O documento classifica e descreve os diferentes estados de choque, incluindo o choque hemorrágico. O tratamento pré-hospitalar do choque hemorrágico visa restaurar a perfusão tecidual através da reposição volêmica com soluções cristalóides isotônicas ou hipertônicas para evitar a falência múltipla de órgãos.

1. Classificação dos Estados de
Choque
• Quando pensamos em choque, temos em
TRATAMENTO DO CHOQUE mente diminuição da pressão arterial,
HEMORRÁGICO NO ATENDIMENTO hipoperfusão tecidual e disfunção
PRÉ-HOSPITALAR orgânica. Contudo, quando entendemos
(TERAPIA DE REPOSIÇÃO VOLÊMICA) melhor esta síndrome, podemos
conceituá-la como um desiquilíbrio entre
Sergio Dias Martuchi oferta e utilização do oxigênio tecidual e
celular, sem necessariamente ocorrer
Enfermeiro hipotensão arterial.
Classificação dos Estados de Classificação dos Estados de
Choque Choque
• O estado de choque cursa com má
• Hipotensão arterial, em adultos, é definida perfusão tecidual. A hipóxia decorrente
como uma pressão arterial sistólica < 90 deste estado pode ser classificada como:
mmHg ou pressão arterial média < 60
mmHg ou uma diminuição de 40 mmHg – Hipóxia estagnante
na pressão arterial sistólica de base. – Hipóxia anêmica
– Hipóxia hipóxica
– Hipóxia citotóxica ou histocitotóxica
Classificação dos Estados de Choque: Classificação dos Estados de Choque:
quanto ao estágio evolutivo quanto ao padrão de choque
DO² / VO² (CaCO² - CvCO²)
• Choque compensado (fase I) Hipóxia SvO²
DEPENDÊNCIA Ou
– Aumento da FC e da CM mediado por catecolaminas tecidual (CvCO² - CaCO²))
– Vasoconstrição do sistema nervoso
– Vasoconstrição do sistema arterial Síndrome Sim Sim Baixa Elevada
• Choque Descompensado (fase II) de baixo
– Falência dos mecanismos compensatórios fluxo
• Choque irreversível (fase III)
Síndrome Não Não Alta Normal
– Falta de resposta cardiovascular à infusão de volume de alto necessari
e drogas vasoativas fluxo amente
Ou
Baixa

2. Classificação dos Estados de Choque: Características hemodinâmicas e de
quanto ao padrão hemodinâmico oxigenação do choque hipovolêmico
Hipovoêmico Hemorragia Pressão Normal no início DO² aos
Desidratação Arterial tecidos Diminuída
Sequestro de líquidos
Baixa na evolução
Cardiogênico Falência Ventricular esquerda IAM Débito Normal no início SvO² Diminuída, por
Miocardite/miocardiopatia Cardíaco aumento na
Arítmias/distúrbios de condução Lesões valvares DC = VS x FC Baixa na evolução extração de O²
Disfunção miocárdica da sepse
PVC (pCO² - gap)
Obstrutivo Embolia pulmonar
Tamponamento cardíaco
Diminuída Aumentada
Pneumotórax hipertensivo
PaPo Níveis de
Distributivo Vasoplégico Neurogênico
Diminuída ácido láctico Aumentado
Anafilaxia Hipotireoidismo/hipocortisolismo
Síndrome de hiperviscosidade
Características hemodinâmicas e de Classificação da gravidade da
oxigenação do choque hipovolêmico hipovolemia
Classe I Classe II Classe III Classe IV
• Como neste tipo de choque ocorre uma Perda
Sanguínea
~ 750 ml 750 a 1500 ml 1500 a 2000 ml > 2000 ml
diminuição das pressões de enchimento (PVC e FC < 100 bpm > 100 bpm > 120 bpm > 140 bpm
PAPO e, consequentemente, queda no DC
PA normal normal diminuída Diminuída
devido a uma diminuição do estiramento da fibra
muscular cardíaca, o choque hipovolêmico Pp (mmHg) Normal ou diminuída diminuída diminuída
diminuída
poderá apresentar dois tipos de hipóxia tecidual:
FR 14 a 20 20 a 30 30 a 40 >35
– Hipóxia tipo anêmica
V. Urinário > 30 20 a 30 5 a 15 <5
– Hipóxia tipo estagnante ml/h
Estado mental Ansiedade Ansiedade confuso Confuso e
leve moderada letárgico
CHOQUE HEMORRÁGICO
o tratamento pré-hospitalar
ESTADO DE DESEQUILÍBRIO ENTRE A QUANTIDADE DE do choque hemorrágico
visa restabelecer a perfusão
OXIGÊNIO QUE CHEGA ÀS CÉLULAS (TRANSPORTE OU tecidual periférica para
evitar a falência múltipla de
OFERTA DE O2) E A QUANTIDADE DE QUE A CÉLULA órgãos
NECESSITA PARA EXECUTAR SUAS FUNÇÕES (CONSUMO
DE O2)
O CHOQUE HEMORRÁGICO É, PORTANTO, UMA SÍNDROME
QUE RESULTA DE UMA PERFUSÃO TECIDUAL INDEQUADA,
RESULTANTE DE PERDA SIGNIFICATIVA DE VOLUME
SANGÜÍNEO
Penildon, 2002; Guyton & Hall, 2002

3. HEMORRAGIA Penildon, 2002
↓ VOLUME ↓ HEMOGLOBINA
CIRCULANTE
↓ CONTEÚDO RESPOSTAS FISIOPATOLÓGICAS
↓ PRÉ-CARGA ARTERIAL DE O2
AO CHOQUE HEMORRÁGICO
↓ PRESSÃO DÉFICIT TECIDUAL DE
ARTERIAL O2
FALÊNCIA MÚLTIPLA DOS ÓRGÃOS
VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA
- ativação do reflexo barorreceptor
- ↑ a descarga simpática (↑ liberação de noradrenalina,
conseqüente ↑ de adrenalina da supra-renal)
- ↓ a descarga parassimpática (↓ a liberação de
acetilcolina) A ATIVAÇÃO DO
REFLEXO
PRESSORRECEPTOR
- ↑ cronotropismo e ↑ inotropismo cardíacos DESENCADEIA:
- ↑ inotropismo vascular, causando isquemia periférica ↑ CRONOTROPISMO
CARDÍACO
para leitos com alta reserva de O2 (principalmente para
circulação esplâncnica, cutânea e renal) ↑ INOTROPISMO
CARDÍACO
- há redistribuição do fluxo sangüíneo privilegiando VASOCONSTRIÇÃO
EM LEITOS
circulações de baixa reserva de O2 (coração e cérebro) PERIFÉRICOS
Guyton & Hall, 2002
LIBERAÇÃO
- há ativação do SRAA ↓ PA DE RENINA
- a ANG II aumenta a reabsorção de sódio e água no
ANGIOTENSINOGÊNIO
túbulo proximal e causa vasoconstrição direta
- a aldosterona, que tem sua secreção estimulada pela
ANGIOTENSINA I
ANG II, aumenta a reabsorção de sódio e água no duto
ECA
coletor
ANGIOTENSINA II
- como resultado final da ativação deste sistema,
observa-se efeito antidiurético e vasopressor ↑ SECREÇÃO
ALDOSTERONA
VASOCONSTRIÇÃO
↑ REABSORÇÃO
Guyton & Hall, 2002 RENAL DE Na+

4. - secreção de ADH ou vasopressina, estimulada pela
queda da volemia e da PA
- efeito inotrópico vascular, por estimular a contração da
musculatura lisa vascular
- efeito antidiurético por estimular a reabsorção de água
(abertura de canais de água no túbulo distal e coletor)
EFEITOS DA ADMINISTRAÇÃO DE SOLUÇÕES COM
DIFERENTES TONICIDADES SOBRE O TRANSPORTE DE
ÁGUA ATRAVÉS DE MEMBRANAS BIOLÓGICAS E
ENDOTÉLIO CAPILAR
DIFERENÇAS DE OSMOLARIDADE
PRODUZEM DESLOCAMENTO DE ÁGUA
ENTRE COMPARTIMENTOS (OSMOSE),
CONTUDO ESSE EFEITO É OBSERVADO
SE O SOLUTO PRESENTE NA SOLUÇÃO
NÃO FOR DIFUSÍVEL ATRAVÉS DA
MEMBRANA EM QUESTÃO
→ SOLUÇÃO ISOTÔNICA
→ SOLUÇÃO HIPOTÔNICA
→ SOLUÇÃO HIPERTÔNICA
CITOPLASMA
FLUÍDOS DE REPOSIÇÃO
NÚCLEO
MEMBRANA
PLASMÁTICA
CRISTALÓIDES COLÓIDES
INTERSTÍCIO
REPOSIÇÃO ISOTÔNICAS PROTÊICOS
VOLÊMICA COM REPOSIÇÃO
VOLÊMICA
SOLUÇÃO - solução NaCl 0,9% - albumina
COM SOLUÇÃO
ISOTÔNICA OU HIPERTÔNICA
ALBUMINA - ringer lactato
HEMÁCIA
PLASMA NÃO PROTÉICOS
A ÁGUA SE
DISTRIBUI PARA
TRANSLOCAÇÃO HIPERTÔNICAS - dextrans
DE ÁGUA DO
O INTERSTÍCIO, INTERSTÍCIO
COM POTENCIAL ENDOTÉLIO PARA O ESPAÇO
- solução NaCl 7,5% - gelatinas
CAPILAR
RISCO DE EDEMA INTRAVASCULAR
GLÓBULO BANCO - solução NaAc 10,5% - hidroxietil amido
PLAQUETA

5. SOLUÇÕES CRISTALÓIDES ISOTÔNICAS
SOLUÇÕES CRISTALÓIDES ISOTÔNICAS
-possuem concentração de sódio que se assemelham a
do plasma
- não são capazes de promover translocação de água de
RINGER LACTATO
um compartimento para o outro
SOLUÇÃO DE NaCl 0,9% - 130 mEq/L de Na+
- 109 mEq/L de Cl-
- 9 g/L de NaCl - 28 mEq/L de lactato
- 154 mEq/L de Na+ - 3 mEq/L de Ca
- 154mEq/L Cl-
- osmolaridade: 308 mOsm/l
- 4 mEq/L de K+
- pH: 6,0 - osmolaridade: 279 mOsm/L
- para cada litro administrado, 250 mL permanecem no espaço - para cada litro administrado, 194 mL
intravascular permanecem no espaço intravascular
SOLUÇÕES CRISTALÓIDES HIPERTÔNICAS - num estudo clássico, observou-se que a rápida injeção de NaCl a
7,5%, causava restauração rápida da pressão arterial e o débito
SOLUÇÃO NaCl 7,5% cardíaco em cães com choque hemorrágico grave, e no mesmo
ano, já se relatou seu uso clínico
- possuem concentração de sódio maior que a do plasma
Velasco et al., 1980;
- capazes de promover translocação de água de um compartimento De Fellipe et al., 1980
para o outro
-são também usadas em associação com a Dextran:
- aumentam no volume plasmático com diminuição da possibilidade
de edema - SOLUÇÃO NaCl 7,5% COM DEXTRAN 70 6%
- hemácias e endotélio capilar são as fontes para a expansão - SOLUÇÃO NaAc 10,5% COM DEXTRAN 70 6%
plasmática por estarem em íntimo contato com a hipertonicidade
plasmática - a associação de solução hipertônica com um colóide prolonga a
duração e a intensidade do aumento do débito cardíaco, da pressão
- há recuperação rápida da pressão arterial e da hemodinâmica arterial, da expansão plasmática e da queda da resistência periférica
microcirculatória (principal objetivo do atendimento pré-hospitalar)
Kramer et al., 1989;
Smith et al., 1985
PRINCIPAIS MECANISMOS DE AÇÃO PROPOSTOS :
- mobilização instantânea de fluídos do compartimento intracelular
para o compartimento extracelular pela produção do gradiente
osmótico
expansão do volume intravascular
- melhora do inotropismo cardíaco
- ocorre rápido aumento da pressão arterial média
- redução do edema endotelial e tecidual após a administração de solução salina hipertônica
- melhora do fluxo na microcirculação
- vários estudos mostram que há redistribuição de
- melhora da viscosidade sangüínea devido à hemodiluição fluídos do espaço perivascular para o espaço
intravascular e, conseqüentemente, expansão do
volume plasmático
Ing et al, 1994; Ciesla et al, 2000; Mouren et al,
Velasco et al., 1980; Velasco
1995; Corso et al, 1998; Diebel et al, 1993;
et al., 1989; Yones et al., 1985
Brown et al, 1990; Arbabi et al, 2000; Angle et al,
1998; Junger et al, 1994; Rizoli et al; 1998

6. efeitos inotrópicos cardíacos
- o aumento da contratilidade miocárdica é um efeito direto da
hiperosmolaridade, pelo restabelecimento do potencial
transmembrana ou diminuição do edema miocárdico
- tem sido relatado que na solução salina hipertônica
Opal & Cross, 1999; aumenta o débito cardíaco e volume sistólico com
Nakayama et al, 1985 pressões de enchimento atriais semelhantes ou menores
que as descritas com o uso de soluções isotônicas, ou
seja, há aumento de fluxo com baixa resistência
- há indicações de que a força contrátil ventricular é aumentada Rocha e Silva et al., 1987; Kien
por graus moderados de hiperosmolaridade e é deprimida por alta et al., 1991;
osmolaridade, tanto in vivo como in vitro Traverso et al., 1987
Wildenthal et al, 1969
efeitos neurais efeitos endoteliais
- duas tipos de evidências experimentais indicam que um - na fase inicial do choque hemorrágico observa-se
mecanismo reflexo pulmonar deve participar do efeito estreitamento da luz dos capilares, decorrente de edema
ressucitatório das salina hipertônica celular endotelial, que pode acarretar obstrução total do fluxo
e redução do transporte de O2
Mazzoni et al., 1990; Mazzoni et
- a primeira sugere que é necessária a passagem da salina al., 1989
hipertônica pela circulação pulmonar
- o uso de salina hipertônica provoca translocação de água
Lopes et al., 1981;
Rocha e Silva et al., 1989 das hemácias e das células endoteliais capilares para o
espaço intravascular, um efeito mais pronunciado em
capilares com maior edema
- a segunda demonstra que o bloqueio vagal atenua a resposta - tem sido relatada redução de 20% do volume endotelial após
hemodinâmica da administração da salina hipertônica infusão de solução NaCl hipertônica associada à Dextran, bem
como aumento de perfusão, melhorando o estado energético
Yones et al., 1985; hepático e função excretora
Lopes et al., 1981;
Rocha e Silva et al., 1986 Mazzoni et al., 1990; Mazzoni et
al., 1989;
Corso et al., 1998
SOLUÇÕES COLÓIDES PROTÉICAS
- elevam a pressão oncótica intravascular
mediadores vasoativos
ALBUMINA HUMANA SÉRICA
- há respostas neuroendócrinas à solução NaCl - disponível em soluções de 5% e 25%
7,5% associada à dextran após o choque
- preparadas com solução salina isotônica (145 mEq/L)
hemorrágico
- extraídas do plasma humano doado e processadas para inativação
- a hemodiluição em associação com a expansão do viral
volume plasmático mostrou diminuição dos níveis - distribui-se inicialmente para o espaço intravascular, mas
plasmáticos do hormônio adrenocorticotrópico, gradualmente redistribui-se para o espaço intersticial (com potencial
cortisol, e aldosterona, além de reduções na edema)
concentração plasmática de noradrenalina e - a complicação mais importante é o efeito sobre a função pulmonar
adrenalina, vasopressina e renina, resultados não (edema?)
observados somente com a hemodiluição,
- diminuição do Ca++ sérico com depressão miocárdica
indicando que respostas hormonais exercem
alguma função neste tipo de ressucitação - inibição da agregação plaquetária (deletéria no choque
hemorrágico)
Wade et al., 1991
Penildon, 2002

7. SOLUÇÕES COLÓIDES NÃO PROTÉICAS
SOLUÇÕES COLÓIDES NÃO PROTÉICAS DEXTRANS
- polissacarídeos com elevado peso molecular
-possuem propriedades de expansão volêmica semelhantes à
albumina - as duas soluções mais utilizadas clinicamente são DEXTRAN 70 e
DEXTRAN 40
- são moléculas similares ao glicogênio
- a DEXTRAN 70 possui peso molecular médio de 70 kDa e encontra-
- as soluções contêm partículas de diversos pesos moleculares se disponível como solução 6% com solução NaCl 0,9%
- estão disponíveis para infusão intravenosa com soluções a 6% em - a DEXTRAN 40 possui peso molecular médio de 40 kDa e encontra-
solução salina, com pesio molecular médio de 69 kDa se disponível como solução 10% com solução NaCl 0,9%, ou com
solução glicosada 5%
- moléculas podem ser excretadas pelos rins, pelo intestino, ou pelo
sistema retículo endotelial - moléculas menores que 50 kDa são excretadas na urina, enquanto
que as maiores são excretadas pelo intestino
- moléculas muito grandes são excretadas pelo sistema retículo
endotelial
Penildon, 2002
CITOPLASMA
- a infusão está associada com diversas complicações:
NÚCLEO
MEMBRANA
PLASMÁTICA
- insuficiência renal, mais associada à DEXTRAN 40 INTERSTÍCIO
pelo elevado número de moléculas a serem REPOSIÇÃO
REPOSIÇÃO
excretadas pelos túbulos VOLÊMICA COM
VOLÊMICA
SOLUÇÃO
COM SOLUÇÃO
ISOTÔNICA OU
- anafilaxia, que ocorre em 0,03% a 5% das infusões ALBUMINA
HIPERTÔNICA
HEMÁCIA
- coagulopatia, por diminuição da agregação PLASMA
plaquetária e pela própria diluição dos fatores de A ÁGUA SE TRANSLOCAÇÃO
coagulação DISTRIBUI PARA DE ÁGUA DO
Penildon, 2002 O INTERSTÍCIO, INTERSTÍCIO
COM POTENCIAL ENDOTÉLIO PARA O ESPAÇO
CAPILAR
RISCO DE EDEMA INTRAVASCULAR
GLÓBULO BANCO
-GFM PLAQUETA
Cuidados de Enfermagem Cuidados de Enfermagem
• Punção venosa periférica (2) com cateteres de • Não deixar de fazer assepsia para a
grosso calibre; punção;
• Locais onde as veias estão visíveis e/ou
• Locais de escolha:
palpáveis;
– Fossa antecubital, antebraço, mãos, safena,
• Evitar região cervical;
femoral, jugular externa, punção intraóssea ;
• Não puncionar com cateteres de calibre
diminuído; • Fixação rápida e eficaz;
• Se não tiver sucesso na punção periférica (3) • Se não puder esparadrapar, enfaixe;
evitar as tentativas que demandem mais tempo; • Atenção para as válvulas venosas

8. Cuidados de Enfermagem Cuidados de Enfermagem
• Procedimentos cirúrgicos para acesso • Preparação da Solução Hipertônica a
venoso, nas situações onde não foi 7,5% c/ S.F. 0,9% 125 ml e ampolas de
possível o acesso venoso periférico: S.F. 20% de 10 ml:
Procedimentos médicos
– Dissecção venosa;
– Punção a céu aberto;
– Jugular interna
Cuidados de Enfermagem Cuidados de Enfermagem
• Preparação da Solução Hipertônica a • Sondagem vesical:
7,5% c/ S.F. 0,9% 250 ml e ampolas de – Débito urinário adulto: 0,5 ml/kg/hora
S.F. 20% de 10 ml: – infantil: 1,0 ml/Kg/hora
– lactente < 1 ano: 2,0 ml/Kg/hora
• Sondagem nasogástrica:
– Evitar distensão gástrica e vômito
• Sondagem orogástrica:
– Nas contra indicações de SNG: fratura de
base de crânio e face
Terapêutica da reposição volêmica Terapêutica da reposição volêmica
• O tempo de deslocamento do local da
ocorrência até o tratamento definitivo é o A maior importância da reposição volêmica
fator decisivo para indicação e o tipo da
reposição volêmica a ser administrada; é manter uma perfusão adequada para os
órgãos vitais, evitando que um choque
• A compressão direta não deve ser
esquecida e constitui um fator agregante e compensado evolua para descompensado
extremamente importante na diminuição ou irreversível.
das conseqüências maléficas da
hemorragia;