Ictus, acv, hemorragia, cerebral

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Enfermedad
cerebrovascular
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
INTRODUCCIÓN
El término de “ictus” se emplea como sinónimo de accidente cerebrovascular
ACV. La OMS define el ictus como un signo clínico de trastorno focal en el
funcionamiento cerebral de rápida aparición, con un supuesto origen vascular y
una duración superior a 24 horas.
Un “accidente isquémico transitorio” AIT, se define como un síndrome clínico
caracterizado por la pérdida inmediata de la función monocular o cerebral con
síntomas que duran más de 24 horas.
La hemiplejía se define como la parálisis de los músculos en una mitad del
cuerpo, contralateral al lado del cerebro en el que sucedió el ACV.
Las enfermedades cerebrovasculares o ictus comprenden algunos de los
trastornos más frecuentes y devastadores: enfermedades isquémicas o
hemorrágicas y vasculares cerebrales como aneurismas intracraneales y
malformaciones arteriovenosas.
La frecuencia aumenta con la edad y el número de ACV aumentará conforme
se incremente la población de ancianos.
Casi todas estas enfermedades se caracterizan por una deficiencia
neurológica focal de comienzo repentino, como si el paciente fuera “derribado por
un rayo”.
La enfermedad cerebrovascular (apoplejía en la denominación antigua) se
define por la deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular
focal. Las manifestaciones clínicas van en función de la zona anatómica que se vea
afectada.
La isquemia cerebral es causada por la reducción del flujo sanguíneo durante
unos segundos. Los síntomas se deben a la falta de aporte de oxígeno y glucosa. Si
la ininterrupción del flujo sanguíneo dura bastantes minutos surgirá infarto o
muerte del tejido encefálico. Si se reanuda a muy breve plazo la irrigación, puede
haber recuperación plena del tejido y los síntomas serán solo transitorios. Esta
situación recibe el nombre de accidente isquémico transitorio AIT. La definición de
AIT señala que todos los síntomas y signos neurológicos deben mostrar una
resolución en término de 24 h, independientemente de que hayan signos de imagen
de una lesión neurológica permanente del encéfalo. Se ha producido enfermedad
cerebrovascular si los signos y síntomas duran más de 24 h.
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La isquemia o el infarto cerebral suelen ser producidos por trombosis de los
propios vasos cerebrales o por émbolos que
provienen de una arteria proximal o del corazón.
La hemorragia intracraneal es causada por el
paso de sangre directamente al parénquima
encefálico o en zonas que lo rodean: genera
síntomas neurológicos por un efecto de masa
(expansivo) en estructuras nerviosas, por los
efectos tóxicos de la propia sangre o por el
incremento de la presión intracraneal.
CIRCULACIÓN CEREBRAL
El cerebro recibe su circulación de las dos arterias vertebrales y las dos
carótidas internas. La arteria carótida derecha nace de la arteria innominada y la
izquierda lo hace de forma directa de la aorta. Ambos vasos suben por la parte
anterior del cuello y a continuación se dividen en dos ramas: las arterias cerebrales
anterior y media. Estos troncos principales irrigan los lóbulos frontal, parietal y
temporal. Las dos arterias cerebrales anteriores se unen por delante, a través de la
arteria comunicante anterior, para formar la sección delantera del polígono de
Willis. Esta configuración anatómica garantiza que la presencia de una estenosis
grave en una de las arterias carótidas
internas, o incluso su oclusión, no
lleve de forma inevitable al ictus, ya
que la sangre puede pasar desde la
derecha a la izquierda o viceversa a
través de la arteria comunicante
anterior.
Las dos arterias vertebrales son
más pequeñas que las carótidas y
representan ramas de los vasos
subclavios. Ambas ascienden por el
cuello a través de los agujeros
vertebrales y se anastomosan delante
del tronco del encéfalo para constituir
la arteria basilar. Las ramas de esta
última irrigan el bulbo raquídeo, la
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protuberancia, el cerebelo y el mesencéfalo. En la parte superior de esta estructura
la arteria basilar se divide en las dos arterias cerebrales posteriores, que se orientan
hacia atrás para irrigar los lóbulos occipitales. Estas dos arterias establecen una
conexión en la parte posterior del polígono de Willis mediante las pequeñas arterias
comunicantes posteriores. Por lo tanto existe una anastomosis entre las carótidas
internas y la circulación vertebral. Esta organización proporciona una mayor
protección y no es infrecuente ver pacientes con buen aspecto a pesar de tener una
oclusión bilateral en las arterias carótidas internas.
Las arterias cerebrales anterior, media y posterior, no se anastomosan entre
sí (arterias terminales). Las zonas cerebrales irrigadas por ellas están bien
delimitadas y diferenciadas, aunque existen anastomosis en los bordes periféricos
de cada región. Si uno de estos vasos se bloquea, surge una lesión relativamente
previsible en su zona de irrigación.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR DE ORIGEN ISQUÉMICO
FISIOPATOLOGÍA
La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigación en la
región encefálica que el vaso irriga. La ausencia completa de circulación cerebral
origina la muerte del tejido encefálico en 4 a 10 min. Cuando es menor de 16 a 18
ml/100 g de tejido encefálico se produce un
infarto en unos 60 minutos y si la irrigación es
menor de 20 ml/100 g de tejido por minuto
aparece isquemia sin infarto, a menos que se
prolongue varias horas o días. Si la irrigación se
reanuda antes de que haya muerto un gran
número de células, el individuo experimenta
únicamente síntomas transitorios, como es el
caso de el AIT.
El infarto cerebral se produce por dos
mecanismos:
1. La ruta necrótica, en la que la degradación
del citoesqueleto celular es rápida,
principalmente por faltar sustratos energéticos a la célula.
2. La ruta de la apoptosis, en que la célula está “programada” para morir.
CASUSAS DE LA ENFERMEDAD ISQUÉMICA
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Accidente cardioembólico: los émbolos provenientes del corazón originan
un 20% de los accidentes de tipo isquémico. Casi siempre se debe a la embolización
del material trombótico que se formó en la pared auricular o ventricular o en las
válvulas de la mitad izquierda del corazón. En ocasiones el trombo se lisa o
fracciona momentáneamente y provoca un AIT. Por el contrario si ocluye una
arteria de forma prolongada provoca una enfermedad cerebrovascular. Los
accidentes de tipo embólico son de origen repentino y rápidamente se alcanza la
deficiencia neurológica máxima. Después de la isquemia prolongada el tejido se
irriga de nuevo y se forman hemorragias petequiales dentro del territorio isquémico.
Este fenómeno no tiene importancia desde el punto de vista clínico.
Los émbolos que provienen del corazón se alojan en la arteria cerebral media
ACM, arteria cerebral posterior ACP o alguna de sus ramas, rara vez se instalan en
la arteria cerebral anterior ACA.
Los émbolos que son lo suficientemente grandes como para obstruir el tallo
de la ACM (3-4 mm) originan infartos más grandes que abarcan sustancia blanca y
gris además de algunas porciones de la superficie cortical y la sustancia blanca
subyacente. Los émbolos más pequeños casi siempre obstruyen las ramas más
pequeñas de las arterias corticales o penetrantes.
Las causas principales de accidente cardioembólico son la fibrilación auricular no
reumática, el infarto de miocardio, las prótesis valvulares, la cardiopatía reumática
y la miocardiopatía isquémica.
Accidente embólico arterioarterial: algunos trombos formados en las
placas ateroescleróticas se embolizan hasta llegar a las arteria intracraneales
originando un accidente embólico arterioarterial.
El punto de partida más frecuente de los émbolos es la bifurcación carotídea, pero
puede ser cualquier vaso enfermo.
Accidente de vasos pequeños: el término infarto lagunar se refiere a la
necrosis residual después de una oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de una
arteria de calibre pequeño en el encéfalo. El término de accidente de vasos
pequeños se refiere a la oclusión de las arterias penetrantes pequeñas. Se
corresponden con el 20% de los ACV.
ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS (AIT)
Los AIT son episodios de enfermedad cerebrovascular sintomática con una
duración inferior a 24 h. Las causas son similares a la de otros accidentes
cerebrovasculares. Los AIT son consecuencia de una embolia encefálica o una
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trombosis de un vaso intracraneal. En el caso de AIT, el vaso ocluido se recanaliza y
la función neurológica se restaura. Sin embargo entre el 15% y el 50% de los AIT se
acompaña de infartos cerebrales a pesar de la ausencia de signos y síntomas
neurológicos.
El riesgo de accidente cerebrovascular después de un AIT es de casi 10 a
15% en los primeros tres meses y la mayor parte de los episodios se manifiesta
durante los dos primeros días.
FACTORES DE RIESGO PARA LA APARICIÓN DE UN ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
• Hipertensión arterial
• Fibrilación auricular
• Diabetes
• Tabaquismo
• Hiperlipidemia
• Estenosis asintomática de carótida
• Estenosis sintomática de carótida
SÍNDROMES APOPLÉTICOS
ACCIDENTE DENTRO DE LA CIRCULACIÓN ANTERIOR
La arteria carótida interna y sus ramas irrigan la porción anterior del
encéfalo. Cualquiera de estos vasos se puede obstruir por una lesión intrínseca
(ateroesclerosis o disección) o por émbolo proveniente de un origen distal. La
oclusión de cada vaso dará manifestaciones clínicas distintas.
ARTERIA CEREBRAL MEDIA: la obstrucción de la porción proximal de la
ACM o de alguna de sus ramas suele ser producida por un trombo (arterioarterial,
cardíaco o de origen desconocido) y no por aterotrombosis intracraneal.
Si se ocluye totalmente la ACM, se caracteriza por: hemiplejía, hemianestesia
y hemianopsia homónima contralateral acompañada durante un día o dos de
desviación de la mirada hacia el lado de la lesión, también hay disartria por
debilidad de los músculos faciales. Cuando se afecta el hemisferio dominante
además hay afasia global y cuando se afecta el hemisferio no dominante hay
anosognosia, apraxia constructiva e indiferencia por la mitad contralateral del
cuerpo.
Si se obstruye de forma parcial se manifiesta por pérdida de fuerza de la
mano y el brazo (síndrome braquial) o bien por debilidad facial con afasia no fluida
(motora de Broca) con o sin pérdida de la fuerza del brazo.
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ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR: la obstrucción de la porción proximal de la
arteria cerebral anterior suele ser bastante bien tolerada gracias a la formación de
vasos colaterales que provienen de la arteria comunicante anterior, ACM y LACP.
Se manifiesta por: parálisis de la extremidad inferior y del pie
contralaterales, un grado menor de paresia de la extremidad superior contralateral.
Deficiencia sensitiva en los dedos del pie, pierna y pie
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La hemorragia subaracnoidea significa la presencia de hemorragia en el
espacio subaracnoideo, debido a la rotura de u aneurisma situado en el polígono de
Willis o en su proximidad. El punto más común es la región de la ACA.
En general su comienzo se produce tras una período de esfuerzo, el paciente
lo relata como una cefalea intensa repentina, puede acompañarse de náusea y
vómitos así como rigidez de nuca, en el 50% de los casos hay pérdida de
consciencia y más o menos el 15% morirá en un par de horas antes de cualquier
intervención médica. De los que sobreviven el 50% fallecerán durante el primer mes
y los supervivientes presentan un riesgo considerablemente mayor de volver a
sangrar a lo largo de las semanas siguientes.
Las manifestaciones clínicas dependerán del lugar al que se vierta el
sangrado.
ANOMALÍAS VASCULARES
Las anomalías vasculares se dividen en malformaciones vasculares
congénitas y lesiones adquiridas.
MALFORMACIONES VASCULARES CONGÉNITAS
Las malformaciones arteriovenosas (MAV) verdaderas, las anomalías venosas
y las teleangiectasias capilares son lesiones congénitas que suelen permanecer
silenciosas desde el punto de vista clínico durante toda la vida.
Las malformaciones aerteriovenosas verdaderas son comunicaciones
congénitas entre los sistemas arterial y venoso que causan convulsiones focales y
hemorragia intracraneal. Las MAV están formadas por un ovillo de vasos anómalos
dispuestos sobre la superficie cortical o en la profundidad del tejido cerebral. El
tamaño es variable y los vasos suelen tener una pared excesivamente delgada con
una estructura anormal. Las MAV pueden aparecer en cualquier parte del cerebro,
tronco encéfalo y médula espinal. Si bien estas lesiones existen desde el
nacimiento, las hemorragias y otras complicaciones son más frecuentes entre los 10
y 30 años de edad, a veces incluso hasta los 50 años. Las MAV son más frecuentes
en los varones.
Las anomalías venosas son el resultado de la aparición de desagües
anómalos en el cerebro, cerebelo o tronco encéfalo. Estas estructuras, a diferencia
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de las MAV son conductos venosos funcionales. No tienen mucha relevancia clínica
y hay que ignorarlas si aparecen casualmente en estudios de imagen.
Las teleangiectasias capilares son verdaderas malformaciones capilares que
con frecuencia forman extensas redes vasculares sobre una estructura cerebral
normal. Se localizan en la protuberancia y la sustancia blanca cerebral profunda,
estas malformaciones capilares se observan en los pacientes con síndrome de
teleangiectasia hemorrágica hereditaria o síndrome de Osler-Rendu-weber.
LESIONES VASCULARES ADQUIRIDAS
Distinguimos los angiomas cavernosos y las fístulas arteriovenosas durales.
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