1. UNIDAD II TEMA 1.
DR TOCCI NAPOLEÓN
PATÓLOGO

7. LESIÓN
AGOTAMIENTO MITOCONDRIAL
DEL
ATP
DEFECTOS DE PERMEABILIDAD
DE MEMBRANA
OXIGENO Y
RADICALES LIBRES
CALCIO
INTRACELULAR

8. Lesión y Muerte Celular
Mecanismos moleculares de la lesión celular. Depleción de ATP
Robbins y Cotran 7º Edic
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

9. LESIÓN ISQUÉMICA AGOTAMIENTO DEL
Y TÓXICA ATP
FORMACIÓN DEL ATP
FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
VIA GLUCOLÍTICA
DISMINUCION BOMBA NA
DISMINUCION DEL GLUCÒGENO

10. OXIGENO Y
RADICALES LIBRES

11. Lesión y Muerte Celular
Mecanismos moleculares de la lesión celular.
Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno
Robbins y Cotran 7º Edic
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

12. CALCIO
INTRACELULAR

13. DEFECTOS DE PERMEABILIDAD
DE MEMBRANA

14. LESIÓN
MITOCONDRIAL

17. REVERSIBLE IRREVERSIBLE

18. CÉLULA NORMAL

25. Lesión y Muerte Celular
Robbins y Cotran 7º Edic

27. Lesión y Muerte Celular
Necrosis: proceso accidental, pasivo que da como
resultado la pérdida de la función y estructura celular,
por daño irreversible de diferentes causas.
Apoptosis: proceso genéticamente programado,
activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis
en la regulación del crecimiento de los tejidos.
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

31. Lesión y Muerte Celular
Cambios morfológicos en la necrosis
Citoplasmáticos
ME: tumefacción RE, pérdida de ribosomas, rotura
lisosomal, protrusión de la membrana, dilatación
mitocondrial, figuras de mielina.
MO: eosinofilia, vacuolización, calcificación.
Nucleares
ME: condensación, fragmentación y disolución.
MO: picnosis, cariorrexis y cariolisis.
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

33. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Coagulativa
Etiología: oclusión arterial aguda.
Patogenia:escasos lisosomas y
desnaturalización enzimática.
Macroscopía: tejido pálido, firme.
Microscopía: células fantasmas,
arquitectura celular y tisular
reconocible inicialmente.
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

34. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Coagulativa
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

35. NECROSIS POR COAGULACIÓN

36. NECROSIS POR COAGULACIÓN

38. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Gangrenosa
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

39. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Colicuativa
Etiología: infecciones bacterianas;
oclusión arterial cerebral
Patogenia: hidrolasas neutrofílicas;
abundantes lisosomas, escasez
de proteinas estructurales
extracelulares (reticulina y colágeno)
Macroscopía: masa viscosa semilíquida
Microscopía: detritus celulares, leucocitos PMN y
piocitos, histiocitos
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

40. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Colicuativa
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

41. NECROSIS POR LIFECUACCIÓN

42. NECROSIS POR LIFECUACCIÓN

43. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Caseosa
Etiología: Micobacterium tuberculoso
Patogenia: reacción de hipersensibilidad
mediada por células (tipo IV)
Macroscopía: similar al queso blanco
Microscopía: restos granulares eosinófilos
amorfos rodeados de células
inflamatorias (granuloma)
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

44. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Caseosa
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

48. NECROSIS GRASA

50. NECROSIS FIBRINOIDE

51. NECROSIS GANGRENOSA

52. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Fibrinoide
Etiología: hipertensión arterial maligna;
vasculitis
Patogenia: aumento de permeabilidad al
fibrinógeno;
depósito de inmunocomplejos
Macroscopía: relacionada con la patología
Microscopía: depósito eosinófilo en pared vascular
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

53. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Fibrinoide
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

55. Lesión y Muerte Celular
Apoptosis en situaciones fisiológicas
Embriogénesis
Involución hormonodependiente
Poblaciones celulares proliferativas
Muerte celular en huesped
Eliminación de linfocitos autoreactivos
Citotoxicidad
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

56. Lesión y Muerte Celular
Apoptosis en situaciones patológicas
Estímulos lesivos variados
Enfermedades virales
Atrofia patológica
 Neoplasias
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

57. Lesión y Muerte Celular
Apoptosis
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.

58. Lesión y Muerte Celular
Cambios morfológicos en la apoptosis
Encogimiento celular
Condensación de la cromatina
Formación de protrusiones
citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos
Fagocitosis
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C+++.

61. DIFERENCIAS

62. INJURIA CELULAR CRÓNICA

63. INJURIA CELULAR CRÓNICA
CATABOLISMO LISOSOMAL
INDUCCIÓN (HIPERTROFIA) DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISO
ALTERACIONES MITOCONDRIALES
ANOMALÍAS DEL CITOESQUELETO

64. CATABOLISMO LISOSOMAL

65. INDUCCIÓN (HIPERTROFIA) DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISO
PACIENTES ADAPTADOS A MEDICAMENTOS…..POR HIPERTRO-
FIA DEL REL.

66. ALTERACIONES MITOCONDRIALES

67. ANOMALÍAS DEL CITOESQUELETO
FILAMENTOS
FILAMENTOS
FINOS
INTERMEDIOS
MICROTÚBULOS

69. GLUCÓGENO
PROTEÍNAS
LÍPIDOS
PIGMENTOS

70. ESTEATOSIS HEPÀTICA

72. ACUMULO DE PROTEÌNAS: gotitas eosinofìlicas redondeadas
Vacuolas o agregados en citoplasma.

73. ACÙMULO DE GLUCÒGENO carmìn de best o PAS
Color rosa-violeta

74. GLUCÒGENO

76. AZUL DE PRUSIA: Ver Hierro

77. Van Kosa: calcio