolinergik dan
menyebabkan demensia.


19. Manifestasi klinis Secara Umum
 Gangguan memori
 Ketidakmampuan untuk belajar hal-hal baru.
 Lupa akan hal-hal yang baru saja dikenal, dikerjakan atau
dipelajari.
 Gangguan orientasi
 Orientasi terhadap orang, tempat dan waktu.
 Afasia
 Kesulitan menyebut nama orang atau benda.
 Apraksia
 Ketidakmampuan untuk melakukan gerakan meskipun
kemampuan motorik, fungsi sensorik dan pengertian yang
diperlukan tetap baik.
 Pasien kesulitan dalam menggunakan benda tertentu,
misal: menyisir rambut.

20.  Agnosia
 Ketidakmampuan mengenali/mengidentifikasi benda
walaupun fungsi sensorinya baik, misal:tidak bisa
mengenali kursi meskipun visus baik.
 Gangguan fungsi eksekutif
 Berkaitan dengan gangguan di lobus frontalis atau jaras-
jaras subkortikal yang berhubungan dengan lobus
frontalis.
 Melibatkan kemampuan berpikir anstrak, merencanakan,
mengambil inisiatif, membuat urutan, memantau,
menghentikan kegiatan komplek.
 Perubahan kepribadian
 Gangguan lain
 Psikiatri : cemas, depresi
 Neurologi : kejang, nyeri kepala, pingsan, kelemahan,

21. PENATALAKSANAAN
 Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat
terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologi
masih belun jelas. Pengobatan simptomatik
dansuportif seakan hanya memberikan rasa puas
pada penderita dankeluarga.Pemberian obat
stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai
efek yangmenguntungkan3.

22. PENCEGAHAN
 Memeriksa tekanan darah dan mengupayakan agar
tekanan darah yang tinggi dan resiko vaskuler lain di
kendalikan dengan baik
 Pencegahan dan perlindungan terjadinya cedera
kepala terutama yang berat
 Tetap melakukan kegiatan yang merangsang intelek
dan mengupayakan aktivitas sosial dan aktivitas
untuk menghibur
 Mengupayakan diet yang cukup vitamin E
 Mengupayakan makan makanan yang sehat , jangan
terlalu banyak lemak
 Mengupayakan asupan B12 dan asam folat yamg
cukup
 Hindari alkohol dan merokok
 Tidur yang cukup