2.  FR: edad avanzada, enfermedad
ateroesclerótica, enfermedad de la
arteria carótida
 Prevalencia retinopatía una vez excluida
otra causa como DM es de 7.8-11%

3. Categoría TA sistólica TA diastolica
TA óptima Menor 120 Menor 80
TA normal Menor 130 Menor 85
TA normal alta 130 -139 85 - 89
HIPERTENSION
Grado I 140 - 159 90 -99
Grado II 160 - 179 100 -109
Grado III 180 ò mas 110 ò mas
Sistólica aislada 140 y mas 90

4.  Conjunto de cambios FO se le denomina
retinopatía hipertensiva
 3 tipos de manifestaciones:
1) Retinopatía hipertensiva
2) Coroidopatía hipertenisva
3) Nueropatía hipertensiva

5.  ACR pasa x la lámina cribosa  el grosor
de la pared disminuye  pierde lámina
elástica interna y la muscular media se
hace incompleta  ramas de ACR son
grandes arteriolas

6.  Propiedades especiales de las arteriolas
retinianas:
 Ausencia de fibras del SNA
 Presencia de un sistema de
autorregulación
 Existencia de una barrera
hematorretiniana

7.  Estrechamiento arteriolar  aumento
tono vascular x mecanismos de
autorregulación que causa disminución
calibre (fase vasoconstrictora)

8.  Los cambios que se producen son:
 Pérdida de autorregulación con
dilatación arteriolas precapilares
 Separación de las uniones céls
endoteliales  disrupción focal BHR 
incremento en la permeabilidad a las
macromols plasmáticas y trasudados
periarteriolares focales que es la lesión
más precoz

9.  Acción de sustancias vasopresoras,
aumentan debido a la disfunción BRH
 Hemorragias pdx x:
 Necrosis de pared arteriolas pre y
capilares

10.  X aumento de la presión capilar
 El daño endotelial conduce a la salida y
depósitos de proteínas plasmáticas que se
observan como exudados duros o
depóstios lipídicos

11.  Estrechamiento
arteriolar (focal o
difuso)
 Alteración cruces AV
 Esclerosis arterial
 Tortuosidad arterial
 Aumento de la banda
refleja

12.  Alteraciones vasculares
A) alteraciones arteriolares
 Esclerosis arteriolar x efecto mantenido
de presión alta en paredes vasculares

13.  Estrechamiento generalizado o
localizado
 “arterias en hilo de cobre” x aumento
del reflejo oftalmológico de la pared
arteriolas esclerosadas
 Las que estan muy esclerosadas se ven
blancas  “hilos de plata”

15.  Aumento en la tortuosidad de las
arteriolas esclerosadas
 Oclusión arteriolas finas y generación de
manchas isquémicas retinianas
profundas: exudados algodonosos

16.  Hemorragias
 Edema retiniano y macular
 Exudados algodonosos
 Pérdida capa FN
 Trasudados periarteriolares focales
intrarretinianos

18.  S/ precoces y específicos HTA maligna
 Forma redonda u oval
 Tamaño variable (puntiformes-diám
papilar)
 Pueden fusionarse
 Color blanco mate hasta desvanecerse
 Localización: periarteriolar y zonas
profundas de la retina
 Resolución 2-3 sem sin secuelas

19.  Áreas focales, blancas-
ópacas
 Irregulares
 Capa nerviosa de la
retina
 Polo posterior, en la
distribución de los
capilares retinales
radiales
 Se resuelven en 4-6 sem
dejando un defecto a
nivel FN

21.  B) cambios capilares retinianos
 Misma localización que mancha
isquémica
 Anormalidades como microaneurismas y
shunts AV

22.  C) Cambios retinianos venosos
 En los cruces  70% arteria va x encima
vena
 En los casos en donde vena va x encima
no se observa estrechamiento venoso

23.  A) signo de cruces AV
 estrechamiento
venoso en los cruces
de los vasos retinanos
 La arteria a su paso x
encima vena causa
identación de la
misma

26.  Son signo de arterioesclerosis:
A) signo de Gunn: la vena tiene 2 zonas
pálidas, e iguales a ambos lados del
cruce, con pérdida del reflejo y
adelgazmiento de los dos extremos. La
vena se ve como partida

27.  Signo de Salus: curso venoso sufre un
cambio de trayecto. Aspecto de U si el
cruce es perpendicular o de S, si es
oblicuo

28.  Signo de Bonnet  junto al cruce se
observa una hemorragia o exudado
duro
 Los signos cruce están rel con gravedad
HTA:
 Dilatación y tortuosidad  es + fr venas
que arterias
 OVCR o ramas

29.  hemorragias retinianas  alteración
tardía y poco frecuente
 En capa FN y en la distribución de los
capilares radiales peripapilares = forma
de flama
 B) edema retinal y macular  x
hipertensión maligna, generalizado o
localizado (mácula)

31.  C) Depósitos lipídcos retinianos
(exudados duros)  amarillentos,
redondeados gral/ y de bordes
delimitados. Se desarrollan continua/ y
tardan en resolverse
 D) pérdida de FN retinianas

32.  OACR
 OVCR
 Macroaneurismas
 Membrana epirretiniana
 Neovascularización
 HV
 Edema macular cistoide

36.  En hipertensión grave
 Cambios coroideos x consecuencia de la
ruptura de la BHR a nivel EPR, a diferencia
de los retinianos que son a nivel de la
arteriola
 Vasoconstrictores endógenos difunden los
capilares coroideos al líquido intersticial
coroidal y ax en paredes de los vasos
coroidales pdx vasocontricción e isquemia

37.  Hay una necrosis fibrinoide de las arterias
y areteriolas coroidales que conduce a
oclusión e infarto de los capilares
coroideos
 El EPR se daña y pasa líq al espacio SR lo
que genera un DR
 La afectación coroidea predomina
sobre la retina en hipertensión aguda

38.  Infarto EPR polo post
= manchas de
Elschnig
 Lesiones focales
subrretinianas c/ halo
amarillento
 24 hrs posteriores a
hipertensión aguda

39.  Infarto EPR ecuador = manchas de
Siegrist
 Aspecto más lineal = estrías
 Indican esclerosis vascular más
avanzada


40.  Exudados subrretinianos
 DR seroso
 Hipopigmentación EPR (crónico) 
áreas de atrofia EPR
 Esclerosis coroidea

41.  Mecanismo no claro
 Edematización 2ª a isquemia, seguida
de la pérdida de axones y gliosis

42.  Isquemia puede tener 2 origenes:
A) afectación vasos coroideos, ya que es
pal aporte sang de la papila
B) Difusión de sust vasoconstrictoras a la
cabeza del NO a partir de la coroides
peripapilar  vasoconstricción cabeza
NO

43.  Signos precoces:
 rebosamiento de las venas
 pérdida de la pulsación venosa
 hiperemia de la cabeza NO
 borramiento de margenes

44.  Signos tardíos:
 elevación cabeza NO
 diseminación del edema a la retina
circundante
 asociado a infiltrados algodonosos
 hemorragia
 C/Tx x gral edema resuelve y queda un
disco pálido x pérdida de axones

45.  Edema, palidez e isquemia papila
 Exudados algodonosos, hemorragias
 FAR: hiperfluorescencia causada x fuga
tardía

47.  Criterio más cuantitativo, basado en el
estrechamiento arteriolar y grado focal
constricicón.

48.  Clasificación x MC
 Criterios subjetivos
 Carece pronóstico

50.  No tx oftalmológico
 CONTROL T/A  reversibilidad de las
lesiones

52.  Preecclampsia se desarrolla 
primogénitas, incidencia 5%
(hipertensión/edema y proteinuria)
 Eclampsia  convulsiones

53.  Primogénitas
 Edad materna (jovenes, avanzada)
 Embarazo múltiple
 Enfermedad hemolítica del RN
 DM
 Hipertensión crónica sistémica
 Enfermedad renal

54.  25% pacientes con preeclampsia
severa y 50% eclampsia:
 Escotoma
 Diplopía
 DAV
 Fotopsias

55.  Preeclampsia y eclampsia se han
asociado con retinopatía similar a la
hipertensiva, DR seroso, lesiones opacas
del EPR y ceguera cortical
 Enfermedad oclusiva tb puede ocurrir y
contribuyen a DAV

56.  Estrechamiento arterioral focal o
generalizado es la manifestación más
común
 Se ha demostrado que solo en aquellas
mujeres con hipertensión arterial cróncia
preexistente

57.  Causa estrechamiento arteriolar =
vasoespasmo ACR x aumento vel de
flujo
 X lo general se resuelve con parto

58.  Otros cambios típicos de retinopatía
hipertensiva son:
 Hemorragias
 exudados algodonosos
 exudados duros
 edema retiniano difuso y papiledema 
 NO EN PREECLAMPSIA

59.  Disfunción coroidea  complicación
común
 Manifiesta  DR seroso (1% pre y 10%
eclampsia) o lesiones del EPR
amarillentas

60.  DR  bilateral y buloso ocasional/ son
císticos

61.  Disfunción coroidea x isquemia
 Isquemia coriocapilar lleva a isquemia
del EPR y se manifiesgta como
opacificación amarillenta o disfunción
bombas lleva a acumulación de líquido
subrretiniano.
 .

62.  Aunque DR y disfunción EPR causa
marcada pérdida AV esto se resuelve
postparto recuperando AV en algunas
semanas
 Algunas px quedan con cambios EPR
residual en la mácula y pueden simular
distrofia macular o degeneración
tapetorretiniana

63.  Sx HELLP (hemólisis, elevación enzimas
hepáticas, baja plaquetas)
 DR seroso bilateral
 Opacidades subrretinianas blanco-
amarillento

64.  Existe un incrmento nivel de factores de
coagulación durante el embarazo
 13 veces mayor probabilidad de
presentar un evento vasooclusivo que
una mujer no embarazada
 Raros