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3. Período Prepatogénico Período Patogénico
Características: El individuo esta sano. Característica: El individuo está enfermo. Hay un desequilibrio entre el
Hay un equilibrio entre el agente, agente, huésped y medio ambiente.
huésped y su medio ambiente.
Muerte Alteraciones sistémicas
Agente : Toxoplasma gondii
Secuelas Retraso mental, sordera, hidrocefalia
Complicaciones
Neurologicas, pulmonares.
Huésped: Ambiente: Control de
Ooquiste esporulado Cosmopólita enfermedad Clindamicina, espiramicinas (embarazadas)
enfermedad Toxoplasmosis
Signos y
síntomas coriorretinitis, manchas en la piel
Puerta de Entrada: Síntomas inespecíficos: cefalea, fiebre
Localización del agente: sistema retículo endotelial
Vía oral: através de la ingesta de
verduras, carnes, agua, Leche materna
Desarrollo del agente: No completa el ciclo, ni
Transfusión sanguínea
desarrollo enteroepitelial
Inhalación: de ooquistes esporulados. Bradizoito – fase crónica – reproducción lenta.
(forma quística) Taquizoito – fase aguda –
reproducción rápida (forma trofosoitica), se
encuentra en la sangre circulante.

6. PATOGENIA.
Fase parasitaria. Tras la ingestión de quistes tisulares u ooquistes maduros,
su pared es destruida por las secreciones gástricas, liberándose bradizoitos o
esporozoitos resistentes a la pepsina, los cuales invaden las células epiteliales y
monocitarias del intestino transformándose en trofozoitos invasivos de
multiplicación rápida. A partir de allí se diseminan por todo el organismo, con
predilección por el tejido linfático, el miocardio, el músculo esquelético, la retina, la
placenta y el SNC, donde el parásito se reproduce lisando las células que lo
albergan e invadiendo las células vecinas.
Fase inmunitaria. Los trofozoitos son muy sensibles a cualquier agresión, y la
propia inmunidad inespecífica La aparición de anticuerpos específicos en la
segunda semana de la infección es mucho más eficaz para eliminar los parásitos
extracelulares, incluso en el corto período entre la lisis de una célula y la invasión
de las células vecinas, pero no puede eliminar los parásitos intracelulares,
capaces de sobrevivir incluso en el interior de los macrófagos.
Fase crónica o de quiescencia inmunitaria. En 2 o 3 meses se ha completado
la respuesta inmunitaria y se han eliminado los trofozoitos, pero persistirán
indefinidamente quistes tisulares localizados principalmente en músculos y en
zonas de difícil acceso para anticuerpos, linfocitos CD4+ y linfocitos CD8+, como
el SNC y la retina.
Reactivación. La infección suele persistir quiescente a lo largo de toda la vida,
pero en casos de inmunodepresión los quistes pueden reactivarse y originar una
nueva fase de parasitemia activa, especialmente en el SNC.

7. ANATOMÍA PATOLÓGICA
La necrosis focal con lisis celular ocasionada por la
proliferación de los trofozoitos produce una importante
infiltración por células mononucleares en cualquier
tejido. En el quiste tisular persiste inicialmente un ligero
infiltrado inflamatorio, que desaparece completamente
en los quistes maduros. En los ganglios linfáticos, la
infección por Toxoplasma produce alteraciones
histopatológicas muy características (adenopatía de
Piringer-Kuchinka), con hiperplasia folicular reactiva,
agregados de células epitelioides con abundante
citoplasma eosinófilo y distensión sinusoidal con células
mononucleares en su interior. No suelen identificarse
trofozoitos, aunque puede detectarse la presencia de
fragmentos de DNA mediante amplificación con PCR.

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Toxoplasmosis adquirida en individuos inmunocompetentes.
La infección adquirida en personas inmunocompetentes es asintomática o
produce leves síntomas que pasan inadvertidos en el 80-90 % de los
casos. Cuando existen manifestaciones clínicas, suele tratarse de
adenopatías laterocervicales. Con menor frecuencia se afectan los ganglios
supraclaviculares, occipitales, inguinales, mediastínicos o cualquier otra
cadena ganglionar, existiendo linfadenopatías generalizadas en el 20-30 %
de los casos. Suelen ser nódulos de 1-3 cm, rodaderos, poco o nada
dolorosos, sin signos inflamatorios y que no supuran. El 30-40 % de los
pacientes con adenopatías presentan además otros síntomas o signos de
infección, como fiebre, afectación del estado general, artromialgias,
astenia, sudación nocturna, odinofagia o una erupción cutánea
maculopapulosa, no pruriginosa, que suele respetar las palmas y
las plantas.

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Toxoplasmosis en individuos inmunodeprimidos. La forma más característica y
frecuente de toxoplasmosis en individuos inmunodeprimidos se presenta en los
pacientes con SIDA. Con mucha menor frecuencia se observa también
en pacientes con otros tipos de inmunodepresión, sobre todo en los sometidos a
tratamiento inmunodepresor por procesos linfoproliferativos y en pacientes que han
recibido un trasplante. La gran mayoría de los casos se deben a la reactivación de
una infección latente, aunque puede tratarse de una toxoplasmosis aguda de origen
exógeno a partir de transfusiones sanguíneas o trasplantes, principalmente en
trasplantes cardíacos si el receptor es seronegativo y el donante seropositivo. La
presentación más habitual de la toxoplasmosis en pacientes inmunodeprimidos es
la cerebral, con una masa única o generalmente múltiple, localizada en el
parénquima cerebral, los ganglios basales, el cerebelo o el tronco encefálico. Con
algunas variaciones geográficas, el 10- 25 % de los pacientes con SIDA presentan
toxoplasmosis cerebral, que es la infección oportunista del SNC más frecuentes en
estos pacientes. Es excepcional cuando la serología de Toxoplasma es negativa. El
riesgo es muy superior en pacientes con menos de 100 linfocitos CD4+/ml.
Clínicamente se trata de un cuadro de instauración subaguda, con síntomas
inespecíficos de infección, como fiebre (30-70 %) y cuadro constitucional; puede
haber síntomas de encefalopatía difusa, como cefalea (30-60 %), y alteración del
nivel de conciencia (30-75 %) hasta llegar al coma (30-70 %), así como diversas
focalidades neurológicas (60-70 %), como hemiplejía, afasia, alteraciones
sensoriales, convulsiones, parálisis de nervios craneales o síndromes de fosa
craneal posterior.

10. Toxoplasmosis cerebral. RM con contraste intravenoso (sección
transversal potenciada en T1). Se observan múltiples abscesos
agrupados en los ganglios basales izquierdos y un intenso
efecto expansivo que comprime el ventrículo lateral
izquierdo

12. TRATAMIENTO.
Los adultos inmunocompetentes con toxoplasmosis aguda no requieren
tratamiento, a menos que los síntomas sean anormalmente intensos o
persistentes, o que la infección se haya adquirido a través de una transfusión o
por un accidente de laboratorio. La toxoplasmosis congénita, la coriorretinitis y la
que afecta a huéspedes inmunodeprimidos o a embarazadas deben tratarse
siempre. El tratamiento de elección es la asociación de pirimetamina (100 mg el
primer día, seguidos de 25-50 mg/día en inmunocompetentes, o 50-75 mg/día
en inmunodeprimidos) y sulfadiazina (4-6 g/día divididos en 4 tomas). Ambos
fármacos tienen una acción sinérgica, inhibiendo el metabolismo del ácido fólico
en distintos niveles. Debe administrarse ácido folínico (10-15 mg/día) para
antagonizar la acción antifólica de estos fármacos sobre las células humanas
(megaloblastosis, mielosupresión) sin inhibir su acción antiparasitaria (el ácido
fólico sí inhibiría su acción antitoxoplásmica). La duración mínima del
tratamiento será de 1 mes para los individuos inmunocompetentes y de 6 a 8
semanas para los inmunodeprimidos. En el embarazo, el tratamiento de la
toxoplasmosis aguda reduce sustancialmente el riesgo de transmisión al feto.
Se administrará espiramicina a dosis de 3 g/día. También se ha utilizado
sulfadiazina, asociada incluso a pirimetamina tras el primer trimestre.

13. PROFILAXIS.
No se dispone de una vacuna eficaz
contra la toxoplasmosis. Para evitar la
transmisión se recomendarán medidas de
higiene general, lavado de frutos y vegetales
y cocción adecuada de la carne.