2. Shih CM et al, J Virology 1993 Effet in vitro de la capside sur la réplication virale B Cotransfection
3. Shütler CG et al, J Hepatol 2002 Effet in vitro de la capside sur la réplication virale B
4. Évolution de la réplication virale chez les coinfectés VHC-VHB en phase aiguë Données controversées Coppola et al, Clinical Infectious Disease 2003 Ag HBS + + - - Ac HCV - - - +
5. Chulanov VP et al, J Med Viol 2003 Évolution de la réplication virale chez les coinfectés VHC-VHB en phase aiguë Données controversées p < 0,02 Aucun différence significative entre patients HBV + et HBV+HCV+
6. La Co-infection virale B le risque de passage à la chronicité HCV Facteurs de risque indépendants de guérison spontanée de l’infection virale C: - alcool OR= 0,52; 95 % IC: 0,31-0,86; p =0,006 - HIV OR= 0,37; 95 % IC: 0,16-0,83; p =0,02 - HBV OR= 5; 95 % IC: 1,26-28,6; p =0,008 Piasecki R et al, Hepatology 2004
7. La Co-infection virale C de clairance spontanée de l’Ag HBs Sheen IS et al, J Infect Disease 1994 0,4% 2% 0,6% 2% Incidence annuelle élimination Ag Hbs HBV+ HCV+HBV+ HBV+HDV+ HBV+HCV+HDV+
8. Influence de la co-infection sur la réponse immunitaire Chez les co-infectés B+C+ - Pas de prolifération de PMC en présence d’antigènes virus B - prolifération PMC en présence d’antigènes virus C Ces données suggèrent un rôle dominant du virus C dans la co-infection Tsai SL et al, Hepatology 1995
9. Inhibition de la réplication virale chez les porteurs chroniques VHC-VHB et VHC-VHB-VHD Données chez les patients caucasiens p < 0,0001 Sagnelli E et al, Hepatology 2000
10. Inhibition de la réplication virale chez les porteurs chroniques VHC-VHB et VHC-VHB-VHD Données chez les patients caucasiens p < 0,0001 Sagnelli E et al, Hepatology 2000
11. Jardi R et al, Hepatology 2001 Inhibition de la réplication virale chez les porteurs chroniques VHC-VHB et VHC-VHB-VHD Données chez les patients caucasiens
12. Jardi R et al, Hepatology 2001 Inhibition de la réplication virale chez les porteurs chroniques VHC-VHB et VHC-VHB-VHD Données chez les patients caucasiens
13. Évolution histologique et co-infection Données chez les patients caucasiens p < 0,0001 Sagnelli E et al, Hepatology 2000
14. Évolution histologique et co-infection Influence délétère de la surinfection C Liaw FL et al, gastroenterology 2004
15. Distribution of genotypes Évolution histologique et co-infection Données chez les patients caucasiens Mathurin P et al, J Viral Hep 2000
16. Mathurin P et al, J Viral Hepat 2000 Évolution histologique et co-infection Données chez les patients caucasiens
17. Évolution histologique et co-infection Données chez les patients caucasiens Mathurin P et al, J Viral Hepat 2000
18. Évolution histologique et co-infection Données chez les patients caucasiens Mathurin P et al, J Viral Hepat 2000
19. Évolution histologique et co-infection Influence délétère de la surinfection C Liaw FL et al, gastroenterology 2004
20. Évolution histologique et co-infection Influence délétère de la surinfection C Liaw FL et al, Gastroenterology 2004
21. Influence délétère de la co-infection sur évolution porteurs chroniques après élimination Ag HBs Chen YC et al, Gastroenterology 2002
23. Salmon-Ceron et al, J Hepatol 2005 La co-infection augmente le risque de mortalité hépatique
24. Impact de la co-infection sur la réponse au traitement antiviral E Villa, Am J Gastroenterol 2001
25. E Villa, Am J Gastroenterol 2001 Impact de la co-infection sur la réponse au traitement antiviral
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27. Co-infection VHC-VHB (2) Impact du traitement sur la réplication VHB Evolution de l’ADN du VHB sous PEG-IFN + RBV en fonction de l’ADN prétraitement La réapparition de l’ADN du VHB chez les malades indétectables avant le traitement n’a jamais été associée à un rebond cytolytique important Négativation de l’AgHBs chez 10% des malades traités AASLD 2007 – Liu C J, Taiwan, Abstract 233 Réponse VHB chez les malades ADN VHB + avant TTT ADN VHB pré TTT ADN VHB fin de TTT ADN VHB fin de suivi Détectable n = 68 (46,9 %) Indétectable n = 47 (69,1 %) Indétectable n = 38 (55,9 %) Rebond virologique chez les malades ADN VHB – avant TTT ADN VHB pré TTT ADN VHB fin de TTT ADN VHB fin de suivi Indétectable n = 77 (54,1 %) Détectable n = 16 (20,8 %) Détectable n = 17 (22 %)
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33. CONCLUSIONS Il existe un phénomène d’inhibition réciproque des différents virus chez les patients co-infectés La réponse immunitaire tient un rôle dans ce phénomène (non observé chez les patients HIV + avec un faible taux de CD4) L’inhibition de la réplication du virus B par le virus C a été clairement démontrée in vitro
34. CONCLUSIONS La co-infection semble augmenter le risque d’élimination d’1 des 2 virus A l’inverse, la surinfection chez les porteurs chroniques d’1 des virus est associée à une aggravation de l’histoire naturelle La co-infection est associée à un risque de cirrhose chez les patients ayant éliminé spontanément le virus B
35. CONCLUSIONS Chez les caucasiens il existe un phénomène de virus dominant: D>C>B Ce phénomène n’est pas observé chez les asiatiques Mécanimes? - la relation réponse immunitaire en fonction de l’âge à contamination - la chronologie de contamination
36. CONCLUSIONS A l’inverse, la co-infection est associée à une progression plus rapide de la fibrose avec un risque de cirrhose Peu d’impact sur l’efficacité du traitement anti-VHC Le choix de la stratégie thérapeutique justifie d’une analyse virologique afin d’identifier le virus dominant