Este documento presenta la historia clínica de un paciente masculino de 28 años que acude a emergencias con dificultad para respirar. El paciente tiene un diagnóstico previo de asma desde los 6 años y actualmente presenta tos, disnea y opresión torácica luego de realizar actividad física. El examen físico muestra sibilancias en ambos campos pulmonares. El diagnóstico es crisis asmática aguda.
3. DATOS DE FILIACIÓN:
Paciente masculino de 28
años de edad, nacido y
residente en Quito,
instrucción superior
incompleta, ocupación
estudiante, casado, diestro,
grupo sanguíneo ORH+.
5. ENFERMEDAD ACTUAL:
Familiar refiere que desde hace 5 días
aproximadamente paciente cursa con fiebre,
congestión nasal, rinorrea y cefalea luego de
exposición a lluvia, acude a la farmacia donde
le recetan antigripal pseudoefedrina
+acetaminofen +loratadina (neogripal) 1 tableta
c/8h durante tres días con lo cual los síntomas
mencionados remiten. Y Desde hace 4 horas
teniendo como posible causa aparente la
realización de actividad fisica mientras jugaba
fútbol con sus compañeros , presenta disnea de
grandes esfuerzos acompañada de tos y
sensación de opresión torácica por lo que acude
al servicio de emergencias de esta casa de
salud.
6. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:
APP: Asma diagnosticada desde los 6
años en tratamiento actual con
inhalador de salbutamol (ventolin) 2 puff
cada 6 horas, frecuencia de los crisis
asmáticas 1 o 2 al año de forma
repentina.
APF: No refiere.
APQ: Apendicectomía realizada hace 4
años sin complicaciones aparentes.
7. HÁBITOS:
Alimentario: 3 a 4 veces al día.
Miccional: 3 veces al día.
Defecatorio: 1 vez al día.
Tabaco: Negativo
Alcohol: ocasional, 1 vez al mes sin
llegar a la embriaguez.
Sueño: 6 – 8 horas diarias
9. REVISIÓN DE SISTEMAS:
REVISIÓN DE SISTEMAS
PIEL Y FANERAS SP
SISTEMA CARDIOVASCULAR SP
SISTEMA LOCOMOTOR SP
SISTEMA GASTROINTESTINAL SP
SISTEMA ENDOCRINO SP
SISTEMA NERVIOSO SP
10. EXAMEN FÍSICO:
PA: 122/80 mmHg
T ° : 37.5°C
FC: 100 x min
FR: 38xmin
TALLA: 1.72 metros.
PESO: 75 Kg.
11. EXAMEN FÍSICO:
Paciente consciente, a febril, orientado en tiempo
espacio y persona.
Mucosas: Semihidratadas.
Piel:
Elástica, hidratada; de acuerdo al biotipo
morfológico
Cabeza:
Normocefálica, cabello negro implantación
acorde a su edad y sexo.
Ojos:
Pupilas isocóricas, normoreactivas a la luz y
acomodación, fondo de ojo normal.
Oídos:
Oídos: conducto auditivo externo permeable,
pabellones auriculares de implantación
normal.
12. EXAMEN FÍSICO
Nariz:
fosas nasales permeables, tabique
nasal de ubicación normal.
Boca: mucosas orales semihidratas.
Cuello:
movilidad y sensibilidad conservada,
sin adenopatías. Tiroides OA
Tórax: simétrico, expansibilidad pulmonar
aumentada.
Corazón:
ruidos cardiacos ritmicos
taquicárdico, no se auscultan soplos
13. EXAMEN FÍSICO:
SISTEMA RESPIRATORIO
INSPECCIÓN
Tiraje intercostal,
aumento del trabajo
respiratorio, uso de
musculatura accesoria,
respiración
toracoabdominal
PALPACIÓN
Expansibilidad torácica
aumentada
PERCUSIÓN
Sonido claro pulmonar
percutible en ambos
campos
AUSCULTACIÓN
Sibilancias espiratorias en
ambos campos
pulmonares
14. EXAMEN FÍSICO
Abdomen:
Suave, depresible, no doloroso a la
palpación. Ruidos Hidroaereos
prsentes
Extremidad
es:
Simétricas, movilidad y sensibilidad
conservada, pulsos distales
presentes, no se palpa edemas,
llenado capilar menor a 3 segundos,
reflejos osteotendinosos conservados.
16. AGRUPACIÓN SINDRÓMICA
SÍNDROME
CARDIOVASCULAR
SÍNDROME
RESPIRATORIO
TOS PRESENTE PRESENTE
DISNEA PRESENTE PRESENTE
OPRESIÓN TORÁCICA PRESENTE PRESENTE
SIBILANCIAS PRESENTE
MUCOSAS
SEMIHIDRATADAS
PRESENTE
EXPANSIBILIDAD
TORÁCICA AUMETADA
PRESENTE
TIRAJE INTERCOSTAL PRESENTE
TAQUIPNEA PRESENTE PRESENTE
TAQUICARDIA PRESENTE PRESENTE
17. SÍNDROME
CAVITATORIO
SÍNDROME
DE
CONSOLIDACIÓN
SÍNDROME
BRONQUIAL
SÍNDROME
TUMORAL
TOS PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE
DISNEA PRESENTE PRESENTE PRESENTE
OPRESIÓN
TORÁCICA
PRESENTE
SIBILANCIAS PRESENTE
MUCOSAS
SEMIHIDRATADAS
PRESENTE
EXPANSIBILIDAD
TORÁCICA
DISMINUÍDA
PRESENTE
PRESENTE
TIRAJE
INTERCOSTAL
PRESENTE
PRESENTE
TAQUIPNEA PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE
TAQUICARDIA PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE
18. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ASMA EPOC
TOS PRESENTE PRESENTE
DISNEA PRESENTE
OPRESIÓN TORÁCICA PRESENTE
SIBILANCIAS PRESENTE
MUCOSAS
SEMIHIDRATADAS
PRESENTE PRESENTE
TAQUICARDIA PRESENTE PRESENTE
EXPANSIBILIDAD
TORÁCICA DISMINUÍDA
PRESENTE PRESENTE
TIRAJE INTERCOSTAL PRESENTE PRESENTE
TAQUIPNEA PRESENTE PRESENTE
19. ASMA
ATÓPICO
ASMA NO
ATÓPICO
ASMA POR
FARMACOS
ASMA
PROFESIONAL
TOS PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE
DISNEA PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE
OPRESIÓN
TORÁCICA
PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE
SIBILANCIAS PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE
MUCOSAS
SEMIHIDRATADAS
PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE
TAQUICARDIA PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE
EXPANSIBILIDAD
TORACIA
PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE
TIRAJE
INTERCOSTAL
PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE
FRECEUNCIA
RESPIRATORIA PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE
24. DEFINICION
Trastorno inflamatorio
crónico de las vías
aéreas.
Participan
elementos celulares
(mastocito, eosinófilo
y linfocito T)
Incremento de
hiperreactividad
bronquial que
produce cuadros
recurrentes de
sibilancias, disnea,
apretazón de pecho
y tos
Noche y en las
primeras horas de la
mañana.
Episodios asociados
a una obstrucción
de las vías aéreas en
forma generalizada
y de grado variable
la cual es REVERSIBLE
en forma
espontánea o con
tratamiento.
25. ETIOLOGIA
• Factores pueden afectar el equilibrio entre
citoquinas tipo TH1 y TH2.
• TH2 responsable de reacción alérgica
INMUNIDAD
INNATA
• Tiene un componente hereditario, pero sigue
siendo complejos
• Métodos de tratamiento pueden llegar a ser
dirigida a fenotipos y genotipos.
GENETICOS
• Alérgenos en el aire (ácaros del polvo) y las
infecciones respiratorias virales (VSR y rinovirus).
• Humo del tabaco, la contaminación del aire, y
la dieta (obesidad o la baja ingesta de
antioxidantes y ácidos grasos ).
FACTORES
AMBIENTALES
29. EL ASMA, HA EXPERIMENTADO UN
AUMENTO PROGRESIVO Y SE HAN
CONVERTIDO EN PRIORIDAD SANITARIA
La prevalencia de
Asma clínica en el
mundo es alta
Especialmente en los
países marcados con
rojoChina, la prevalencia
es muy baja, pero la
mortalidad es muy
elevada.
Prevalencia intermedia
amarillo y naranja
30. EPIDEMIOLOGIA EN ECUADOR
En el 2005 la
mortalidad por asma
bronquial era de 10
personas por cada
100000 habitantes.
La mortalidad del asma
según el sexo fue para
mujeres 6 por cada
100000 habitantes , y de
hombres fue 4 por cada
100000 habitantes.
En Ecuador
adolecen a unos 100
mil ecuatorianos, de
los cuales la mayoría
son niños.
34. Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. (2008). Patología
Humana: Enfermedades del sistema inmune, (8va edicion). EE.UU:
Elsevier.
35. MEDIADORES PRIMARIOS
(PREFORMADOS)
Aminas Enzimas Proteoglicanos
Histamina:
Intensa contracción
del músculo liso,
aumento de la
permeabilidad
vascular y aumento
de la secreción de
moco
Quinasa, triptasa y
varias hidrolasa
ácidas:
Produce lesión tisular y
llevan a la generación
de cininas y
complementos
activados del
complemento (ej:
C3a)
Heparina y condroitin
sulfato:
Proteoglucanos que
sirven para almacenar
las aminas en los
granulos
REACCIÓN INMEDIATA: vasodilatación, aumento de
la permeabilidad vascular y espasmo del músculo
liso
36. MEDIADORES SECUNDARIOS
Mediadores lipídicos
Leucotrienos:
LC4, LD4: Potentes vasoactivos y espasmógenos
LB4: Potente quimio táctico para neutrófilos, eosinófilos y monocitos.
Prostaglandinas:
Producen intenso broncoespasmo y aumento de la secreción de moco.
Factor Activador de Plaquetas (PAF)
Produce agregación plaquetaria, liberación de histamina, espasmo,
aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación.
Citocinas
TNF, IL-1, IL-4
37. Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. (2008). Patología Humana:
Enfermedades del sistema inmune, (8va edicion). EE.UU: Elsevier.
38. Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. (2008). Patología Humana:
Enfermedades del sistema inmune, (8va edicion). EE.UU: Elsevier.
39. REACCION DE FASE TEMPRANA REACCION DE FASE TARDÍA
Viene dominada por la bronco-
constricción, el aumento de la
presencia de moco y un grado
variable de vasodilatación con
mayor permeabilidad vascular
Presencia de inflamación con
reclutamiento de leucocitos, en
particular eosinófilos, neutrófilos y
linfocitos T. La atracción de
leucocitos está estimulada por las
quimiocinas generadas por los
mastocitos, las células epiteliales y
linfocitos
MINUTOS DESPUÉS DE LA
EXPOSICIÓN REPETIDA AL
ALÉRGENO
2 – 24 HORAS DESPUÉS DE LA
EXPOSICIÓN REPETIDA AL
ALÉRGENO
40. ALERGENO
BRONCOESPAS
MO
EDEMA DE LA
MUCOSA
QUIMIOTAXIS
Liberación de mediadores
IL 5-6
Mediado por: LTH2,
mastocitos
Desencadena
respuesta inflamatoria
de la vía aérea
Neutrofilos,
eosinofilos,
linfocitos
LB4, LD4,
FAP, Ach,
Sust. P,
Neuroquin
a
Liberan: ERO,
Proteína cationica y
proteína basica >
41.
42.
43. • DIFICULTAD PARA HABLAR (NO ES CAPAZ DE
FINALIZAR UNA ORACIÓN).
• DIFICULTAD PARA CAMINAR.
• RESPIRACIÓN MUY RÁPIDA O MUY LENTA.
• ALETEO NASAL (LAS NARINAS O AGUJEROS DE LA
NARIZ SE HACEN MÁS GRANDES AL RESPIRAR).
• LA PIEL DEL CUELLO O DEL ÁREA DE LAS
COSTILLAS SE CONTRAE (RETRACCIONES).
• PALIDEZ, O CIANOSIS ALREDEDOR DE
LOS LABIOS Y EN EL BLANCO DE LAS UÑAS.
47. OBJETIVOS TERAPEÚTICOS
Aliviar inmediatamente la bronco
constricción.
Mantener la función pulmonar lo
más proximo a lo normal.
Prevenir nuevas exacerbaciones.
Evitar los efectos nocivos de los
medicamento.
Prevenir la mortalidad por crisis
asmatica.
48. MEDICAMENTOS DE CONTROL A LARGO PLAZO:
Utilizados regularmente para prevenir ataques
aunque no se suspenden durante éste:
Broncodilatadores de acción corta y prolongada
Cromonas (antiinflamatorios no esteroideos).
Esteroides inhalados: previenen la inflamación.
Inhibidores de leucotrienos.
Antihistamínicos.
MEDICAMENTOS DE ALIVIO RÁPIDO (DE RESCATE):
Utilizados para aliviar los síntomas durante un
ataque:
Broncodilatadores de acción rápida.
Corticosteroides intravenosos u orales.
49. Rev Chil Enf Respir 2009; 20: 151-163
GUÍAS PARA EL DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL ASMA
51. PERFIL
FARMACOLÓGICO
EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
AGONISTAS B2:
Relajación del
músculo liso bronquial
por activación de la
adenilciclasa
intracelular
Bloqueo de la
reacción inmediata,
inhiben liberación de
mediadores de los
mastocitos
Aumentan el
clearence mucociliar y
disminuyen la
permeabilidad
vascular.
Tolerancia
90 - 95%
EFECTOS
INDESEADOS
Taquicardia
Temblor de
músculos
esqueléticos
Hipopotasemia
Aumento del
ácido láctico
Cefaleas
Hiperglicemia.
FORMAS DE
ADMINISTRACIÓN
Vía inhalatoria
Vía oral
Vía parenteral
Contraindicado
Hipertiroidismo
Tirotoxicosis
Diabetes
GRUPOS FARMACOLÓGICOS
52. PERFIL
FARMACOLÓGICO
EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
ANTICOLINERGICOS :
Broncodilatación
por inhibición
competitiva de los
receptores
muscarínicos
colinérgicos
Reduce el tono
vagal intrínseco de las
vías aéreas
Bloquea la
broncoconstricción
refleja secundaria a
irritantes o esofagitis
por reflujo
gastroesofágico y
disminuye la
hipersecresión mucosa
glandular.
70 - 80%
EFECTOS
INDESEADOS
Sequedad bucal
Candidiasis
Faringitis
Sinusitis
FORMAS DE
ADMINISTRACIÓN
Vía oral
Vía inhalatoria
Contraindicado
Glaucoma
Hipertrofia
prostática
53. PERFIL
FARMACOLÓGICO
EFICACIA SEGURIDAD
Convenienci
a
CORTICOIDES:
Antiinflamación
Reducen la
hiperreactividad
bronquial
Inhiben la
producción de
citoquinas, la
activación de la
adhesión de proteínas
y la migración y
activación de las
células inflamatorias.
Sustancias lipofílicas
80 - 90%
EFECTOS INDESEADOS
Inhalatorios:
Tos
Disfonía
Candidiasis
orofaringea
Odinofagia
Cushing en menores
de 4 años .
FORMAS DE
ADMINISTRACIÓN
Vía inhalatoria
Vía oral
Vía parenteral
54. PERFIL
FARMACOLÓGICO
EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
METILXANTINAS:
Broncodilatación por
relajación del músculo
liso bronquial por
inhibición de las
fosfodiestearasas y
posible antagonismo
de la adenosina;
Podría tener un
efecto antiinflamatorio
e inmunomodulador
por afectar la
infiltración de eosinófilos
en la mucosa bronquial
así como disminuir el
número de linfocitos T
en el epitelio.
Aumenta el
clearence mucociliar
70 - 80%
EFECTOS
INDESEADOS
Malestar gástrico
Agravación de
úlceras o reflujo
gastroesofágico.
Hiperactividad
sobre todo en niños
Dificultad en la
micción en prostatitis
.
FORMAS DE
ADMINISTRACIÓN
Vía oral
Vía parenteral
Contraindicado
Prostatitis
55. GRUPO:
Β-2
AGONISTAS
PÉRFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCI
A
Acción CortaFarmacodinamia: Estimula la
adenilatociclasa, que cataliza
la formación del 3 ', 5'- (AMP
cíclico) a partir (ATP). El AMP
cíclico formado interviene en
las respuestas celulares.
Farmacocinética: Absorción y
metabolismo depende de la
vía de administración se puede
dar en los pulmones o en el
tracto gastrointestinal. 4-6 h
98% Temblores
Cefalea
Irritabilidad
Hipopotasemia
Acontecimiento
s adversos
cardiovasculares
Presentación:
Vía
inhalatoria
(aerosol)
Vía oral
(jarabe)
Vía
parenteral
Acción
prolongada
Farmacodinamia: ↑ AMPc por
medio de adenilciclasa que
transforma ATP en AMP, lo que
estimula a la proteinkinasa A, la
misma que estimula ↓Ca IC,
activa canales Ca, inh. la
fosforilación miosina, estimula el
sist. Na-K adenosin trifosfatasa.
Farmacocinética: Absorción
pulmonar, atraviesa la barrera
hematoencefálica en
pequeñas cantidades, intenso
metabolismo hepático.
90% Taquicardia
Temblor
muscular
Hipopotasemia
Prolongación
del intervalo QT
en caso de
sobredosis.
Presentación:
Vía
inhalatoria
56. GRUPO PERFIL
FARMACOLOGICO
EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCI
A
SALBUTAMOL Estimulante de
receptores beta,
simpaticomimético.
↑ gasto cardiaco
por ↑ de FC y ↑
contractilidad.
Relaja el musculo
bronquial.
Reduce la
resistencia al paso del
aire por aumento del
AMPc
FARMACOCINETICA
Inicio de acción:
Inmediato
VM: 2H
Metabolismo
Hepático: 25-35%
Eliminación Renal:
50% y bilis
98% Arritmias
Taquicardia
severa (riesgo
de
insuficiencia
cardiaca
congestiva).
↓ retorno
venoso.
Vasodilatació
n sistémica.
Hipoglucemi
a.
Vía oral
(Jarabe)
2 mg/5ml.
Vía
Inhalatoria
(Aerosol) 100
mcg/puls.
Solución
inhalatoria al
0,5%.
Comprimido
s de 2 y 4 mg.
Ampollas de
0,5 mg/1 ml.
57. GRUPO PERFIL
FARMACOLOGICO
EFICACI
A
SEGURIDAD CONVENIENCI
A
FENOTEROL Estimula los
receptores b 2-
favorece la
transformación del
ATP en AMPc
Disminuye la
corriente de calcio a
través de la
membrana celular, lo
que a su vez relaja la
fibra muscular lisa.
FARMACOCINETIC
A
Unión a proteínas
de 40%
Eliminación renal
40% y bilis 40%
Semivida de 2H
90% Taquiarritmias
Cardiomiopatí
as obstructivas
hipertróficas o
con
hipersensibilida
d al fármaco.
Oral:
5mgs cada 4
a 6 horas
Infusión IV
0.5 a
4mcg/min
Inhalador:
0.5-1gr cada
6 horas
58. GRUPO PERFIL
FARMACOLOGICO
EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
METAPROTERENOL Relaja el músculo
liso bronquial al
estimular los
receptores
B2 adrenérgicos;
disminuyen la
resistencia de las vías
respiratorias
Inhibe la liberación
de mediadores
espasmogénos e
inflamatorios de los
mastocitos como la
Histamina
Leucotrienos
PG D2
Disminuyen la
permeabilidad
microvascular.
FARMACOCINETIC
A
Se elimina por vía
renal
90% Temblore
Dolor de
cabeza
Nerviosis
mo
Cansanci
Mareos
Malestar
estomacal
Náuseas
Dificultad
para dormir
Diarrea.
Oral:
Tab. 20mg c/6
hs.
Intramuscular
0.2 a 0.3 ml
1 a 2
inyecciones
Suspensión en
aerosol:
0.75 mg 1 a 2
cada 8 horas
60. NIVELES DE EVIDENCIA
Nivel de
evidenci
a
Tipo de Estudio
1A Revisiones sistemáticas de ensayos clínicos aleatorizados con
homogeneidad
1B Ensayos clínicos aleatorizados con IC estrechos
2A Revisiones sistemáticas de estudios de cohortes con
homogeneidad
2B Estudios de cohortes o ensayos clínicos aleatorizados de baja
calidad
3A Revisiones sistemáticas de estudios de casos y controles con
homogeneidad
3B Estudios de casos y controles
4 Series de casos o estudios de casos y controles de baja
calidad
5 Opinión de expertos sin validación crítica explicita