Einleitung
Gelenkkontrakturen sind als Einschränkungen im passiven Be-
wegungsausmaß des betroffenen Gelenks definiert [45...
Als Fracture disease treten Gelenkkontrakturen bei der Behand-
lung von Traumata, degenerativen Störungen, rheumatologi-
s...
[26] sowie Ushida und Willis [46], die auch die Ruhigstellung nach
Gelenkfrakturen beobachteten. Die für die einzelnen Fra...
Die arthrogene Komponente war mit 12,68 nach 2 Wochen nicht
signifikant anders im Vergleich zu den Kontrollknien und wurde...
Kilian et al. [22] entdeckten von 11 Patienten mit Frozen shoulder
und einer Beschwerdedauer von 15–26 Monaten bei über de...
membran auf den Knorpel wuchs und teils aus dem Knorpel
selbst entstand. In Kontakt stehende knorpelige Gelenkflächen
fand...
Amiel et al. [7] fanden nach 9 Wochen interner Fixation im peri-
artikulären Bindegewebe nur Kollagen Typ I wie bei nichti...
zu sehr. Wird andererseits zu früh bewegt, reißt das feine sich
bildende Narbengewebe ein und bildet eine chronische Entzü...
Wiemann et al. [47] beschreiben die tertiären Filamente im Sar-
komer, die für eine Veränderung der Muskellänge bei Benutz...
chernen Insertionsstellen, was einen weiteren Festigkeitsverlust
bedeutet [5]. Ein Jahr nach 8-wöchiger Gipsimmobilisation...
Somit bedeutet ein freies Bewegungsausmaß kein grünes Licht
für die uneingeschränkte Gelenkbelastung! Hier wird als be-
ka...
Für die Therapie lässt sich schlussfolgern, dass zum weitmögli-
chen Erhalt von Wasser und GAG früh Bewegung einsetzen sol...
Beantwortung der eingangs gestellten Fragen
Zusammenfassend lassen sich folgende Antworten geben.
– Wann beginnen die nega...
11
Cunnings GS, Tillman LJ. Remodelling of Dense Connective Tissue in
Normal Adult Tissues. In: Currier DP, Nelson RM (Hrs...
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Gelenkkontrakturen

  1. 1. Einleitung Gelenkkontrakturen sind als Einschränkungen im passiven Be- wegungsausmaß des betroffenen Gelenks definiert [45]. Sie ent- stehen bei mit Immobilisation verbundenen akuten und bei chronischen Erkrankungen, die mit Bewegungsminderung ein- hergehen [44]. Seit Hippokrates ist die Immobilisation die all- gemeinste Behandlungsform für muskuloskelettale Störungen [4]. Ende des 19. Jahrhunderts galt sie als eines der wichtigsten Heilmittel der Chirurgie [26] und wird auch heute in der ortho- pädischen Behandlung allgemein eingesetzt [46]. Physiologie der Entstehung von Gelenkkontrakturen1 J. Schomacher Physiology of the Development of Joint Contractures Institutsangaben PT-Schule Ortenau Korrespondenzadresse PT, Jochen Schomacher · PT-Schule Ortenau · Birkenstr. 5 · D-77731 Willstätt-Eckartsweier Manuskript eingetroffen: 06.10.2004 · Manuskript akzeptiert: 15.11.2004 Bibliografie Manuelle Therapie 2005; 9: 82–95 Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York DOI 10.1055/s-2005-858172 ISSN 1433-2671 Zusammenfassung Gelenkkontrakturen sind ein häufiges Problem der physika- lischen Rehabilitation. Anhand einer Literaturanalyse wurde eine Übersicht zu den Folgen der Ruhigstellung von Gelenken er- stellt, wobei besonders der Beginn negativer Immobilisationsfol- gen sowie die Auswirkungen auf die einzelnen Gewebe und ihre biochemisch wichtigen Bestandteile gesucht wurden. Ab der 1. Immobilisationswoche beginnen histologische und ab der 2. Woche makroskopisch sichtbare Veränderungen. Neben katabo- len und degenerativen Veränderungen wuchert die Synovia in die Gelenkhöhle. Das freie Bewegen nach Immobilisation führte bei mehreren Versuchstieren nicht zur Wiederherstellung der Beweglichkeit. Bei der Kontrakturbehandlung sind physikalische und biologische Wirkungen der Physiotherapie zu beachten. Schlüsselwörter Gelenkkontraktur · Immobilisation · Entstehungsmechanismen · Synovia · Knorpel · Kollagen · GAG · Crosslinks Abstract In physical rehabilitation joint contractures are a widespread problem. This literature analysis provides an overview of the consequences of joint immobilisation. Special attention was paid to the onset of negative consequences of immobilisation as well as the effects on individual tissues and their biochemically important components. From the first immobilisation week on- wards histological changes may be detected and from the second week on macroscopically visible changes begin to emerge. In ad- dition to catabolic and degenerative changes the synovia prolif- erates into the joint cavity. The return to unrestricted movement after immobilisation did not re-establish mobility in several la- boratory animals. The physical and biological effects of phy- siotherapy must be considered in the treatment of contractures. Key words Joint contracture · immobilisation · mechanisms of development · synovia · cartilage · collagen · GAG · crosslinks 1 Überarbeitete Version einer Hausarbeit im Rahmen des Studiengangs Physiotherapie der Fachhochschule Fulda und Universität Marburg. Originalarbeit 82 Heruntergeladenvon:FHCampusWien.Urheberrechtlichgeschützt.
  2. 2. Als Fracture disease treten Gelenkkontrakturen bei der Behand- lung von Traumata, degenerativen Störungen, rheumatologi- schen Erkrankungen, Infektionen und angeborenen Deformitä- ten zusammen mit chronischem Ödem, Muskelatrophie und Inaktivitätsosteoporose auf [5]. Sie entstehen auch in Verbin- dung mit Schlaganfall, Demenz, Spastizität und langem Koma nach Schädelhirntrauma [49] sowie Diabetes, Rückenmarkver- letzungen, Muskeldystrophien und anderen Erkrankungen, die zu Bewegungsmangel oder Immobilität führen [45]. Möglicher- weise sind Gelenkkontrakturen das häufigste Einzelproblem in der physikalischen Rehabilitation [43], da sie Funktionsein- schränkungen mit großen Folgen auf den ICF-Ebenen der Aktivi- täten und der Partizipation bewirken. Yip et al. [49] fanden bei 121 (55%) von 222 Bewohnern eines Langzeitpflegeheims mindestens ein kontraktes Gelenk. Im Ver- gleich zu normaler Beweglichkeit minderten dabei Gelenkkon- trakturen der unteren Extremität signifikant die Gangfähigkeit und solche der oberen Extremität signifikant 2-mal mehr die Au- tonomie beim Essen. Daher haben Prävention und Behandlung der Gelenkkontraktur eine hohe individuelle und gesellschaft- lich-ökonomische Bedeutung. Eine genauere Kenntnis des pathogenen Mechanismus der Ge- lenkkontraktur könnte präventive und therapeutische Interven- tionen gezielter auf muskuläre oder kapsuläre Teile des Gelenks ausrichten [40]. Die vorliegende Arbeit versucht, anhand einer Literaturanalyse die pathophysiologischen Geschehen bei Ruhig- stellung der Gelenke zusammenzufassen. Fragestellung Auf folgende Fragen werden Antworten gesucht: – Wann beginnen die negativen Folgen einer Ruhigstellung des Gelenks? – Welche Veränderungen treten bei der Entstehung einer Ge- lenkkontraktur in Muskeln, Synovia, Kapsel, Ligamenten, Knorpel und Knochen auf? – Was geschieht biochemisch mit Wasser, Glykosaminoglyka- nen, Kollagen und Crosslinks in den Gelenkgeweben? Methode Die automatisierte Literatursuche erfolgte in den Datenbanken Medline und Cochrane Library (gesamter Zeitraum bis 2004; Tab.1). Titel und Abstracts der gefundenen Referenzen wurden ge- sichtet. Zur Auswahl gelangten Studien, die die Physiologie und Dauer der Entstehung von Gelenkkontrakturen untersuchen. Stu- dien zu bewegungseinschränkenden Hautnarben (z.B. bei Brand- opfern) sowie Arbeiten des Evidenztyps V außer beschreibende Studien [16] wurden ausgeschlossen (Tab. 2). Letztere waren einge- schlossen, weil randomisierte kontrollierte (RCT) und experimen- telle Studien zur Gelenkkontraktur aus ethischen Gründen am Menschen schwer durchzuführen sind, beschreibende Studien hin- gegen schon. Zusätzlich fand eine manuelle Suche in den Literatur- verzeichnissen der gefundenen Artikel und in Fachbüchern statt. Ergebnisse Die Cochrane Library enthielt laut Titel und Abstracts keine Beiträ- ge zur Entstehung der Gelenkkontraktur, die nicht schon in der Medline-Datenbank aufgeführt waren. Mehrere Arbeiten fanden sich in den Literaturlisten der in Medline gefundenen Artikel (sie- he Begrenzungen der Studie). Analysiert wurden 6 historische ex- perimentelle kontrollierte Tierstudien [20, 24, 26, 27, 31, 35], 2 be- schreibende Studien am Menschen [15, 22] und 22 weitere experimentelle kontrollierte Tierstudien. Alle untersuchten die Immobilisationsfolgen bei unverletzten Gelenken, außer Moll Tab. 1 Literatursuche Datenbank Suchbegriffe Anzahl der gefundenen Referenzen Medline (Suchmaschine Ovid) joint contracture and immobilization and physiology 7 Medline (Suchmaschine Ovid) joint contracture and immobilization 24 Medline (Suchmaschine Ovid) joint contracture and immobility 7 Medline (Suchmaschine Ovid) joint contracture and physiology 15 Medline (Suchmaschine Ovid) joint contracture and cause 16 Medline (Suchmaschine Ovid) joint contracture and duration 11 Medline (Suchmaschine Ovid) joint contracture and etiology 55 Medline (Suchmaschine Ovid) joint contracture and onset 4 Medline (Suchmaschine Ovid) joint contracture and traumatology 0 Cochrane Library joint contracture and immobilization 54 Cochrane Library joint and contracture and immobilization 5 Tab. 2 Evidenztypen bei wissenschaftlichen Arbeiten (aus: [16], S. 439]) Stufe Evidenztyp I Wenigstens ein systematischer Review auf der Basis methodisch hochwertiger kontrollierter randomisierter Studien (RCT) II Wenigstens ein ausreichend großer, methodisch hochwertiger Randomised clinical trial (randomisierte klinische Studie) III Methodisch hochwertige Studien ohne Randomisierung bzw. nicht prospektiv (Kohorten-, Fall-, Kontrollstudien IV Mehr als eine methodisch hochwertige nichtexperimentelle Studie V Meinungen und Überzeugungen angesehener Autoritäten (aus klinischer Erfahrung); Expertenkommissionen; beschrei- bende Studien Schomacher J. Physiologie der Entstehung … Manuelle Therapie 2005; 9: 82–95 Originalarbeit 83 Heruntergeladenvon:FHCampusWien.Urheberrechtlichgeschützt.
  3. 3. [26] sowie Ushida und Willis [46], die auch die Ruhigstellung nach Gelenkfrakturen beobachteten. Die für die einzelnen Fragestellun- gen relevanten Ergebnisse werden nachfolgend dargestellt. Beginn der Immobilisationsfolgen Verschiedene Autoren begannen ihre Untersuchungen nach 2-wöchiger Immobilisation und fanden Veränderungen am Ge- lenk (Abb.1): Finsterbush und Friedman [17, 18], Matsumoto et al. [23], Trudel et al. [41, 44, 45], Trudel und Uhthoff [43], Sakaki- ma et al. [34] und Scaglietti und Casuccio [35]. Gatta [20] entdeckte schon nach 4 Tagen Gipsimmobilisation histologisch degenerative Prozesse, und Michelsson und Hun- neyball [25] ebenfalls nach 4 Tagen Immobilisation in Plastik- schiene und Verband entzündliche Veränderungen in der Syno- via und eine Minderung des Proteoglykangehalts im Knorpel. Menzel [24] fand erste Veränderungen nach 11 und Moll [26] nach 12 Tagen Immobilisation. Dagegen konnten Moll [26] nach 5 Tagen, Reyher [31] nach 10 Ta- gen, Reynolds et al. [33] nach 2 Wochen und Schollmeier et al. [36] nach 4 Wochen keine Veränderungen infolge von Immobilisation feststellen. Trudel et al. [43] fanden nach 2 Wochen eine Verkür- zung der Synovialintima, die aber erst nach 4 Wochen signifikant war. Die anderen Studien benutzten Immobilisationszeiten von 3, 4, 5, 6 und mehr Wochen und diagnostizierten jeweils bei der 1. Untersuchung Veränderungen am Gelenk. Muskuläre Veränderungen Menzel [24] fand nach 11- und 12-tägiger Eingipsung eine mäßige und nach 24 Tagen eine deutliche muskelbedingte Kontraktur. Reyher [31] stellte nach 23–40 Tagen Gipsimmobilisation leicht zu überwindende muskuläre Kontrakturen fest. Die Muskeldurch- trennung bewirkte selbst nach 343 Tagen Immobilisation eine Be- wegungszunahme von 208 im Kniegelenk. Moll [26] sah nach 12 Tagen Gipsimmobilisation muskuläre Einschränkungen, von de- nen Scaglietti und Casuccio [35] erst ab dem 15. Immobilisations- tag berichten. Finsterbush und Friedman [17] fanden 108 muskuläre Einschrän- kung nach 2-wöchiger Gipsimmobilisation bei 6 von 8 Hasen. Trudel [40] maß nach 3-wöchiger interner Fixation des Ratten- knies eine Zunahme des Bewegungsausmaßes nach Myotomie um ca. 78, in der Kontrollgruppe hingegen um durchschnittlich 148. Den zeitlichen Verlauf der myogenen Kontraktur beschrie- ben Trudel und Uhthoff (2000). Die myogene Einschränkung war nach 2 Wochen interner Pin-Fixation mit 20,18 signifikant und wurde nach 32 Wochen bis 0,88 geringer (Abb. 2). 70° 60° 50° 40° 30° 20° 10° Kontrakturzunahme 4 8 12 16 20 24 28 32 Immobilisationsdauer (Wochen) Gesamtkontraktur arthrogener Anteil myogener Anteil Abb. 2 Kontrakturzunahme bei 40 in 1358 (submaximal) Flexion immobilisierten Rat- tenknien (nach [43]). 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 AnzahlderStudien 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Beginn der Beobachtung (Wochen) Abb. 1 Zeitpunkte des Beobachtungs- beginns in 25 von 28 Studien mit und ohne Veränderungen im Gelenk. Nicht aufgeführt sind Müller [27] mit einem Beobachtungs- beginn nach 2 Monaten, Enneking und Horo- witz [15] nach 13 Monaten und Kilian et al. [22] nach 15 Monaten. 2 Studien der 30 Un- tersuchten gaben keine Zeitangaben zur Kontrakturentstehung. Reyher [31] wurde bei der 4., 5. und 6. Woche gezählt, da er vom 23.–40. Tag erste Veränderungen fand. Die nichtsignifikante Verkürzung der Syno- vialintima 2 Wochen nach interner Imm- mobilisation bei Trudel et al. [42] wurde als keine Veränderung eingestuft (blau = gefun- dene Veränderungen im Gelenk; grau = ohne Veränderungen). Schomacher J. Physiologie der Entstehung … Manuelle Therapie 2005; 9: 82–95 Originalarbeit 84 Heruntergeladenvon:FHCampusWien.Urheberrechtlichgeschützt.
  4. 4. Die arthrogene Komponente war mit 12,68 nach 2 Wochen nicht signifikant anders im Vergleich zu den Kontrollknien und wurde dies erst nach 4 Wochen. Veränderungen in der Synovia Menzel [24] fand nach 11- und 12-tägiger Eingipsung eine Rei- zung der Synovia, nach 24 Tagen ein Einwachsen eines entzün- deten synovialen Fortsatzes zur Gelenkmitte, der am Knorpel haftete, und in 1 Fall nach 2 Monaten eine Synovialentzündung. Hingegen konnte Reyher [31] bei keinem seiner Versuchstiere eine Synovialentzündung durch Immobilisation feststellen! Sei- ner Ansicht nach können Gelenkentzündungen aber leicht durch Verletzungen in Gelenknähe oder durch forciertes Bewegen nach Immobilisation entstehen [31]. Moll [26] sah nach 23 Tagen ein Einwandern von Bindegewebe in den Gelenkspalt, das die Knorpelfläche überwucherte und sich mit ihr fest verband. Wie Reyher [31] beobachtete auch er keine Gelenkentzündungen durch Immobilisation, die allerdings ab und zu durch gelenknah gelegene Frakturen auftreten könnten [26]. Müller (1924) fand nach 2–4 Monaten in der Gelenkhöhle locke- res, von der Kapsel kommendes Bindegewebe, das erst locker war und dann fest mit dem Knorpel verhaftete. Gatta [20] er- kannte nach 4 Tagen erste histologische Veränderungen und nach 8 Tagen einen Beginn von Proliferation und Degeneration, die bis zum 31. Tag zunahmen. Scagletti und Casuccio [35] stell- ten 1 Monat nach Immobilisation mikroskopisch histologische Veränderungen fest, makroskopische erst nach 5 Monaten. En- neking und Horowitz [15] beobachteten nach 13 Monaten bis 3,5 Jahren weitgehender Ruhigstellung bzw. Nichtnutzung im menschlichen Knie fibrös-fettes Bindgewebe, das in die Gelenk- höhle eingewachsen war. Teilweise hatten sich fibröse Bänder zwischen Patella und Femur gebildet. Das fibrös-fette Bindege- webe bedeckte den Knorpel, soweit dieser nicht in Kontakt mit dem anderen Gelenkpartner stand. Akeson et al. [2] sahen nach 9 Wochen interner Fixation eine ge- ringe fibrös-fette Bindegewebsproliferation in die Gelenkhöhle, selten synoviale Adhäsionen und keine Adhäsionen zwischen Sy- novia und Knorpel. Finsterbush und Friedman [17] fanden nach 2 Wochen Gipsimmobilisation eine hyperämische Synovia und vermehrte Synovialflüssigkeit. Nach 4 Wochen bestand eine Pro- liferation der Synovia mit Bildung von Villi und eine Zellprolife- ration in der oberflächlichen Schicht. Die Synovia war als Pannus eng auf die Knorpelstellen geheftet, die nicht miteinander in Kontakt standen. Nach 6 Wochen war die Subsynovia zuneh- mend fibrotisch mit Zunahme an Fibroblasten und Kollagenfi- brillen. Nach 8 Wochen bestanden intraartikuläre Adhäsionen in allen Versuchsgelenken. Finsterbush und Friedman [18] entdeckten in steif gebliebenen Gelenken 8 Monate nach einer 6-wöchigen Gipsimmobilisation fi- bröses Bindegewebe in der Gelenkhöhle mit Adhäsionen der Syno- via am Knorpel. Michelsson und Hunneyball [25] beobachteten eine Hyperplasie der Synovia, deren Fältelung (Villi) und Pannus- bildung kurz nach Beginn der 5-wöchigen Schienenimmobilisa- tion zunahmen, dann abfielen und mit der Remobilisation wieder deutlich anstiegen. In der infra- und suprapatellaren Synovia zeig- ten sich schon nach 4 Tagen Entzündungszeichen, die nach 10 Ta- gen anstiegen, anschließend leicht abfielen und mit der Remobili- sation erneut über das Immobilisationsniveau zunahmen. Die Autoren konnten 3–17 Tage nach Immobilisationsbeginn keinen erhöhten Gehalt an Prostaglandinen in der Synovialflüssigkeit fin- den [25]. Schollmeier et al. [36] stellten nach 4 Wochen Immobilisation eine Proliferation von Synovialzellen, zunehmende Fältelung der Intima (Villi) und vermehrte subsynoviale Kapillarkanäle fest. Nach 8 Wochen bestanden Adhäsionen zwischen den Villi und zwischen der Kapsel und dem Gelenkknorpel. Diese Ver- änderungen setzten sich nach 12 und 16 Wochen Immobilisation fort. Reynolds et al. [33] bemerkten nach 6-wöchiger Gipsimmobilisa- tion ein schrittweises Ansteigen der Dorsalflexion im Sprung- gelenk der Ratte bei langer konstanter Anwendung von 3,57 mNm als bewegende Kraft, was die Autoren als progressives Zerreißen von Adhäsionen deuteten (Abb. 3). Pitsillides et al. [29] fanden nach 12-wöchiger Immobilisation den Hyalurongehalt in der Synovialflüssigkeit signifikant geringer als in den Kontrollsprunggelenken. In der Synovialintima waren An- zahl und Aktivität der fibroblastenähnlichen Zellen mit UDPGD- Aktivität (Uridine diphosphoglucose dehydrogenase) geringer. Diese stellen ein Monosaccharid her, das für die Synthese von Hya- luronan essenziell ist. Auch die gewöhnlich in der Synovialintima auf den Zellen mit UDPGD-Aktivität liegenden makrophagenähn- lichen Zellen mit nichtspezifischer Esteraseaktivität sind geringer. Trudel et al. [42] stellten nach 2, 4, 8, 16 und 32 Wochen interner Pin-Fixation eine Verkürzung der Synovialintima fest, nach 4 und 32 Wochen signifikant. Die Autoren schlussfolgerten, dass ihre Villi atrophieren oder mit benachbarten Villi bzw. Knorpel- flächen verkleben (Adhäsionen) und dadurch die Bewegungsein- schränkung bedingen [42]. 75 50 25 0 20 40 Dorsalflexion(Winkelgrade) Belastungszeit Kontrolle nach 6 Wochen Gipsimmobilisation Abb. 3 Zunahme der Dorsalflexion im Sprunggelenk der Ratte bei konstant einwirkender Kraft von 3,57 Nm für 5 Min. oder bis ein 1-mi- nütiges Plateau erreicht ist. Der stufenförmige Gewinn wird als Lösen von Adhäsionen gedeutet (nach [33]). Schomacher J. Physiologie der Entstehung … Manuelle Therapie 2005; 9: 82–95 Originalarbeit 85 Heruntergeladenvon:FHCampusWien.Urheberrechtlichgeschützt.
  5. 5. Kilian et al. [22] entdeckten von 11 Patienten mit Frozen shoulder und einer Beschwerdedauer von 15–26 Monaten bei über der Hälfte Synovialitiden im oberen und ventralen Gelenkbereich. Kein Patient zeigte intraartikuläre Adhäsionen, und der Recussus axillaris war nicht obliteriert [22]. Trudel et al. [44] bemerkten schon nach 2-wöchiger interner Pin- Fixation einen gesunkenen Gehalt an Cyclooxygenase (COX-1 und COX-2) in den Synovizyten, was mit kleinen Variationen bis zur 32. Woche anhielt. Matsumoto et al. [23] beobachteten nach 2-wöchiger Immobili- sation in der posterioren Subintima eine mäßige Zellzunahme und neue Kollagenfasern, die charakteristisch für eine fibrotische Reaktion sind. Diese Fibrose nahm 4,16 und 32 Wochen nach Im- mobilisationsbeginn zu. Nach 2, 4 und 16 Wochen vermehrte sich das Kollagen Typ I. Nach 4 Wochen verschlossen in einigen Knien neue kollagene Fasern die synovialen Falten miteinander. Nach 16 und 32 Wochen ist die Synovialintima wesentlich atro- phiert und die hintere Subintima hypozellulär mit viel organi- siertem Bindegewebe. Trudel et al. [45] fanden nach 2-wöchiger operativer Immobilisa- tion die Synovialintima signifikant verkürzt, nach 16 und 32 Wo- chen sogar 6fach. Die proliferierenden Synoviozyten stiegen während der ersten 2 Wochen in den immobilisierten und scheinoperierten Knien an, um sich danach wieder zu verringern. In den immobilisierten Knien verminderte sich ihre Anzahl mehr als die der scheinoperierten, nach 16 und 32 Wochen signifikant. Die Autoren schlussfolgerten, dass eine Gelenkkontraktur nicht durch eine Proliferation der Synoviozyten entsteht, die einen Pannus bilden würden, sondern durch Verklebung der Synovial- falten, aus der eine Verkürzung der Synovialintima resultiert. Veränderungen in der Gelenkkapsel In den Studien wird bei der Gelenkkapsel nicht immer deutlich zwischen der Synovia und der fibrösen Kapsel unterschieden. Im Folgenden sind Studien zusammengefasst, die sich nicht aus- drücklich auf die Synovia beziehen und von der Kapsel allgemein handeln. Menzel [24] fand selbst nach 68-tägiger Immobilisation keine Kapselverkürzung, in einem Fall sogar nach 2-monatiger Immo- bilisation „schlotternde“ Fußgelenke mit abnorm viel Beweglich- keit. Dagegen stellte Reyher [31] nach 57 Tagen eine beginnende kapsuloligamentäre und nach 62 Tagen eine deutliche Ein- schränkung fest. Nach 127 Tagen war die Kapsel halb so lang wie die der nichtimmobilisierten Gegenseite. Dabei war sie durch Schrumpfung und nicht durch Hyperplasie verdickt und verkürzt! Moll [26] stellte schon nach 23 Tagen eine kapsuläre Einschrän- kung fest. Scaglietti und Casuccio [35] berichten, dass nach Ent- fernen der Muskeln die Beweglichkeit der immobilisierten Ge- lenke gleich denen der nichtimmobilisierten Gegenseite war – selbst nach 12-monatiger Eingipsung. Peacock [28] sah nach 4 Wochen interner Fixation die Kapsel verkürzt und verdickt und die Gelenkkontraktur bedingend. Finsterbush und Friedman [17] beobachteten nach 4 Wochen Gipsimmobilisation eine kapsuläre Einschränkung, nach 8 Wo- chen weniger Hyperämie und mehr Verdickung im Vergleich zu nach 2 und 4 Wochen. Schollmeier et al. [36] fanden nach 8-wöchiger Immobilisation ei- nen Anstieg des intraartikulären Drucks beim passiven Bewegen, der nach 12 und 16 Wochen weiter anstieg. Nach 12 und 16 Wo- chen rupturierte die Kapsel bei Injektion von 6–8 ml Flüssigkeit, während nach 4 und 8 Wochen sowie in den Kontrollschultern 13–15 ml nötig waren. Der notwendige Druck bis zur Kapselrup- tur stieg von 1.205 € 180 mmHg auf 1.400 mmHg (ohne € Angabe). Trudel [40] stellte fest, dass 89% der Bewegungseinschränkung nach 3-wöchiger interner Fixation von Rattenknien durch artiku- läre Strukturen bedingt sind. Trudel und Uhthoff [43] sahen den arthrogenen (wohl vor allem kapsulären, Anm. d. V.) Anteil an der Kontraktur nach 2 Wochen mit 12,6 ansteigen, nach 4 Wo- chen signifikant und zunehmend dominant werden. Kilian et al. [22] schlussfolgerten aus ihren Schulterarthrosko- pien beim Menschen und aus der Literatur, dass eine Fibrosie- rung der Gelenkkapsel durch Strukturveränderung des Kollagens (Glykosierung des Kollagens und Veränderungen der Crosslinks) für die Gelenksteife verantwortlich ist. Veränderungen in den Ligamenten Amiel et al. [8] fanden heraus, dass das Lig. collaterale laterale des Hasenknies nach 9-wöchiger interner Fixation ca. 50% seiner Reißfestigkeit verliert. Zeitgleich nimmt die Verlängerbarkeit zu, d.h. es verliert an Festigkeit (Abb. 4). Bandschrumpfungen traten bei Reyher [31] zeitlich erst nach der Kapselverkürzung auf und nur, wenn Ursprung und Ansatz während der Immobilisation an- genähert waren. Veränderungen im Gelenkknorpel Menzel [24] beobachtete nach 11- und 12-tägiger Eingipsung ei- nen Verlust des Glanzes der Knorpeloberfläche. Nach 68 Tagen traten Knorpelverfärbungen und -degeneration auf. Die in Kon- takt stehenden Knorpelflächen ulzerierten und bauten sich reak- tiv auf den kontinuierlichen Druck hin um [24]. Reyher [31] fand nach 62 Tagen einen beginnenden Überzug des Gelenkknorpels mit Bindegewebe, das teils von der Synovial- 200 100 Belastung(Newton) 1 2 3 4 Deformierung (mm) Kontrolle nach 9 Wochen interner Pin-Fixation in Flexion Abb. 4 Reißtest des Lig. collaterale laterale bei 2 Hasenknien (nach [8]). Schomacher J. Physiologie der Entstehung … Manuelle Therapie 2005; 9: 82–95 Originalarbeit 86 Heruntergeladenvon:FHCampusWien.Urheberrechtlichgeschützt.
  6. 6. membran auf den Knorpel wuchs und teils aus dem Knorpel selbst entstand. In Kontakt stehende knorpelige Gelenkflächen fand er nicht verändert [31]! Hingegen sah Müller [27] nach 2–4 Monaten Immobilisation Druckschäden an belasteten Knorpelflächen (z.B. Nekrose, bin- degewebige Degeneration, Verkalkung des Knorpels). Er erklärte den bei Reyher [31] erhaltenen Knorpel mit den kleinen Bewe- gungen, die Letzterer in seiner Gipsimmobilisation beobachtete, im Knie z.B. bei 15–258 [31, S. 205]. An unbelasteten Gelenkflächen bemerkte auch Müller [27] einen bindegewebigen Überzug des Knorpels. Scagletti und Casuccio [35] fanden nach 15-tägiger Gipsimmobilisation den Knorpel dunkel verfärbt und dann eine zunehmende Atrophie bis zum teilweise völligen Schwund. An den Kontaktstellen der teilbelas- teten Kniegelenke war der Knorpel weitgehend erhalten. Die nichtbelasteten immobilisierten Gelenke zeigten keine Ulzera- tionen oder Dekubitus der Knorpelflächen [35]. Enneking und Horowitz [15] fanden nach 13 Monaten bis 3,5 Jah- ren weitgehender Ruhigstellung bzw. Nichtnutzung im mensch- lichen Knie den Knorpel an nichtbelasteten Stellen mit fibrös- fettem Bindegewebe bedeckt. An den Kontaktstellen hingegen fibrillierte, degenerierte der Gelenkknorpel und wurde durch fi- brös-fettes Bindgewebe ersetzt, was schließlich zur Ankylose führte [15]. Finsterbush und Friedman [18] beobachteten, dass nach 2 Wo- chen Gipsimmobilisation die physiologische Schicht auf der Knorpelfläche verschwand, nach 4 Wochen Farbe und Glanz ver- ändert und kleine Fissuren sichtbar waren, nach 6 Wochen De- struktions- und Reparationsprozesse nebeneinander lagen und nach 8 Wochen tiefe Defekte bestanden. Die Autoren fanden den Gelenkknorpel 8 Monate nach 6-wöchiger Gipsimmobilisa- tion deutlich degenerativ verändert bis hin zur Fragmentation der Knorpeloberfläche – auch in den Gelenken, die eine normale Beweglichkeit wiedererlangt hatten [18]! In den steif gebliebe- nen Gelenken sahen sie massive Veränderungen, wie z.B. par- tiellen Ersatz des hyalinen Knorpels durch fibrokartilaginöses Gewebe und Adhäsionen der Synovia am Knorpel. Michelsson und Hunneyball [25] stellten 4 Tage nach Immobili- sationsbeginn einen progressiven Abfall des Proteoglykangehalts fest, nicht hingegen der kollagenen Fasern während der 5-wöchi- gen Schienenimmobilisation. Trudel et al. [44] fanden nach 2-wöchiger interner Fixation als Ausdruck der destruktiven Aktivität im Knorpel einen hohen Spiegel an COX-1 und COX-2, der mit kleinen Variationen bis zur 32. Woche bestehen blieb. Laut der Autoren scheint Bewe- gung folglich ein spezifischer COX-Hemmer für den Gelenkknor- pel zu sein [44]. Ankyloseentstehung Menzel [24] berichtete von 2 Patienten, die nach 15- bzw. 22-monatiger vergeblicher Frakturbehandlung amputiert wur- den und im Sprung- bzw. Kniegelenk eine Ankylose zeigten, von denen eine fibrös-ligamentär war, während bei der anderen die „Knorpel miteinander verschmolzen“. Reyher [31] fand in 1 Fall eine beginnende fibröse Ankylose nach 280 Tagen Immobilisation. Bei Moll [26] zeigte ein entzündetes Gelenk der Versuchsreihe eine Ankylose, und Müller [27] sah fi- bröse Ankylosierungen nach 2–4 Monaten interner Fixation von Hasensprunggelenken. Enneking und Horowitz [15] entdeckten an menschlichen Knien 3 Ankylosen in 10 beschriebenen Fällen: 1 fibröse nach 15 Mona- ten, eine knöcherne nach 15 Monaten und eine fibröse Ankylose mit beginnender neuer Knochenbildung nach 16 Monaten Ru- higstellung bzw. Nichtbenutzung. Veränderungen im Knochen Menzel [24] fand nach 2-monatiger Immobilisation Osteophyten und Reyher [31] nach 127 Tagen ossäre bewegungsbegrenzende Veränderungen. Hingegen stellte Müller [27] nach 2–4 Monaten Immobilisation keine nennenswerten Veränderungen fest. Scaglietti und Casuccio [35] bemerkten nach 1 Monat Immobili- sation eine gut sichtbare Atrophie der Spongiosa, die mit der Im- mobilisationszeit zunahm. Enneking und Horowitz [15] be- obachteten nach 13 Monaten bis 3,5 Jahren weitgehender Ruhigstellung bzw. Nichtnutzung im menschlichen Knie eine deutliche Osteoporose. Die Harvers-Kanäle waren teilweise mit Knochenmark gefüllt. Finsterbush und Friedman [18] entdeckten Knochenwucherun- gen bei 5 von 14 Hasen, die 6 und 8 Monate nach einer 6-wöchi- gen Immobilisation untersucht wurden. Auch Michelsson und Hunneyball [25] stellten während und nach 5-wöchiger Immobi- lisation Veränderungen am Knochen fest. Veränderungen des Wassergehalts Akeson et al. [2] stellten eine Verminderung des Wassergehalts von 4,4% nach 9 Wochen interner Fixation fest, ebenso wie Woo et al. [48], die jedoch keine Zahlen angeben. Veränderung der Glykosaminoglykane (GAG) Akeson et al. [2] fanden nach 9 Wochen interner Fixation eine deutliche Verminderung von Hyaluronsäure, Chondroitin-4- und Chondroitin-6-Sulfat und eine nichtsignifikante Reduzie- rung von Dermatansulfat. Woo et al. [48] gaben einen zahlen- mäßig nicht beschriebenen signifikanten Verlust von GAG nach 9 Wochen interner Fixation an. Michelsson und Hunneyball [25] stellten eine Abnahme der Proteoglykane während 5-wöchi- ger Immobilisation fest und einen nur langsamen Anstieg wäh- rend der bis zu 8 Wochen dauernden Remobilisation, ohne wie- der den Ausgangswert zu erreichen. Veränderungen des Kollagens Akeson et al. [2] beobachteten keine Konzentrationsunterschie- de im Gesamtkollagengehalt zwischen 9 Wochen immobilisier- ten und nichtimmobilisierten Hasenknien. Woo et al. stellten [48] ebenfalls einen unveränderten Gesamtkollagengehalt nach 9 Wochen interner Fixation fest, doch das salzlösliche Kollagen (neu synthetisiertes Kollagen) sank signifikant um 20%, was nicht mit den biomechanischen Daten dieser Untersuchung kor- reliert. Schomacher J. Physiologie der Entstehung … Manuelle Therapie 2005; 9: 82–95 Originalarbeit 87 Heruntergeladenvon:FHCampusWien.Urheberrechtlichgeschützt.
  7. 7. Amiel et al. [7] fanden nach 9 Wochen interner Fixation im peri- artikulären Bindegewebe nur Kollagen Typ I wie bei nichtimmo- bilisierten Gelenkgeweben, aber kein Kollagen Typ III. Sie schlussfolgerten, dass bei der Immobilisation keine Entzündung geschieht [7]. Amiel et al. [8] sahen nach 9 Wochen interner Fixation die Menge an „altem“ Kollagen in den immobilisierten Geweben signifikant verringert, die an „neuem“ signifikant vermehrt und die Gesamt- menge unverändert. Nach ihrer Schlussfolgerung beschleunigt Immobilisation den Umbau des Kollagen (Turnover) und bewirkt keine einfache Atrophie (Geweberückbildung). Das neu syntheti- sierte Kollagen wird zufällig im Gewebe angeordnet, was den Fes- tigkeitsverlust sowie die Zunahme an Crosslinks erklärt, die in an- deren Studien gezeigt wurden [8]. Harwood und Amiel [21] fanden das Gesamtkollagen im Lig. cru- ciatum anterior nach 9-wöchiger interner Pin-Fixation um 13,4% und nach 12 Wochen um 23,9%, im medialen Kollateralband um 1% bzw. 27% und im Lig. patellae um 2,8% bzw. 9,3% verringert. Die geringeren Veränderungen im Lig. patellae erklärten die Au- toren mit der Teilbelastung, die das immobilisierte Bein und da- mit am meisten das Lig. patellae hatte [21]. Matsumoto et al. [23] entdeckten nach 2, 4 und 16 Wochen in operativ immobilisierten Rattenknien mehr Kollagen Typ I als in scheinoperierten. In den immobilisierten Knien gab es nach 16 Wochen weniger Kollagen Typ III als in den scheinoperierten. Die Autoren schlussfolgerten, dass die periartikulären Verände- rungen bei Gelenkkontrakturen nicht denen der Wundheilung oder proliferativer Entzündungen ähneln, sondern charakteris- tisch für einen fibrotischen Prozess sind [23]. Veränderungen der Crosslinks Peacock [28] bemerkte nach 4 Wochen interner Fixation keine ver- mehrten Crosslinks, wohl aber neu synthetisiertes Kollagen. Im Laborexperiment fand er die Bewegungen von Gelenken durch Hinzufügen von Crosslinks zwischen globulären und fibrösen Pro- teinen erschwert. Dabei zeigte die 1. Bewegung deutlich mehr Wi- derstand als die folgenden. Der Autor vermutet eine kollagenolyti- sche Aktivität bei Immobilisation. Die Synthese neuen Kollagens ist für die Kontrakturentstehung bedeutender als Crosslinks zwi- schen alten Kollagenfasern, die relativ leicht überwunden werden können, wie sein Laborexperiment zeigte [28]. Akeson et al. [3] stellten nach 9-wöchiger interner Fixation eine signifikante Zunahme der Crosslinks fest, besonders von [3 H]- NaBH4, reduzierbaren Dihydroxylysinorleucinen (DHLNL), Hy- droxylysinorleucinen (HLNL) und Histidinohydroxymerodesmo- sinen (HHMD) und Hydroxynorleucinen (HNL). Harwood und Amiel [21] fanden nach 9-wöchiger interner Pin- Fixation die reduzierbaren Crosslinks Dihydroxylysinorleucine (DHLNL) und Hydroxylysinonorleucine (HLNL) erhöht, das nicht reduzierbare Pyridinoline vermindert. Diese Veränderungen wa- ren im Lig. cruciatum anterior am größten, im Lig. collaterale mediale mittelmäßig und im Lig. patellae am geringsten. Veränderungen im Hinterhorn des Rückenmarks Ushida und Willis [46] entdeckten nach 4-wöchiger Gipsimmo- bilisation des Rattenhandgelenks mit und ohne Radiusfraktur Gelenkkontrakturen. Im Hinterhorn war die Zahl der nieder- schwelligen Neuronen verringert und die der Wide-dynamic- range-Zellen vermehrt. Die Autoren schlussfolgerten, dass eine Gelenkkontraktur eine spinale Sensibilisierung begünstigen kann [46]. Diskussion In den beiden deutschsprachigen physiotherapeutischen Stan- dardwerken zur Physiologie des Bindegewebes sind die Immobili- sationsfolgen erklärt: Rückbildung (Atrophie) und beschleunigter Umbau (Turnover) der Gewebe mit einhergehender Minderung der Beweglichkeit (Kontraktur) und der Belastbarkeit aller am Gelenk beteiligten Gewebe [9: z.B. S. 89, 137, 154, 178, bes. S. 283–285; 12: z.B. S. 52, 103, 144, 141, bes. S. 118–123]. Wenige Zeitangaben finden sich bezüglich des Entstehens der Gelenkkon- traktur bei Immobilisation [9, 12]. Van den Berg [9: S. 283] schreibt, dass sich erst nach einer Immo- bilisationsdauer von 7 Wochen bleibende Kontrakturen bilden, während de Moree [12: S. 121] die Wiederherstellungszeit nach 8–12 Wochen Gips mit mehreren Monaten angibt. Beide Auto- ren berichten von der zunehmenden Verlängerbarkeit und leich- teren Reißbarkeit des Ligaments nach 8-wöchiger Immobilisa- tion [9: S. 137; 12: S. 120]. De Morree [12: S. 104) berichtet von einem vorübergehendem Matrixverlust an den knorpeligen Kon- taktflächen nach 4-wöchiger Immobilisation und Ulzeration nach 2 Monaten. Die vorliegenden Studien decken sich weitgehend mit den Anga- ben der zuvor genannten Bücher [9, 12] und ergänzen sie. Dies gilt ebenfalls für die zusammenfassenden Darstellungen von Akeson et al. [4–6], Cunnings und Tillman [11] sowie Tillmann und Cunnings [39]. Zur Entstehung einer Gelenkkontraktur muss zwischen einem atraumatischen Mechanismus durch Immobilisation bzw. Nicht- gebrauch und einem Trauma mit nachfolgender Narbenbildung unterschieden werden. Letztere wurde insbesondere bei der Haut untersucht, die für Experimente einfach handhabbar und vor allem für Brandopfer klinisch relevant ist [39]. Verletzungen beschleunigen die ¾nderungen im dichten Bindegewebe [11: S. 50]. Das serofibrinöse Exsudat eines Einschnitts für die Immobi- lisation mittels eines Pins reicht aus, um eine rasche Fibroblas- tenproliferation und einen Umbau in den periartikulären Gewe- ben zu stimulieren [11: S. 51]. In traumatisiertem Gewebe tritt eine Bewegungseinschränkung nach Cunnings und Tillman [11: S. 57] ca. 19 Tage früher auf als in nichttraumatisiertem. Andere Untersuchungen an gesunden Gelenken zeigten Bewe- gungseinschränkungen schon nach 2-wöchiger Immobilisation [43], was die Variabilität der Studienergebnisse zeigt. Bei ver- letzten ruhig gestellten Gelenken ist die Beachtung der Wund- heilungsphasen entscheidend. Wird nach einer Gelenkläsion zu lange ruhig gestellt, richten sich die kollagenen Fasern im Nar- bengewebe ungeordnet aus, und die Narbe wuchert eventuell Schomacher J. Physiologie der Entstehung … Manuelle Therapie 2005; 9: 82–95 Originalarbeit 88 Heruntergeladenvon:FHCampusWien.Urheberrechtlichgeschützt.
  8. 8. zu sehr. Wird andererseits zu früh bewegt, reißt das feine sich bildende Narbengewebe ein und bildet eine chronische Entzün- dung. So war die Belastbarkeit des medialen Kollateralbands im Knie bei Hasen 3 Wochen nach Läsion unterschiedlich hoch: bei den frei laufenden Hasen 2,7 kg, bei den eingegipsten Kniegelen- ken 6,1 kg! Allerdings war die Anordnung der kollagenen Fasern in den Ligamenten der eingegipsten Kniegelenke nur gering ori- entiert. Daher ist ein Mittelweg zwischen den Extremen des zu frühen Mobilisierens und zu langen Immobilisierens zu empfeh- len [39]. Die hier analysierten Arbeiten beschäftigen sich vorwiegend mit Kontrakturen durch Immobilisation ohne Trauma. Die Pathophysiologie der Gelenkkontraktur ist unbekannt [45]. Hypothesen sind: Proliferation eines Pannus (ähnlich wie der Pannus der rheumatoiden Arthritis), synoviale Adhäsionen am Gelenkknorpel; Adhäsionen von Synovialfalten, die zur Längen- minderung der Synovialintima führen; Entzündungsprozess, Veränderungen in der Kollagensynthese und Crosslinking in der Kapsel [23, 45]. Die 2 größeren pathologischen Veränderungen bei Gelenkkon- trakturen sind die Steifheit der Gelenkkapsel und die Knorpelde- generation [45]. Die meisten Kontrakturen sind wahrscheinlich auf den Dehnwiderstand der umliegenden Weichteile wie Mus- keln und Gelenkkapsel zurückzuführen, da die zur Überwindung der Spannung aufzuwendende Energie fast 100-mal größer ist als die zur Überwindung des Reibungswiderstands zwischen den Gelenkflächen [30]. Die Unterschiede in den vorliegenden Studienergebnissen sind teilweise erheblich. So fanden Trudel et al. [41] schon nach 2 Wo- chen operativer Immobilisation des Rattenknies eine Einschrän- kung. Bei Sakakima et al. [34] war das Rattensprunggelenk nach 2-wöchiger Gipsimmobilisation im Vergleich zur Kontrollgruppe sogar um 46% eingeschränkt. Hingegen fanden Schollmeier et al. [36] selbst 4 Wochen nach Schienenimmobilisation der Hunde- schulter keine Bewegungseinschränkung. Mögliche Erklärungen für diese und andere unterschiedliche Er- gebnisse sind verschiedene Immobilisationsmethoden, da Gips- und Plastikschienen weniger gut ruhig stellen als manche operati- ve Verfahren. Weiterhin ist von Bedeutung, ob die Versuchstiere die immobilisierte Extremität belasten durften/konnten oder nicht, was nicht in allen Studien klar beschrieben wurde. Auch die verschiedenen Tiere (Schafe, Hunde, Ratten, Kaninchen, Ha- sen) sowie die unterschiedlichen Gelenke (Ellenbogen-, Schulter-, Sprung- und am häufigsten Kniegelenk) und Untersuchungs- methoden erschweren die Vergleichbarkeit. Außerdem ist unklar, ob die bisher allgemein angewandten Untersuchungstechniken ausreichen, um frühzeitige ¾nderungen bei Gelenkimmobilisation aufzudecken. Akai et al. [1] zeigten an 42 immobilisierten Rattenknien, dass Methoden wie die Vibrations- und mechanische Lärmweiterlei- tung über das Gelenk Veränderungen aufdecken, die durch die Gelenkmessung noch nicht sichtbar sind. Allgemein ist bei der Interpretation der Studien zu beachten, dass es sich bis auf die beschreibenden Studien am Menschen von Enneking und Horowitz [15] und Kilian et al. [22] um Tier- untersuchungen handelt. Die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Menschen bleibt unklar. Im Folgenden werden die einzelnen Aspekte der Immobilisa- tionsfolgen diskutiert. Die Schlussfolgerungen für die Physiothe- rapie sind hypothetisch und bedürfen weiterer Untersuchungen, sollen aber den Praxisbezug der Fakten illustrieren. Beginn der Immobilisationsfolgen 10 Studien mit einem Beobachtungsbeginn nach 2 Wochen Im- mobilisation fanden bereits Veränderungen im Gelenk, eine so- gar nach 4 Tagen (Hunneyball 1984). Auch Cunnings und Tillman [11: S. 48] beschreiben zelluläre Veränderungen innerhalb von Tagen nach Immobilisation. Die Studien, die beim 1. Unter- suchungstermin keine Veränderungen feststellten, wandten kei- ne biochemischen Untersuchungen an. Reyher [31] und Moll [26] entdeckten bei makroskopischen und lichtmikroskopischen Beobachtungen nach Gipsimmobilisation nach 10 bzw. 5 Tagen keine Veränderungen. Reynolds et al. [33] untersuchten das Bewegungsausmaß, das nach 2 Wochen Gips im Rattensprunggelenk nicht verändert war. Trudel et al. [43] be- merkten nach 2-wöchiger operativer Immobilisation des Ratten- knies zwar eine Verkürzung der Synovialintima, die im Vergleich zur Kontrollgruppe aber erst nach 4 Wochen signifikant war. Folglich ist nicht ausgeschlossen, dass auch in diesen 4 Studien schon früher biochemische Veränderungen eintraten, die aber nicht analysiert wurden [26, 31, 33, 43]. Zusammenfassend ist anzunehmen, dass in den ersten 2 Wochen einer Immobilisation biochemische Veränderungen geschehen und in vielen Fällen schon in der 2. Woche Bewegungseinschrän- kungen auftreten. In einigen Fällen dauerte es länger, wie z.B. bei Schollmeier et al. [36], der nach 4 Wochen Schienenimmobilisa- tion der Hundeschulter keine Einschränkung fand (wohl aber biochemische Veränderungen). Muskuläre Veränderungen Diese treten als 1. klinisch feststellbare Veränderung ca. 2 Wo- chen nach Immobilisation auf. Trudel und Uhthoff [43] immobi- lisierten operativ Rattenknie in 1358 Flexion und verzeichneten eine Abnahme des anfänglich hohen muskulären Kontraktur- anteils auf 0,88 in der 32. Woche. Die Autoren erklären dies mit der anatomischen Anpassung des Muskels an die neue Gelenk- stellung [43], die beim Katzenversuch von Tardieu et al. [38] nachgewiesen und von Castelain [10] in Studien an Patienten mit Orthesen bestätigt wurde. Dagegen stellte Reyher [31] noch 343 Tage nach Immobilisation im Knie nach Myotomie einen Bewegungsgewinn von 208 fest, schloss allerdings kleine Bewegungen im Gips nicht aus. Zudem mag Reyhers [31] Hund das in Extension immobilisierte Bein be- lastet haben, was bei den in Flexion ruhig gestellten Ratten von Trudel und Uhthoff [43] weniger wahrscheinlich ist. Schomacher J. Physiologie der Entstehung … Manuelle Therapie 2005; 9: 82–95 Originalarbeit 89 Heruntergeladenvon:FHCampusWien.Urheberrechtlichgeschützt.
  9. 9. Wiemann et al. [47] beschreiben die tertiären Filamente im Sar- komer, die für eine Veränderung der Muskellänge bei Benutzung eines anderen Arbeitssektors verantwortlich sind. Atrophiert der Muskel, bilden sich auch seine tertiären Filamente und somit die Ruhelänge bzw. -spannung zurück, für die die tertiären Elemente mitverantwortlich sind. Dies erklärt möglicherweise den Unter- schied zwischen den Ergebnissen von Trudel und Uhthoff [43] und Reyher [31]. Es bleibt festzuhalten, dass muskuläre Verkürzungen schon nach 2 Wochen Ruhigstellung auftreten und anfangs dominant sind. Dann passt sich der Muskel mit einer veränderten Länge an das neue Bewegungsausmaß an. Folglich vermindert sich mit der Zeit der myogene Anteil der Kontraktur. Daraus lässt sich schlussfolgern, dass bei beginnenden Bewegungseinschränkun- gen die Behandlung der muskulären Kontraktur im Vordergrund steht und schon ab der 4. Woche der arthrogene Aspekt deutlich zunehmen sollte. Veränderungen in der Synovia Entzündungen in der Synovia finden sich nur bei Traumata bzw. Infektionen in Gelenknähe oder nach direkten Gelenkverletzun- gen. Letztere können durch Bewegungsversuche während der Ruhigstellung als auch beim forcierten Bewegen nach der Immo- bilisation entstehen. Eine Verminderung von COX-1 und COX-2 in den Synoviozyten durch Immobilisation bestätigt die Abwe- senheit einer Entzündung in der Synovia [44]. Michelsson und Hunneyball [25] fanden 3–17 Tage nach Immobilisationsbeginn keinen erhöhten Gehalt an Prostaglandinen in der Synovialflüs- sigkeit, weshalb wahrscheinlich das nichtsteroide antiinflamma- torische Medikament Fluorbiprofen keine Wirkung zeigte. Das von fast allen Autoren gefundene Einwandern von Bindege- webe in die Gelenkhöhle ist somit nicht immer eine entzündli- che Reaktion. Es beginnt ab ca. der 3. Woche mit lockerem und fibrös-fettem Bindegewebe, das mit der Zeit zunehmend fibroti- siert, die Knorpelfläche überwuchert und sich anfangs locker und dann fest mit ihr verbindet, was auch Akeson et al. [4, 5] be- richten. Einige Autoren beschreiben eine anfängliche Zunahme der Fälte- lung (Villi), wie z.B. Michelsson und Hunneyball [25]. Unklar bleibt, ob dies eine entzündliche proliferative Reaktion der Syno- via auf Bewegungsreize ist, die beispielsweise im Gips nicht ganz ausgeschlossen werden können. Völlig steife Immobilisationen führten wie bei Trudel et al. [43] zu einer Atrophie der Villi der Synovialintima oder zur Verklebung mit benachbarten Villi oder Knorpelflächen (Adhäsionen). Dabei verkürzte sich die Länge der Synovialintima und bedingte dadurch die Bewegungseinschrän- kung. Trudel et al. [43] entdeckten schon nach 2 Wochen Adhäsionen zwischen den Synovialfalten, die nach 4 Wochen im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant waren, wohingegen Akeson et al. [2] nach 9-wöchiger interner Immobilisation nur wenige und Finsterbush und Friedman [17, 18] sowie Schollmeier et al. [36] nach 8 Wochen deutliche feststellten. Auch Cunnings und Till- man [11: S. 48] beschreiben interartikuläre Adhäsionen nach 8 Wochen. Reynolds et al. [33] schlossen aus dem Bewegungsverhalten nach 6-wöchiger Gipsimmobilisation auf ein progressives Zerrei- ßen von Adhäsionen, die folglich vorhanden waren. Massive Ad- häsionen beobachteten Enneking und Horowitz [15] nach 13 Mo- naten Ruhigstellung im menschlichen Knie sowie fibröse Bänder, die sich teilweise zwischen Patella und Femur gebildet hatten. Cunnings und Tillman [11: S. 56] sehen in den so genannten Ad- häsionen die Kapsel selbst, da durch den Umbau Fasern und Inti- mafalten miteinander „verkleben“. Somit stellt das „Brechen von Adhäsionen“ z.B. in der fortgeschrittenen Frozen shoulder ein Zerreißen der Kapsel dar und führt oft zu Entzündungen, die De- generation und Versteifung fördern. Auch Schollmeier et al. [36] entdeckten bei ihren Versuchen zur Reißfestigkeit der Schulterkapsel an Hunden deren Ruptur, aber kein Zerreißen der Adhäsionen. Nach Cunnings und Tillmann [11: S. 56] ist es daher oft besser, die Struktur zu erhalten und die Bewegung über eine Umkehr der Gewebeänderungen durch „therapeutischen Umbau“ (Therapeutic remodelling) wieder- zugewinnen: die kurzen, zufällig angeordneten Kollagenfasern, die die Bewegung begrenzen, müssen absorbiert und neue Kolla- genfasern mit korrekter Anordnung und Lage gebildet werden. So entsteht ein Gewebe mit funktioneller Länge, Flexibilität und Kraft. Die für die Stimulation dieses Umbaus notwendige Kraft ist gering, wodurch gleichzeitig das geschwächte Gewebe vor Verletzung durch zuviel Krafteinwirkung geschützt wird [11: S. 56]. Dabei ist auch die lange Dauer des Kollagenumbaus mit 300–500 Tagen Halbwertszeit zu beachten [4]! Zusammenfassend entstehen Synovialentzündungen nur nach Läsionen im oder in der Nähe des Gelenks. Lockeres und fibrös- fettes Bindegewebe wandert in die Gelenkhöhle ein und fibro- siert zunehmend. Nach ca. 30 Tagen bedeckt es den Knorpel, mit dem es sich erst locker und dann fest verbindet. Zwischen den Synovialfalten bilden sich Adhäsionen schon ab 2 Wochen und verkürzen die Synovialänge. Zwischen Synovia und Knorpel entstehen sie ab 4 Wochen. Die Adhäsionen können sich bis zu fibrösen Bändern zwischen den Gelenkflächen entwickeln. Sie sollten nicht „zerrissen“, sondern umgebaut werden! Veränderungen in der Gelenkkapsel Während bei Trudel und Uhthoff [43] die arthrogene Einschrän- kung nach 2 Wochen begann, sahen ältere Arbeiten die Kapsel erst nach 57 bzw. 62 Tagen begrenzend [31] oder sogar nach 68 Tagen überhaupt nicht [24]. Dabei scheint die Kapsel „zu schrumpfen“ [31] bzw. durch eine Fibrosierung [23] an Dehn- fähigkeit und Länge zu verlieren. Diese Veränderungen der Cap- sula fibrosa sind zusammen mit den oben genannten der Synovia zu betrachten, insbesondere mit der Adhäsionsbildung zwischen den Synoviafalten. Zusammenfassend kann die arthrogene Komponente einer Kon- traktur schon nach 2-wöchiger Ruhigstellung beginnen und in den Folgewochen im Vergleich zur muskulären Komponente deutlich an Bedeutung zunehmen. Veränderungen in den Ligamenten Amiel et al. [8] beschrieben den Festigkeitsverlust des Ligaments nach 9-wöchiger Immobilisation. Zusätzlich zum Kollagenum- bau im Ligament resorbieren Osteoklasten Substanz an den knö- Schomacher J. Physiologie der Entstehung … Manuelle Therapie 2005; 9: 82–95 Originalarbeit 90 Heruntergeladenvon:FHCampusWien.Urheberrechtlichgeschützt.
  10. 10. chernen Insertionsstellen, was einen weiteren Festigkeitsverlust bedeutet [5]. Ein Jahr nach 8-wöchiger Gipsimmobilisation hatte das vordere Kreuzband seine ursprüngliche Festigkeit nicht wie- der erreicht (Abb. 5) [5]. Dichtes Bindegewebe baut sich entsprechend der entstehenden Belastung um. Bei wilden Rhesusaffen wies das vordere Kreuz- band nach 8 Wochen Ganzkörpergips 61% der normalen Kraft gemessen an der Reißgrenze auf, ohne ¾nderung der Länge und Verformung beim Reißtest [11: S. 46]. 58 wilde Affen verloren in 10 bis 218 Wochen Gefangenschaft im Käfig durchschnittlich 0,17 kg Reißfestigkeit (Breaking load) im vorderen Kreuzband [11: S. 47]. Nach 9 Wochen Pin-Immobilisation von Hasenknien zeigte das mediale Kollateralband nur 50% der normalen Belast- barkeit [11: S. 57]. Diese Belastbarkeitsminderung gilt auch für Sehnen. So bricht die Soleussehne der Katze nach 4 Wochen Im- mobilisation schon bei 20% der normalen passiven Kraft [11: S. 47). Diese Fakten haben offensichtliche Konsequenzen für die Belastungsdosierung nach ligamentären Verletzungen bzw. Ope- rationen in Richtung langsame Steigerung. Die zeitlich nach der Kapselschrumpfung eintretende Verkür- zung der Ligamente lässt sich mit der Anordnung der Kollagenfa- sern erklären, die hier mehr parallel als netzartig wie in der Kap- sel ist. Somit müssen sich die Fasern nur wenig gegeneinander verschieben, weshalb „Adhäsionen“ nur geringe Auswirkungen haben. Werden die Ligamente während der Immobilisation in verlängerter Stellung gelagert, tritt keine Verkürzung ein (z.B. beim Knie in Extensionslagerung). Werden sie angenähert ruhig gestellt (in Knieflexion), ist eine Verkürzung durch Umbau der Kollagenfasern wahrscheinlich. Für die Behandlung bedeutet dies, dass ligamentäre Verkürzungen nicht „im Sinne des Aus- einanderziehens bzw. Zerreißens von Adhäsionen gedehnt“ wer- den können, sondern sich das Ligament umbauen muss. Bei der Halbwertszeit des Kollagens von 300–500 Tagen ist eine ent- sprechende Zeit einzuplanen. Zusammenfassend verlieren Ligamente durch Immobilisation deutlich an Festigkeit – wahrscheinlich schon in wenigen Wochen. Daher muss die Belastungsdosierung in der Rehabilitation lang- sam über viele Monate geplant werden. Verkürzungen der Liga- mente treten nur bei Ruhigstellung in angenäherter Position auf. Veränderungen im Gelenkknorpel Knorpelveränderungen sind biochemisch schon nach 4 Tagen nachzuweisen [25] und nach 2 Wochen sichtbar. Unbelastete Knorpelstellen werden schnell mit Bindegewebe überzogen. Die- ses wuchert von der Synovia auf den Knorpel und entsteht teil- weise durch degenerative Umwandlung des Knorpels selbst. An den Kontaktstellen der Knorpelflächen entstehen Druckschäden bis zur Ulzeration und Nekrose. Reyher [31] hatte sie bestritten, da er in seinen Versuchen intakten Knorpel an diesen Kontakt- stellen fand, was aber wahrscheinlich mit den kleinen Bewegun- gen zu erklären ist, die in seiner Gipsimmobilisation möglich wa- ren [27]. Dies erlaubt die hypothetische Schlussfolgerung, dass bei partieller Ruhigstellung zumindest in dem Bereich kleine Be- wegungen durchgeführt werden sollten, in dem die Gelenke bei Wiederaufnahme funktioneller Aktivitäten wie Stehen und Ge- hen belastet werden. Für das Knie z.B. sind dies kleine Bewegun- gen um die Extensionsstellung herum. Interessant wäre zu se- hen, ob auch Gleitbewegungen (z.B. der Patella) während der Ruhigstellung einen knorpelschützenden Effekt haben. Das fibrös-fette Bindegewebe bedeckt laut Akeson et al. [4, 5] nach ca. 30 Tagen die nicht in Kontakt stehenden Knorpelflächen. Dieses Gewebe wird in der Folgezeit dichter, haftet fester am Knorpel, und die oberflächlichen Knorpelzellen fließen mit de- nen des darüber liegenden Bindegewebes zusammen. Nach 60 Tagen sind bei vielen Tieren die Tangentialzone des Knorpels ver- loren und unter Druck stehende Knorpelflächen oft ulzeriert [4, 5]. Die Veränderungen bei in Kontakt stehenden Knorpelflächen hängen von der Steifheit und Stellung der Immobilisation sowie – am wichtigsten – von der Stärke der Kompression ab. Milde Veränderungen sind Verluste der Farbintensität der Knorpelma- trix. An Stellen größeren Drucks treten verschiedene Zerstö- rungsgrade auf wie Ulzeration und Nekrose bis zum subchondra- len Knochen [4, 5]. Finsterbush und Friedman [17] fanden schon nach 6 Wochen Gip- simmobilisation Destruktions- und Reparationsprozesse neben- einander liegend. Den im Knorpel erhöhten Spiegel an COX-1 und COX-2 nach 2-wöchiger interner Fixation sehen Trudel et al. [44] als Ausdruck der destruktiven Aktivität und bezeichnen Bewegung sogar als einen spezifischen COX-Hemmer für den Gelenkknorpel (cox = Cycloxygenase ist ein Enzym, das die Prostageandin Biosyn- these einleitet und somit u. a. Entzündungszeichen und Stimula- tion von Nozizeptoren begünstigt.). Zusammenfassend beginnen Knorpelveränderungen biochemisch nach 4 Tagen Ruhigstellung und werden nach 2 Wochen sichtbar. Bindegewebe überwuchert die unbelasteten Knorpelstellen nach ca. 30 Tagen, und nach ca. 60 Tagen finden sich deutliche Schäden bis zu tiefen Defekten. Unter Druck stehende Knorpelflächen de- generieren schon nach 2 Monaten bis hin zur Ulzeration und Ne- krose. Diese frühen Knorpelveränderungen haben Bedeutung für die Bewegungstherapie nach Immobilisationsende, die sehr lang- sam ansteigend dosiert werden muss. Die Veränderungen einer 6-wöchigen Gipsimmobilisation sind selbst nach 8 Monaten freien Bewegens nicht zurückgegangen –, auch nicht nach Wiedererlan- gung der normalen Beweglichkeit [18]. mechanischeEigenschaften normales Ligament einige Wochen viele Monate Immobilisation Rückgewinnung Zeit Abb. 5 Verlust der Festigkeit des vorderen Kreuzbands während 8 Wochen Gipsimmobilisation und langsamer Wiedergewinn in den Mo- naten danach (nach [5]). Schomacher J. Physiologie der Entstehung … Manuelle Therapie 2005; 9: 82–95 Originalarbeit 91 Heruntergeladenvon:FHCampusWien.Urheberrechtlichgeschützt.
  11. 11. Somit bedeutet ein freies Bewegungsausmaß kein grünes Licht für die uneingeschränkte Gelenkbelastung! Hier wird als be- kannt vorausgesetzt und daher nicht näher erläutert, dass der Schmerz beim nichtinnervierten Knorpel keine Orientierung für die Belastungsdosierung darstellt. Ankyloseentstehung Eine zwischen den Gelenkflächen entstehende Ankylose, die fi- brös und knöchern sein kann, wurde in den meisten Studien nicht gesehen. Müller [27] beschrieb fibröse Ankylosen schon nach 2–4-monatiger Ruhigstellung, während andere Autoren 280 Tage bzw.15 Monate angaben [15, 31]. Entzündungen im Ge- lenk können die Ankylosierung beschleunigen. Zusammenfassend sind Ankylosen eine Spätfolge ununterbro- chener Ruhigstellung, die durch Entzündung gefördert wird. Veränderungen im Knochen Nach ihnen wurde in dieser Studie nicht explizit gesucht, da kein Zweifel am Substanzverlust des Knochens durch Belastungs- mangel wie Ruhigstellung besteht. In den Lehrbüchern der Or- thopädie (z.B. [13: S. 202u. 337]) stellt die Osteoporose als Im- mobilisationsfolge ein Faktum dar. Der subchondrale Knochen erfährt Veränderungen vor allem unter Knorpelläsionen in 60 Ta- gen und länger immobilisierten Gelenken. In ihm können Bind- gewebsproliferationen bis in die Knorpelzone hinein und Atro- phien der Knochentrabekel bis zu subchondralen Zysten entstehen [4, 5]. Zusammenfassend atrophiert der Knochen durch Ruhigstellung. Unter Knorpelläsionen können neben der Atrophie auch binde- gewebige Umwandlungen entstehen, die in die Knorpelzone hi- neinwuchern. Therapeutisch ist frühestmögliche Belastung an- gezeigt. Biochemische Veränderungen von Wasser, GAG, Kollagen und Crosslinks Das periartikuläre Bindegewebe (Sehnen, Ligamente, Kapsel und Faszien) besteht zu ca. 80% der Trockenmasse aus Kollagen, wel- ches abgesehen von geringen Mengen Elastin das einzige Eiweiß ist, das diesen Geweben Zugfestigkeit verleiht [4]. Die beiden an- deren Hauptbestandteile des Bindegewebes sind Wasser (norma- lerweise 65–70% des fibrösen Bindegewebes) und Proteoglykane. Des Weiteren finden sich (in geringeren Anteilen) u.a. Fibroblas- ten und Fibrozyten, Blutgefäße [4]. Im Gewebe sind die Fasern wellenförmig oder gekräuselt angeordnet (engl. crimp), was eine gewisse Elastizität erlaubt, bevor alle Fasern gespannt werden. Die Kurve im Spannungs-Verformungs-Diagramm (Stress-strain diagram) des Gewebes steigt daher langsamer an als die einer ein- zelnen Kollagenfaser (Abb. 6). In anderen Strukturen wie im Kreuzband sind die Fasern spiralig angeordnet, weshalb nicht alle Fasern gleichzeitig gestrafft werden. Hier sind Teilrupturen mög- lich [4]. Der Wasserverlust von 4,4% nach 9 Wochen interner Fixation [2] ist wahrscheinlich durch den Verlust an wasserbindenden Gly- kosaminoglykanen (GAG) bedingt, die Michelsson und Hunney- ball [25] schon nach 5 Wochen vermindert fanden. Akeson et al. berichten von 4–6% Wasserverlust, und auch Akeson et al. [6] beschreiben die verminderte Synthese von GAG (Halbwertszeit 1,7–7 Tage) und Hyaluronsäure. Der damit einhergehende Was- serverlust bringt die Kollagenfasern näher aneinander. Dadurch steigen der Reibungswiderstand zwischen den Fasern beim Be- wegen und die Möglichkeit der Bildung von Adhäsionen oder Crosslinks zwischen ihnen [6]. Neben diesen Veränderungen im periartikulären Bindegewebe fanden Michelsson und Hunney- ball [25] schon nach 4-tägiger Immobilisation auch einen Pro- teoglykanverlust im Knorpel. Der Gesamtkollagengehalt ist nach 9 Wochen um 5%, nach 12 Wochen um 25% vermindert [5]. Beachte: Der Kollagengehalt vermindert sich in entlasteten Strukturen wie LCA (= Ligamentum cruciatum anterior) mehr als im weiterhin belasteten Lig. patellae! Der Gesamtkollagengehalt bleibt nach 9 Wochen interner Fixa- tion unverändert bzw. sinkt nur gering. Akeson et al. [5] geben die Minderung mit 5% nach 9 Wochen und 25% nach 12 Wochen an. In Strukturen, die wie das vordere Kreuzband sehr entlastet, sind verringert sich das Gesamtkollagen deutlich mehr als im weiterhin etwas belasteten Lig. patellae. Amiel et al. [7] fanden kein Kollagen Typ III und Matsumoto et al. [23] in operativ im- mobilisierten Rattenknien weniger als in scheinoperierten. Auch dies spricht gegen einen entzündlichen und für einen fibroti- schen Prozess bei der Kapselverkürzung. Entscheidend scheint zu sein, dass Immobilisation den Umbau des Kollagens (Turno- ver) beschleunigt und keine einfache Atrophie (Geweberückbil- dung) bewirkt [5]. Alte Fasern werden abgebaut und neue anstatt entlang der Spannungslinien zufällig angeordnet. Die von eini- gen Autoren vermehrt im immobilisierten Gewebe gefundenen Crosslinks sollen die neu synthetisierten Kollagenfasern an die bestehenden heften und damit die Verformbarkeit des Fasernet- zes mindern [8]. Dagegen fanden andere Autoren [28] wohl neu synthetisiertes Kollagen, aber keine vermehrten Crosslinks. Peacock [28] hält Crosslinks zwischen den netzartig angeordneten kollagenen Fa- sern für undenkbar, weil der Abstand zwischen den Fasern zu groß sei. Akeson et al. [4] bestätigen diese Meinung und ver- muten neu synthetisierte Kollagenfibrillen, die sich an Knoten- punkten zweier sich kreuzender alter Kollagenfasern anlegen und durch Crosslinks angeheftet werden. Dadurch können sich die bestehenden beiden Kollagenfasern weniger gut gegeneinan- der bewegen (Abb. 7). Auch Cunnings und Tillman [11: S. 56] schildern, dass die alten Kollagenfasern mit funktioneller Länge, Ausrichtung und Kraft se- lektiv verloren gehen, während neue Fasern Anheftungen bilden, die das Gewebe in der gefalteten (angenäherten) Lage festhalten. Zusätzlich kann angenommen werden, dass sich die neu gebilde- ten Fasern zufällig orientiert anordnen (Random alignment) und dadurch an Stabilität verlieren. Sie heften sich an vorbestehende Fasern und bilden ein wenig verformbares Netz. Zusammenfassend beginnen biochemische Veränderungen sehr früh und sind schon nach 4-tägiger Immobilisation zu beobachten. Ein Verlust an Wasser und GAG wird von einem Umbau des Kolla- gens begleitet: alte Fasern werden abgebaut und neue zufällig ori- entiert angebaut. Neue Kollagenfasern heften sich durch Cross- links an alte, wodurch das Fasernetz an Beweglichkeit verliert. Schomacher J. Physiologie der Entstehung … Manuelle Therapie 2005; 9: 82–95 Originalarbeit 92 Heruntergeladenvon:FHCampusWien.Urheberrechtlichgeschützt.
  12. 12. Für die Therapie lässt sich schlussfolgern, dass zum weitmögli- chen Erhalt von Wasser und GAG früh Bewegung einsetzen soll- te. Dadurch könnten auch neue Kollagenfasern sich entspre- chend der Spannungslinien anlagern. Veränderungen im Hinterhorn des Rückenmarks Für die Schmerztherapie von Bedeutung ist die Studie von Ushi- da und Willis [46], die nach 4-wöchiger Gipsimmobillisation eine spinale Sensibilisierung feststellten. Sie ist die einzige Stu- die, die gezielt dem Schmerzgeschehen bei Immobilisation nach- ging. Zusammenfassung Immobilisation eines Gelenks führt zu Muskelatrophie, Kapsel- schrumpfung, Ligamentschwäche, Knorpeldegeneration und Knochenatrophie. Von diesen katabolen/degenerativen Prozes- sen ist die Proliferation des fibrös-fetten Bindegewebes in der Gelenkhöhle zu unterscheiden, das auch Pannus genannt wird und aus der Intima und Subintima der Synovialmembran ent- steht [43]. Dies kann mit und ohne Entzündung geschehen. Die 2 größten pathologischen Gelenkveränderungen sind die Kap- selsteifheit und die Knorpeldegeneration [44]. Die bei Kontrak- turen stattfindende Knorpeldegeneration kann ein Gelenk in 12–18 Monaten zerstören, schneller als viele Formen der ent- zündlichen Arthritis [44]. Die Gelenkkapsel kann ihre Dehnfähigkeit und Länge aufgrund folgender Ursachen verlieren [39]: – Neu gebildete Kollagenfasern ordnen sich im beschleunigten Umbauprozess anstatt entlang von Spannungslinien zufällig an und mindern dadurch die Dehnbarkeit und Länge des Ge- webes. – Neu synthetisierte Kollagenfasern werden durch Crosslinks an andere alte Fasern geheftet, wodurch sich deren Verschieb- barkeit verringert. Dies wird durch den Verlust an Wasser und Proteoglykanen begünstigt, die als Schmiermittel zwi- schen den Fasern fungieren. Cunnings und Tillman [11: S. 48] stellen folgende für das gesam- te dichte Bindegewebe im Gelenk mit Knorpel, Kapsel, Synovial- membran, Ligamente und Sehnen gültige Hypothese der 2-pha- sigen Kontrakturentstehung auf: – In den ersten 4 Wochen der Immobilisation erfolgt eine Dis- organisation der unbelasteten Kollagenbündel, was sich an der Schwäche und Fragilität der Gewebe zeigt. – In der weiteren Zeit führt der Umbau im 2. Schritt zu einer Konsolidierung der zufällig angeordneten Fasern in einer kürzeren Struktur, was eine Kontraktur zur Folge hat [11: S. 48]. Unklar ist, ob bei der Kontrakturentstehung Myofibroblasten eine Rolle spielen. Sie finden sich bei Dupuytren-Kontraktur, Peyro- nie-Krankheit, Lungenfibrose, hypertrophen und Keloidnarben sowie Kontrakturen dichten Bindegewebes um Silikonimplanta- te. Eine progressive Kontraktion und eine sich selbst fortsetzen- de Kontraktur wie bei der Dupuytren-Kontraktur und der Frozen shoulder sind klinische Zeichen für ein Vorhandensein von Myo- fibroblasten [11: S. 53]. In dicken Narben (z.B. nach Verbren- nung) vermindern Kompressionsbandagen die Kontraktion der Myofibroblasten, indem sie eine partielle Gewebeischämie be- wirken (weniger Blut = weniger Zellaktivität). Bei der Frozen shoulder oder lateralen Epikondylitis besteht ein klinisches Vorgehen darin, die chronischen Reizfaktoren zu eli- minieren, die die Myofibroblasten kontinuierlich stimulieren. Erst wenn Aktivität und Dichte der Myofibroblasten vermindert sind, ist eine direkte Behandlung zum Ab- oder Umbau des ver- kürzten Gewebes angemessen [11: S. 54]. Allerdings fanden Kilian et al. [22] bei der Frozen shoulder keine Myofibroblasten, wie Cunnings und Tillman [11] dies vermute- ten. Ansonsten werden Myofibroblasten in keiner der gefunden Studien erwähnt. De Morree [12: S. 34] beschreibt sie als wäh- rend der Wundkontraktion in der Proliferationsphase aktiv. Van den Berg [9: S. 7] nennt zusätzlich ihre Aktivität bei entzündli- chen Prozessen und Erkrankungen wie der Dupuytren-Kontrak- tur [9: S. 284]. Begrenzungen der Studie Aus zeitlichen Gründen wurde vor allem in der Medline-Daten- bank und zusätzlich nur in der Cochrane Library nach Arbeiten gesucht, sodass die Literatursichtung nicht systematisch und umfassend ist. In anderen Datenbanken gelistete und nicht gelis- tete Arbeiten können unbeachtet geblieben sein. Darauf weisen auch die vielen in den Literaturlisten aufgeführten Arbeiten hin, die nicht in den Datenbanken gefunden wurden. Die oben bereits genannte schwierige Vergleichbarkeit der Studien sowie ihre subjektive Auswertung durch den Autor allein stellen weitere Begrenzungen der Studie dar. Spannung Kollagen Sehne Elastin Dehnung Abb. 6 Schemati- sche Darstellung der Verformung unter Belastung (nach [13]). „alte“ Kollagenfasern Crosslinks neu synthetisierte Kollagenfaser Abb. 7 Modell der Anheftung neu syn- thetisierter Kolla- genfasern mittels Crosslinks an alte bestehende, die da- durch weniger gut aneinander gleiten können (nach [4]). Schomacher J. Physiologie der Entstehung … Manuelle Therapie 2005; 9: 82–95 Originalarbeit 93 Heruntergeladenvon:FHCampusWien.Urheberrechtlichgeschützt.
  13. 13. Beantwortung der eingangs gestellten Fragen Zusammenfassend lassen sich folgende Antworten geben. – Wann beginnen die negativen Folgen einer Ruhigstellung des Gelenks? In den ersten Tagen kommt es zu biochemischen Veränderun- gen und schon nach 2 Wochen zu Bewegungseinschränkun- gen. – Welche Veränderungen treten in Muskeln, Synovia, Kapsel, Liga- menten, Knorpel und Knochen auf? Muskeln atrophieren und bilden anfangs den Hauptfaktor der Bewegungseinschränkung. Die Synovia wuchert in die Gelenk- höhle und die Synovialänge verkürzt sich, was zusammen mit der fibrös schrumpfenden Kapsel nach 2–3 Wochen zur Bewe- gungseinschränkung beiträgt und der zunehmend dominieren- de Faktor der Kontraktur wird. Die Ligamente folgen in ihrer Verkürzung zeitlich der Kapsel. Zudem verlieren sie rasch an Festigkeit. Der Knorpel degeneriert und wird in unbelasteten Gebieten bindegewebig umgewandelt, während an Kontakt- stellen tiefe Defekte entstehen. Diese Schäden beginnen ab 6 Wochen Immobilisation irreversibel zu werden. Schon kleine Bewegungen verlangsamen deutlich die Knorpeldegeneration. Der Knochen wird osteoporotisch. – Was geschieht biochemisch mit Wasser, Glykosaminoglykanen (GAG), Kollagen und Crosslinks? Die Menge an Wasser und GAG verringert sich. Der Kollagen- gesamtgehalt bleibt bei beschleunigtem Umbau weitgehend unverändert. Ab der 9. Woche beginnt der Abbau die Synthese zu überwiegen. Die Crosslinks bleiben laut einiger Autoren unverändert, laut anderer Autoren nehmen sie zu, wobei sie die neuen Kollagenfasern an alte heften sollen. Schlussfolgerungen Die Ergebnisse dieser Literaturübersicht erlauben einige hypo- thetische Schlussfolgerungen für die Kontrakturbehandlung, die Gegenstand künftiger physiotherapeutischer Forschung sein sollten. Die Prävention und Behandlung von Gelenkkontrakturen durch Bewegungen sollten früh einsetzen, je nachdem es die Erkran- kung bzw. Verletzung erlaubt, die die Ruhigstellung erforderlich macht. Zur Behandlung der Immobilisationsfolgen sei angemerkt, dass sie in den oben genannten Studien durch freies Bewegen nicht immer verschwinden: – Bei 2 von 4 Kaninchen nicht nach 29 und 98 Tagen Gipsimmo- bilisation und anschließenden freien Bewegens von 27 bzw. 63 Tagen [26]; – Bei 5 von 14 Hasen 8 Monate nach 6-wöchiger Gipsimmobili- sation nicht, wobei alle 14 Hasen bleibende Knorpelschäden behielten [18]; – Bei 5 von 8 Hunden bildeten sich die funktionellen und struk- turellen Folgen einer 12-wöchigen Schulterimmobilisation nicht nach 4 Wochen, wohl aber nach 8 bzw. 12 Wochen frei- en Bewegens zurück [37]. Auch Cunnings und Tillman [11] berichten von verschiedenen Fällen, in denen freies Bewegen die Immobilisationsfolgen nicht rückgängig machte. Allerdings sehen die Autoren eine allgemei- ne Übereinstimmung darin, dass die Immobilisation nichtent- zündeter Gelenke beim Menschen in weniger als 6–7 Wochen keine Kontrakturen des dichten Bindegewebes verursacht [11]. Eine 6-wöchige Gipsimmobilisation unverletzter Finger in Ex- tension beim Menschen führt nur zu einer anfänglichen Steif- heit, die nach wenigen Minuten passiven Bewegens überwunden ist [19]. Allerdings scheint eine Studie am PIP-Gelenk des Fingers nicht ausreichend, um eine allgemeingültige Aussage für alle menschlichen Gelenke zu treffen. Der Kliniker muss bei seiner Kontrakturbehandlung physika- lische und biologische Reaktionen unterscheiden. So kann eine Dehnung zu einem Längengewinn der Struktur führen, die nach einem Tag wieder verschwunden ist. Folglich ist die physika- lische Reaktion kurz und drängt zum Aufgabe der Technik. Die biologische Reaktion braucht aber vielleicht länger und der wie- derholte Dehnreiz ist der adäquate Reiz für den Gewebeumbau, der zu einer bleibenden Verlängerung führt [11: S. 61]. Die Be- handlung länger bestehender Gelenkkontrakturen sucht diesen Gewebeumbau und ist daher sehr zeitaufwendig. Der Begriff Patient ist etymologisch im 16. Jahrhundert vom la- teinischen Wort patiens = (er-)duldend, leidend [14] entstanden. Im Italienischen bedeutet paziente als Substantiv der Patient und als Adjektiv geduldig. Sicherlich ist der Patient leidend, muss aber auch geduldig sein – wie der Therapeut auch! Literatur 1 Akai M, Shirasaki Y, Tateishi T. Viscoelastic properties of stiff joints: a new approach in analyzing joint contracture. Bio-Medical Materials and Engineering 1993; 3: 67–73 2 Akeson WH, Woo SLY, Amiel D et al. The connective tissue response to immobility: biochemical changes in periarticular connective tissue of the immobilized rabbit knee. 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