2. Concepto
Reducción grave de la secreción
pancreática que conlleva a la
incapacidad para realizar una digestión
normal de nutrientes
La IPE siempre se asocia a maldigestión
La maldigestión conlleva malabsorción y
malnutrición
El tratamiento enzimático sustitutivo esta
siempre indicado en IPE
7. PC Etiología
Meta-analysis: case-control estudies + 2 cohort studies n=1705 patients
with chronic pancreatitis
RR for current smokersvs never smokers:
2.8 (95% CI 1.8-4.2)
2.5 (95% CI 1.3-4.6)adjusted for alcohol consumption
Dose-response effect of tobacco:
- 1 pack/day: RR 2.4 (95% CI 0.9-6.6)
+ 1pack/day: RR 3.3 (95% CI 1.4-7.9)
former smokers: RR 1.4 (95% CI 1.1-1.9)
Andriulli et al, Pancreas 2010
8. PC Etiología
Altas concentraciones de tabaco inducen un incremento
significativo de los niveles de calcio intracelular, secreción de
amilasa y necrosis de las células acinares pancreáticas.
A concentraciones más bajas, el tabaco, dispara la respuesta
inflamatoria a través de la activación de NFkB e induce la apoptosis
de las células acinares pancreáticas.
El alcohol induce únicamente incremento en los niveles de calcio
intracelular en los mismos modelos experimentales.
ESTOS RESULTADOS SOPORTAN EL ROL REELEVANTE QUE TIENE EL
TABACO COMO FACTOR ETIOLOGICO DE LA PANCREATITIS
CRONICA.
9. PC Etiologia
El Tabaco, ha demostrado en los estudios, ser un importante factor
en la etiología de la fibrogénesis pancreática, solo o en
combinación con alcohol.
13. PC
Aspectos clave para su diagnóstico
Dispepsia:
Predominio de dolor epigástrico
Postprandial precoz o no relacionado con la ingesta
Puede interrumpir el descanso nocturno
Presencia de factores de riesgo:
Hábitos tóxicos (alcohol/tabaco)
Pancreatitis alcohólica o idiopática previa
Historia familiar de enfermedades pancreáticas
Enfermedades autoinmunes asociadas
Alteraciones metabólicas
14. PC: Por qué es una enfermedad
infra diagnosticada?
Histología no disponible
Diagnóstico indirecto
Demostración de cambios morfológicos
ECO-EDA
Elastografía pancreática
test endoscópicos de función pancreática
evaluación dinámica del conducto pancreático
15. PANCREATITIS AGUDA
NECROTIZANTE
La probabilidad de IPE se relaciona con:
Etiología
Extensión de la necrosis
Localización de la necrosis
Complicaciones (disrupción ductal)
Necrosectomía
16. Impacto de la IPE en Cáncer de
Páncreas
Pérdida de peso y caquexia se asocian a corta supervivencia y mala calidad
de vida.
La IPE es la causa principal de la pérdida de peso en el cáncer de páncreas.
Davidson W, et al. Clin Nutr 2004
Bachmann J, et al. BMC Cancer 2009
17. Cambios fisiológicos tras duodeno
pancreatectomía
Cambios en la fisiología gástrica:
Adaptación y vaciamiento gástrico
Cambios en fisiología duodenal:
Secreción de CCK
Cambios en fisiología pancreática
Endocrina: DM 20-50%
Exocrina: secundarios a cambios gastroduodenales
secundarios a la enfermedad y la resección pancreática
Cambios en digestión:
Asincronía entre el vaciamiento gástrico de nutrientes y la secreción
biliopancreática
18.
19. Consecuencias Clínicas de la IPE
Síntomas:
esteatorrea
Bajo IMC
Otros síntomas de maldigestión
MALNUTRICION !!!!
20. Consecuencias Clínicas de la IPE
Malnutrición
Malabsorción de vitaminas liposolubles (D, E , A, K )
Aumento plasmático de los niveles de cobre.
Déficit de proteasas (malabsorción de vitamina B12).
Aumento en los niveles de triglicéridos, Quilomicrones y
lipoproteínas de baja densidad.
Disminución de los niveles de carotenoides y licopenos (Sd
metabólico)
21. Consecuencias clínicas de la IPE
Déficit nutricional en IPE se asocia a:
Riesgo de eventos cardiovasculares
Riesgo de fracturas
Riesgo de infecciones
Elevada mortalidad
En PC más episodios de dolor y de más hospitalizaciones
22. Consecuencias Clínicas de la IPE
Diabetes Mellitus
En PC cuando la reserva funcional pancreática inferior al 80%
Prevalencia aumenta con :
la edad.
la presencia de calcificaciones pancreáticas.
Más frecuente en PC de etiología alcohólica.
Empeora el estrés oxidativo propio de la PC.
23. Consecuencias Clínicas de la IPE
Esteatorrea
Síntoma / Signo clave en maldigestión.
Hasta que los niveles de lipasa sean menores al 10% de lo normal.
La digestión de grasas más alterada que carbohidratos y proteínas:
1. Secreción de lipasa disminuye más tempranamente.
2. Inactivación de lipasa en tramos proximales del intestino
3. La lipasa es más sensible a pH ácidos.
4. La reducida secreción pancreática de bicarbonato en PC.
5. Mecanismos extra pancreáticos compensan la amilasa.
24. Diagnóstico de la IPE
en la práctica clínica
Pancreatitis aguda necrotizante
Cirugía pancreática y gastrointestinal
Cáncer de cabeza de páncreas
PROBABILIDAD DE IPE ES MAYOR AL 80%
NO REQUIERE NINGUN TEST DIAGNOSTICO !!!
25. Métodos de Diagnóstico de la IPE
Probabilidad de IPE según hallazgos
morfológicos
A mayor número de criterios sonográficos de PC hay un mayor
porcentaje de pctes con IPE.
Ante la presencia de calcificaciones más dilatación ductal, mayor
el número de pctes con IPE.
27. IPE
DIAGNOSTICO
1. Test que evalúan la función pancreática:
CFA
TEST DE ALIENTO 13C-MTG
2. Test que evalúan la secreción pancreática:
ELASTASA FECAL
3. Métodos que evalúan la consecuencia de la IPE:
EVALUACION NUTRICIONAL
29. Métodos de Diagnóstico de la IPE
Marcadores nutricionales
Se ha demostrado una asociación directa entre el número de
parámetros nutricionales patológicos y la probabilidad de IPE.
Parámetros Nutricionales Probabilidad de IPE
Cero parámetros 0%
Un parámetro. 27%
Dos parámetros 50%
Tres parámetros 67%
Más de tres parámetros 100%
30. •40000 a 50000
unidades.
Dosis Mínima
Recomendada
con cada
comida principal.
•20000
unidades.
Dosis
recomendada
con el refrigerio
Tratamiento IPE
Corregir las alteraciones nutricionales y metabólicas con un adecuado
tratamiento enzimático sustitutivo.
31. TRATAMIENTO IPE
CUAL ES LA DOSIS CORRECTA
LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS DEBEN DARSE A UNA
DOSIS CAPAZ DE EVITAR SINTOMAS Y NORMALIZAR
LA DIGESTION !!