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CASCADA DE
COAGULACION
     Y
COMPLEMENTO
Sistema hemostático
Mecanismo de defensa del organismo con
varios cometidos:

1.- Mantener permeable la luz vascular
2.- Establecer tapón hemostático en caso de
    lesión vascular
3.- Generar la lisis del coagulo de fibrina en
     caso de obstrucción vascular


                                                 2
Mecanismos de la hemostasia
1.- La vasoconstricción capilar que reduce la perdida de la sangre y
    disminuye el flujo sanguíneo por el sitio de la lesión.

2.- La aglomeración (adhesión y agregación) de plaquetas en la pared del
   vaso lesionado, que constituye la hemostasia primaria.
                                                primaria

3.- La activación de los factores de la coagulación que provoca la
   formación de una red estable de fibrina sobre el trombo plaquetario o
   hemostasia secundaria.
                secundaria


* Es importante señalar que los vasos de menor calibre (capilares venosos y arteriales)
  sellan por vasoconstricción. Los de mediano calibre requieren de mecanismo
  hemostático y los de gran calibre necesitan de la sutura

                                                                                      3
Vasos sanguíneos: papel en coagulación

- Función soporte.
- Ante lesión constricción por


                            Reflejo
                            Serotonina
                            Tromboxano A2
                            Endotelina

                                            4
Plaquetas: papel en coagulación


- Membrana con glicoproteinas
- Trombopoyesis estimulada por Il 1, 3,6
- Función : construir coágulo provisional.
                            Adhesión: von Willebrand, glicoproteina Ib
- Ante lesión               Liberación: ADP,factor V, fibrinógeno,tromboxano A2
- Activadores plaquetarios         Agregación: Fibrinógeno fijado a glicoproteinaIIb y IIIA

                                   Adhesión del colágeno
                                   ADP
                                   Trombina
                                   Adrenalina
                                   Tromboxano A2
Factores de la coagulación

I.      Fibrinógeno
II.     Protrombina *
                                            *Origen hepático
V.      Proacelerina
                                            Vitamina K dependiente
VII.    Proconvertina *
VIII.   Factor antihemofílico A
IX.     Factor antihemofílico B, f. de Christmas *
X.      Factor de Stuart-Prower *
XI.     Factor antihemofílico C, de Rosenthal o PTA
XII.    Factor de Hageman
XIII.   Factor estabilizador de la fibrina

                 Coagulación. Fisiopatología                         6
Fibrinolisis: papel en coagulación
- Eliminación del coágulo
- Activación del plasminógeno (por factor XII)

                  Plasminógeno               Activadores

                  Plasmina
                        α 2- antiplasmina
                  Fibrina

                  Productos de degradación


            Coagulación. Fisiopatología                    7
Hemostasia primaria
                    Hemostasia primaria: bases moleculares
                    de la adhesión y agregación plaquetaria
  Lesión vaso                                                         Adhesión
  Sanguíneo

          Agregación




La adhesion de las plaquetas al subendotelio vascular está favorecida por el factor de
von Willebran, el cual forma un puente entre las fibrinas de colágeno en las paredes de
los vasos y los receptores de las glicoproteinas plaquetarias Ib/IX (GpIbIX). De
manera similar , la agregación plaquetaria está mediada por el fibrinógeno el cual se
une a las plaquetas por medio de los receptores de los receptores plaquetarios del
complejo glicoproteina IIb y IIIa (GpIIb-IIIa).                                      8
Hemostasia primaria
                         2




              1                             3


Inicialmente se produce la ADHESION, al interactuar las plaquetas con superficies
no plaquetarias como el subendotelio vascular. Esto se sigue de la ACTIVACION
Y SECRECIÓN plaquetarias. Finalmente las plaquetas activadas se adhieren.
PDGF: factor de crecimiento derivado de la plaqueta.
                                                                               9
Hemostasia
secundaria




             Coagulación. Fisiopatología   10
Vía Extrínseca:

Es una vía rápida y entra en acción al
lesionarse el tejido liberando el factor
III (tromboplastina tisular), que
reacciona con el factor VII
(proconvertina) y produce la
activación del factor X (Stuart-
   Power)
lo cual da paso al inicio de la vía
común. El conplejo factor III y VIIa
activan el factor IX. Este proceso es
moderado por el factor inhibidor de
   la
vía hística .



                        Coagulación. Fisiopatología   11
Vía Intrínseca:

- Fase de contacto: una superficie extraña al
entrar en contacto con la sangre, forma en ese
lugar un complejo formado por el factor XII
(Factor Hageman), K-APM (Kininógeno de
    alto
peso molecular) y Prekalicreína, este complejo
es el responsable de la activación del factor
    XII,
conformando un proceso circular de activación
que produce la cantidad necesaria de Proteasa
Serina (XIa) que va actuar en la siguiente fase:
-Activación intrínseca del factor XI: la fase
de contacto culmina con la activación del
factor XI, de ésta manera el factor XIa, el
factor VIII, fosfolípidos plaquetarios y Calcio
fijan al factor IX y se forma un complejo
(IXa + VIII + fosfolípidos + Ca++) que es
capaz de ctivar el factor X.                       12
Vía Común:
-Al activarse el factor X (Stuart Power), que
junto al factor V, Calcio y fosfolípidos
plaquetarios, convierten la protrombina en
trombina. Posteriormente la acción
   proteolítica
de la trombina produce la transformación del
fibrinógeno en fibrina. El polímero de fibrina
establece enlaces cruzados con el factor XIII
(factor estabilizador de la fibrina), originando
un coágulo insoluble, y resistente
hemostáticamente . La retroalimentación de la
trombina activa los factores XI, V y XIII .




                                                   13
Hemostasia: vía fibrinolítica

Después que se ha formado el coágulo de
fibrina para reparar o detener la
hemorragia en el vaso lesionado, debe ser
destruido para restituir el flujo sanguíneo
normal. Este proceso mediante el cual la
fibrina es degradada enzimaticamente, se
denomina Fibrinólisis. Se realiza
mediante un sistema fisiológico mediante
el cual un precursor denominado
plasminógeno se transforma en plasmina
el cual destruye el coágulo.

 Esquema de la via fibrinolítica. El activador del plasminógeno tisular (tPA) es
 liberado desde las cél. Endoteliales, entrando en el coagulo de de fibrina, y activa el
 paso de plasminógeno a plasmina.La fibrina es degradada en fragmentos de bajo
 peso molecular, productos de degradación de la fibrina FDPs.
                        Coagulación. Fisiopatología                                        14
Exploración analítica de la Coagulación
1.- Prueba de Rumpel_Leede(o del lazo)
2.- Exploración directa de las plaquetas
3.- Tiempo de hemorragia
4.- Tiempo de retracción del coágulo
5.- Tiempo de coagulación               Vía Intr.; protrombina; fibrinógeno
6.- Tiempo de tromboplastina parcial
7.- Tiempo de protrombina             Vía Extr.; protrombina; fibrinógeno
8.- Tiempo de trombina
9.-Fibrinógeno y PDF                   Valora formación de fibrina

                                         Estudio de la fibrinolisis



                                                                      15
• La activación del complemento, de los macrófagos y mastocitos genera moléculas
capaces de iniciar la inflamación que son expresados constitutivamente (en forma inactiva:
C3a y C5a, en reservorios citoplasmáticos: histamina) o son inducidos tras la activación
celular (IL-1, TNF-alfa)

• La inflamación permite que las moléculas del complemento y las células inflamatorias
pasen de la sangre al tejido
                       herida
                                                                bacterias
                                                                                        epitelio




                                                   Mastocito                                   Macrófago
              Complemento

                       Opsonización                    Degranulación
               Lisis                                   Liberación de histamina

                                  IL-1, TNF-alfa
                                                                                                           Monocito

              C5a, C3a                                                           Neutrófilos
                            `
                                      Vaso sanguíneo
piel



                                  eicosanoides

                    coagulación                  Células Dendríticas
     opsonización   Complemento

                          C3a, C5a               Mastocito
                    C5a
                                                                              Macrófago
                               histamina
                                                        LBT4
                                                 IL-1
                                                                 fluido,fibrinógeno,
                                                                 anticuerpos

TNF, IL-1                                                TNF



                                                                                 Monocitos

                                       Vaso sanguíneo              Neutrófilos
Complemento
Moleculas plasmaticas implicadas en distintas
 cascadas bioquimicas, cuyas funciones son potenciar
 la respuesta inflamatoria, facilitar la fagocitosis,
 dirigir la lisis de celulas incluyendo la apoptosis,
 constituye 15% de la fraccion de inmunoglobulina del
 suero.
Está formado por 30 glucoproteínas y fragmentos que
 se encuentran en el suero y otros líquidos orgánicos
 de forma inactiva, y que al activarse de forma
 secuencial, median una serie de reacciones con la
 finalidad de destruir la celula diana. El sistema se
 activa por tres vías diferentes.

             Coagulación. Fisiopatología            18
Complemento via clasica
Se descubrio primero, su activacion es iniciada por
 inmunocomplejos formados por inmunoglobulina G y
 M, unidas a los antigenos respectivos al producirse
 cambios alostericos en el extremo Fc, formando C1qrs
C1qrs desdobla a C4 en C4a y C4b, y tambien C2 en a
 y b.
C4b se une a la membrana de celula invasora o a
 complejo inmune y C2a en presencia de Mg,
 formando la C3 convertasa de la via clasica llamada
 C4b2a, la C3 convertasa tiene accion proteolitica
 sobre C3, fragmentandola en C3a y C3b

              Coagulación. Fisiopatología              19
COMPLEMENTO
Complemento via comun
C3b se une al complejo C4b2a, formando la
 convertasa C5 de la via clasica conformada por
 C4b2a3b. Esta causara escicion de C5 en componentes
 a y b.
C5b se une a la membrana estabilizado por C6, C7 se
 inserta en la doble capa lipidica unida al complejo
 C5bC6b, se fijan los demas factores C8 y PoliC9 (C9
 contiene 12 a 15 unidades). Al unirse forman un poro
 el MAC (complejo de ataque de membrana)




              Coagulación. Fisiopatología               21
Coagulación. Fisiopatología   22
Complemento via alterna
Filogeneticamente mas primitiva, no es iniciada por
 Ig, sino por polisacaridos bacterianos, sobre todo
 gram -.
En ausencia de microorganismos o antigenos, la C3b
 producida es inactivada por factor H, cuando C3 se
 une a superficie invasora, forma complejo con factor
 B, el cual se fragmenta por el factor D en presencia de
 Mg
El complejo C3bBb es muy inestable, se estabiliza con
 properdina, asi se forma la C3 convertasa de la via
 alterna, amplificando la cascada.



               Coagulación. Fisiopatología                 23
Complemento via lectinas
Variante de la ruta clasica, se activa sin necesidad de
 anticuerpos.
Activacion de MBP (proteina de union a
 manosa),detecta residuos de este azucar en superficie
 bacteriana, y activa al complejo C1qrs.
La esterasa asociada a MBP (MASP) actua sobre C4, el
 resto de la cascada es igual que en via clasica.




               Coagulación. Fisiopatología                 24
Funciones del complemento
1. Lisis de celulas: MAC lisa bacterias gram -,
 parasitos, virus encapsulados, eritrocitos, celulas
 nucleadas, las bact gram+ son resistentes.
2. Respuesta inflamatoria: Los fragmentos C3a, C4a y
 C5a son anafilotoxinas, degranulan celulas cebadas y
 basofilos, liberando histamina.
3. C3a, C5a y C5b67 inducen monocitos y neutrófilos a
 adherirse al endotelio para iniciar su extravasación.
4. Opsonizacion: C3b es la opsonina principal del
 complemento. Los antígenos recubiertos con C3b se
 unen a receptores específicos en células fagocíticas.


               Coagulación. Fisiopatología           25
Funciones del complemento
5. Neutralizacion de virus: C3b induce la agregación
 de partículas virales formando una capa gruesa que
 bloquea la fijación de los virus a la célula hospedera.
 Este agregado puede ser fagocitado mediante la
 interacción de receptores del complemento y C3b en
 células fagocíticas.
6. Eliminacion de complejos inmunes: los complejos
 antígeno-anticuerpo circulantes pueden ser
 eliminados de la circulación si el complejo se une a
 C3b. Los eritrocitos tienen receptores del
 complemento que interactúan con los complejos
 inmunes cubiertos por C3b y los lleva al hígado y al
 bazo para su destrucción.
               Coagulación. Fisiopatología                 26
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA - FUNCIONES


                     Reclutamiento de células y
                     proteínas plasmáticas
                                                             Proteínas del sistema
                                                             complemento
                        Eliminación de restos celulares e
    Acciones            inmunocomplejos


                          Reparación de la herida, del        Proteínas de la
                          daño tisular                        coagulación


                     Limitación de la extensión del daño.       Inhibidores de
                     Bloqueo de hidrolasas de macrófagos y
                                                                proteasas
                     neutrófilos infiltrados.



                   Recuperación de hierro. Impedir a las     Proteínas de unión a
                   bacterias el acceso al hierro del grupo
                                                             metales
                   hemo.

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Coagulacion y complemento

  • 1. CASCADA DE COAGULACION Y COMPLEMENTO
  • 2. Sistema hemostático Mecanismo de defensa del organismo con varios cometidos: 1.- Mantener permeable la luz vascular 2.- Establecer tapón hemostático en caso de lesión vascular 3.- Generar la lisis del coagulo de fibrina en caso de obstrucción vascular 2
  • 3. Mecanismos de la hemostasia 1.- La vasoconstricción capilar que reduce la perdida de la sangre y disminuye el flujo sanguíneo por el sitio de la lesión. 2.- La aglomeración (adhesión y agregación) de plaquetas en la pared del vaso lesionado, que constituye la hemostasia primaria. primaria 3.- La activación de los factores de la coagulación que provoca la formación de una red estable de fibrina sobre el trombo plaquetario o hemostasia secundaria. secundaria * Es importante señalar que los vasos de menor calibre (capilares venosos y arteriales) sellan por vasoconstricción. Los de mediano calibre requieren de mecanismo hemostático y los de gran calibre necesitan de la sutura 3
  • 4. Vasos sanguíneos: papel en coagulación - Función soporte. - Ante lesión constricción por Reflejo Serotonina Tromboxano A2 Endotelina 4
  • 5. Plaquetas: papel en coagulación - Membrana con glicoproteinas - Trombopoyesis estimulada por Il 1, 3,6 - Función : construir coágulo provisional. Adhesión: von Willebrand, glicoproteina Ib - Ante lesión Liberación: ADP,factor V, fibrinógeno,tromboxano A2 - Activadores plaquetarios Agregación: Fibrinógeno fijado a glicoproteinaIIb y IIIA Adhesión del colágeno ADP Trombina Adrenalina Tromboxano A2
  • 6. Factores de la coagulación I. Fibrinógeno II. Protrombina * *Origen hepático V. Proacelerina Vitamina K dependiente VII. Proconvertina * VIII. Factor antihemofílico A IX. Factor antihemofílico B, f. de Christmas * X. Factor de Stuart-Prower * XI. Factor antihemofílico C, de Rosenthal o PTA XII. Factor de Hageman XIII. Factor estabilizador de la fibrina Coagulación. Fisiopatología 6
  • 7. Fibrinolisis: papel en coagulación - Eliminación del coágulo - Activación del plasminógeno (por factor XII) Plasminógeno Activadores Plasmina α 2- antiplasmina Fibrina Productos de degradación Coagulación. Fisiopatología 7
  • 8. Hemostasia primaria Hemostasia primaria: bases moleculares de la adhesión y agregación plaquetaria Lesión vaso Adhesión Sanguíneo Agregación La adhesion de las plaquetas al subendotelio vascular está favorecida por el factor de von Willebran, el cual forma un puente entre las fibrinas de colágeno en las paredes de los vasos y los receptores de las glicoproteinas plaquetarias Ib/IX (GpIbIX). De manera similar , la agregación plaquetaria está mediada por el fibrinógeno el cual se une a las plaquetas por medio de los receptores de los receptores plaquetarios del complejo glicoproteina IIb y IIIa (GpIIb-IIIa). 8
  • 9. Hemostasia primaria 2 1 3 Inicialmente se produce la ADHESION, al interactuar las plaquetas con superficies no plaquetarias como el subendotelio vascular. Esto se sigue de la ACTIVACION Y SECRECIÓN plaquetarias. Finalmente las plaquetas activadas se adhieren. PDGF: factor de crecimiento derivado de la plaqueta. 9
  • 10. Hemostasia secundaria Coagulación. Fisiopatología 10
  • 11. Vía Extrínseca: Es una vía rápida y entra en acción al lesionarse el tejido liberando el factor III (tromboplastina tisular), que reacciona con el factor VII (proconvertina) y produce la activación del factor X (Stuart- Power) lo cual da paso al inicio de la vía común. El conplejo factor III y VIIa activan el factor IX. Este proceso es moderado por el factor inhibidor de la vía hística . Coagulación. Fisiopatología 11
  • 12. Vía Intrínseca: - Fase de contacto: una superficie extraña al entrar en contacto con la sangre, forma en ese lugar un complejo formado por el factor XII (Factor Hageman), K-APM (Kininógeno de alto peso molecular) y Prekalicreína, este complejo es el responsable de la activación del factor XII, conformando un proceso circular de activación que produce la cantidad necesaria de Proteasa Serina (XIa) que va actuar en la siguiente fase: -Activación intrínseca del factor XI: la fase de contacto culmina con la activación del factor XI, de ésta manera el factor XIa, el factor VIII, fosfolípidos plaquetarios y Calcio fijan al factor IX y se forma un complejo (IXa + VIII + fosfolípidos + Ca++) que es capaz de ctivar el factor X. 12
  • 13. Vía Común: -Al activarse el factor X (Stuart Power), que junto al factor V, Calcio y fosfolípidos plaquetarios, convierten la protrombina en trombina. Posteriormente la acción proteolítica de la trombina produce la transformación del fibrinógeno en fibrina. El polímero de fibrina establece enlaces cruzados con el factor XIII (factor estabilizador de la fibrina), originando un coágulo insoluble, y resistente hemostáticamente . La retroalimentación de la trombina activa los factores XI, V y XIII . 13
  • 14. Hemostasia: vía fibrinolítica Después que se ha formado el coágulo de fibrina para reparar o detener la hemorragia en el vaso lesionado, debe ser destruido para restituir el flujo sanguíneo normal. Este proceso mediante el cual la fibrina es degradada enzimaticamente, se denomina Fibrinólisis. Se realiza mediante un sistema fisiológico mediante el cual un precursor denominado plasminógeno se transforma en plasmina el cual destruye el coágulo. Esquema de la via fibrinolítica. El activador del plasminógeno tisular (tPA) es liberado desde las cél. Endoteliales, entrando en el coagulo de de fibrina, y activa el paso de plasminógeno a plasmina.La fibrina es degradada en fragmentos de bajo peso molecular, productos de degradación de la fibrina FDPs. Coagulación. Fisiopatología 14
  • 15. Exploración analítica de la Coagulación 1.- Prueba de Rumpel_Leede(o del lazo) 2.- Exploración directa de las plaquetas 3.- Tiempo de hemorragia 4.- Tiempo de retracción del coágulo 5.- Tiempo de coagulación Vía Intr.; protrombina; fibrinógeno 6.- Tiempo de tromboplastina parcial 7.- Tiempo de protrombina Vía Extr.; protrombina; fibrinógeno 8.- Tiempo de trombina 9.-Fibrinógeno y PDF Valora formación de fibrina Estudio de la fibrinolisis 15
  • 16. • La activación del complemento, de los macrófagos y mastocitos genera moléculas capaces de iniciar la inflamación que son expresados constitutivamente (en forma inactiva: C3a y C5a, en reservorios citoplasmáticos: histamina) o son inducidos tras la activación celular (IL-1, TNF-alfa) • La inflamación permite que las moléculas del complemento y las células inflamatorias pasen de la sangre al tejido herida bacterias epitelio Mastocito Macrófago Complemento Opsonización Degranulación Lisis Liberación de histamina IL-1, TNF-alfa Monocito C5a, C3a Neutrófilos ` Vaso sanguíneo
  • 17. piel eicosanoides coagulación Células Dendríticas opsonización Complemento C3a, C5a Mastocito C5a Macrófago histamina LBT4 IL-1 fluido,fibrinógeno, anticuerpos TNF, IL-1 TNF Monocitos Vaso sanguíneo Neutrófilos
  • 18. Complemento Moleculas plasmaticas implicadas en distintas cascadas bioquimicas, cuyas funciones son potenciar la respuesta inflamatoria, facilitar la fagocitosis, dirigir la lisis de celulas incluyendo la apoptosis, constituye 15% de la fraccion de inmunoglobulina del suero. Está formado por 30 glucoproteínas y fragmentos que se encuentran en el suero y otros líquidos orgánicos de forma inactiva, y que al activarse de forma secuencial, median una serie de reacciones con la finalidad de destruir la celula diana. El sistema se activa por tres vías diferentes. Coagulación. Fisiopatología 18
  • 19. Complemento via clasica Se descubrio primero, su activacion es iniciada por inmunocomplejos formados por inmunoglobulina G y M, unidas a los antigenos respectivos al producirse cambios alostericos en el extremo Fc, formando C1qrs C1qrs desdobla a C4 en C4a y C4b, y tambien C2 en a y b. C4b se une a la membrana de celula invasora o a complejo inmune y C2a en presencia de Mg, formando la C3 convertasa de la via clasica llamada C4b2a, la C3 convertasa tiene accion proteolitica sobre C3, fragmentandola en C3a y C3b Coagulación. Fisiopatología 19
  • 21. Complemento via comun C3b se une al complejo C4b2a, formando la convertasa C5 de la via clasica conformada por C4b2a3b. Esta causara escicion de C5 en componentes a y b. C5b se une a la membrana estabilizado por C6, C7 se inserta en la doble capa lipidica unida al complejo C5bC6b, se fijan los demas factores C8 y PoliC9 (C9 contiene 12 a 15 unidades). Al unirse forman un poro el MAC (complejo de ataque de membrana) Coagulación. Fisiopatología 21
  • 23. Complemento via alterna Filogeneticamente mas primitiva, no es iniciada por Ig, sino por polisacaridos bacterianos, sobre todo gram -. En ausencia de microorganismos o antigenos, la C3b producida es inactivada por factor H, cuando C3 se une a superficie invasora, forma complejo con factor B, el cual se fragmenta por el factor D en presencia de Mg El complejo C3bBb es muy inestable, se estabiliza con properdina, asi se forma la C3 convertasa de la via alterna, amplificando la cascada. Coagulación. Fisiopatología 23
  • 24. Complemento via lectinas Variante de la ruta clasica, se activa sin necesidad de anticuerpos. Activacion de MBP (proteina de union a manosa),detecta residuos de este azucar en superficie bacteriana, y activa al complejo C1qrs. La esterasa asociada a MBP (MASP) actua sobre C4, el resto de la cascada es igual que en via clasica. Coagulación. Fisiopatología 24
  • 25. Funciones del complemento 1. Lisis de celulas: MAC lisa bacterias gram -, parasitos, virus encapsulados, eritrocitos, celulas nucleadas, las bact gram+ son resistentes. 2. Respuesta inflamatoria: Los fragmentos C3a, C4a y C5a son anafilotoxinas, degranulan celulas cebadas y basofilos, liberando histamina. 3. C3a, C5a y C5b67 inducen monocitos y neutrófilos a adherirse al endotelio para iniciar su extravasación. 4. Opsonizacion: C3b es la opsonina principal del complemento. Los antígenos recubiertos con C3b se unen a receptores específicos en células fagocíticas. Coagulación. Fisiopatología 25
  • 26. Funciones del complemento 5. Neutralizacion de virus: C3b induce la agregación de partículas virales formando una capa gruesa que bloquea la fijación de los virus a la célula hospedera. Este agregado puede ser fagocitado mediante la interacción de receptores del complemento y C3b en células fagocíticas. 6. Eliminacion de complejos inmunes: los complejos antígeno-anticuerpo circulantes pueden ser eliminados de la circulación si el complejo se une a C3b. Los eritrocitos tienen receptores del complemento que interactúan con los complejos inmunes cubiertos por C3b y los lleva al hígado y al bazo para su destrucción. Coagulación. Fisiopatología 26
  • 27. PROTEÍNAS DE FASE AGUDA - FUNCIONES Reclutamiento de células y proteínas plasmáticas Proteínas del sistema complemento Eliminación de restos celulares e Acciones inmunocomplejos Reparación de la herida, del Proteínas de la daño tisular coagulación Limitación de la extensión del daño. Inhibidores de Bloqueo de hidrolasas de macrófagos y proteasas neutrófilos infiltrados. Recuperación de hierro. Impedir a las Proteínas de unión a bacterias el acceso al hierro del grupo metales hemo.