1. ASFIXIA PERINATAL
Dra. Abisai Arellano Tejeda R1P

2. Definición
• Agresión producida al RN por falta de oxígeno
y/o falta de perfusión tisular adecuada.
Apgar de 0 a 3 por más de 5 minutos.
Gasometría del cordón umbilical:
pH <7.0
DB < -10mmol/l
Datos clínicos de encefalopatía HI.
Evidencia bioquímica de DOM.
Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología

3. Etiopatogenia
• Se han descrito no menos de cinco mecanismos
principales de asfixia perinatal durante el trabajo de
parto, el parto y el posparto inmediato, que
incluyen:
▫ Interrupción de la circulación umbilical.
▫ Alteración del intercambio de gases en la placenta.
▫ Alteración de la circulación hacia la placenta.
▫ Deterioro de la oxigenación materna.
▫ Incapacidad del recién nacido para la inflación
pulmonar y transición con éxito de la circulación fetal
a la cardiopulmonar.
CCAP Volumen 9 Número 3

4. GPC IMSS 632-13

5. Etiopatogenia
Rev Mex Pediatr 2009; 76(4); 174-180

6. Fisiopatogenia
Evento hipóxico
Taquicardia e
hipertensión
Bradicardia e
hipotensión con
redistribución del
flujo a órganos
blanco.
Isquemia tisular
Anaerobiosis
(acidosis metabólica
hiperlactatemia)
Escaso ATP, fallo en
bombas iónicas
Edema citotóxico
ENCEFALOPATÍA
HIPÓXICO
ISQUÉMICA
Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología

7. Perinatal asphyxia: CNS development and deficits with delayed onset. Frontiers in Neuroscience. Vol 8, article 47.

8. Rev Mex Pediatr 2009; 76(4); 174-180

9. Perinatal asphyxia: CNS development and deficits with delayed onset. Frontiers in Neuroscience. Vol 8, article 47.

10. Manifestaciones clínicas
• Dificultad para iniciar o mantener la
respiración.
• Depresión de tono muscular o reflejos
• Alteraciones de la perfusión
Temprana
• Alteración del estado de alerta
• Crisis convulsivas
• Intolerancia a la vía oral
• hipotensión
Temprana o
tardía
• Sangrado de tubo digestivo
• Sangrado pulmonar
• Oliguria  poliuria.Tardía
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11. Encefalopatia Hipóxico Isquémica
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12. Excitotoxicidad
• Glutamato (EAA).
• Recaptado por
membrana
presináptica.
• Receptores abren
canales de Ca y Na.
Ca intracelular
• Activa FAP.
• Libera Ca
mitocondrial y falla
REL.
• Activa NOs, proteasas
y endonucleasas y
destruyen
citoesqueleto y ADN.
Óxido nítrico
• Vasodilatador y
neurotransmisor
• + radicales libres se
forman radicales de
oxinitrito, mayor
daño a la MC.
Citocinas
• Proinflamatorias
(IL-Ib, TNFa, IL-
6, IL-8).
• Antiinflamatorias
(IL-4, IL-10,
TGAa)
Lípidos bioactivos
• Derivados del
ácido
araquidónico,
FAP.
• Degradan en
inicio a MC.
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13. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología

14. Otras alteraciones…
Miocardiopatía hipóxico
isquémica
La hipoxia afecta la contractilidad
del miocardio y la dilatación de
éste, causando hipotensión, por lo
que los niños precisan apoyo
aminérgico
Hipertensión pulmonar
La hipoxia de los vasos pulmonares
aumenta el tono capilar, y del
grosor de las arteriolas depende
que haya una hipoxia crónica in
útero.
Insuficiencia renal
Se manifiesta con oliguria o con
poliuria y conlleva a desequilibrio
electrolítico significativo
Isquemia intestinal
Ésta puede expresarse después,
con alteraciones que van desde
retraso en el vaciamiento gástrico
hasta enterocolitis necrosante
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15. Auxiliares de diagnóstico
Laboratorio
DHL
CPK
CPK-MB
Troponina I
EEG
Seguimiento al
daño
encefálico
En el primer o
2do día y
después a la
semana.
Estudios de
neuroimagen
USG TF
cambios de 24
a 48 horas
TAC lesion es
más evidente
entre más
tiempo pase
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16. Tratamiento
• REANIMACIÓN NEONATAL (AHA).
• Corregir los daños generados en los diferentes
órganos y sistemas corporales: cardiovascular,
pulmonar, renal, hepático, y la encefalopatía
hipóxico-isquémica.
• Mantener eutermia, ventilación, oxigenación,
que determinen un normal estado metabólico.
• EVITAR la hipotensión sistémica 
hipoperfusión cerebral.
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18. Rehabilitación
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