1) La angiotensina II y la aldosterona estimulan la reabsorción de NaCl y agua en diferentes segmentos del nefrón, mientras que los péptidos natriuréticos y la urodilatina la inhiben. 2) El asa de Henle genera un gradiente osmótico creciente en la medula renal mediante la reabsorción activa de iones sodio en la rama ascendente gruesa. 3) La ADH estimula la reabsorción de agua en el túbulo distal y conducto colector para concentrar la orina

1. Regulación de la reabsorción de NaCl y agua
1) La angiotensina II tiene un potente efecto estimulador en la reabsorción de de NaCl y
agua en el túbulo proximal, también se ha demostrado que estimula la reabsioncion de Na
en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, como también en el túbulo distal y en el
conducto colector. Una disminución en el nivel del LEC, activa al sistema RAAS y de ese
modo aumenta la concentración de Angiotensina II en plasma.
2) La aldosterona Estimula la reabsorción de NaCl y agua.Actua en la rama ascendente
gruesa del asa de Henle,en el túbulo distal, y en el conducto colector .La mayor parte del
efecto de la aldosterona se realiza en el túbulo distal y el túbulo colector .También
estimula la secreción de K por el túbulo distal y túbulo colector. La secreción de
aldosterona se incrementa por hiperpotasemia y por la Angiotensina II, disminuye por
hipopotasemia y por péptidos natriureticos.
3) Péptido natriurético atrial (PNA) Y y Peptido natriuretico cerebal (PNB) ambos inhiben
la reabsorción de NaCl y agua .La secreción de PNA por las aurículas cardiacas y PNB por
los ventrículos se estimula por un aumento en la presión sanguínea y un aumento del
LEC.Estas hormonas inhiben la reabsorción de NaCl en la porción medular del conducto
colector e inhiben la reabsorción de agua estimulada por la ADH en el conducto colector.
4) Urodilatina es una hormona secretada por el túbulo distal y el conducto colector, no está
presente en la circulación sistémica,actua localmente en el riñón .La secreción de
urotiladina se estimula por el aumento de la presión sanguínea y aumento del volumen del
LEC. inhibe la reabsorción de NaCl y agua a través de la porción medular del conducto
colector, es más potente que el PNA.
5) Uroguanilina y guanilina se producen por las células neuroendocrinas del
intestino(estomago dice el profe) como respuesta a la ingestión oral de NaCl. Estas
hormonas inhiben la reabsorción de agua y NaCl especialmente en el túbulo proximal t
conducto colector.

2. 6) Sistema simpático las catecolaminas liberadas por los nervios simpáticos estimulan la
reabsorción de NaCl y agua por el túbulo proximal ,rama ascendente del asa de Henle
,túbulo distal y el conducto colector .La actividad de los nervios simpáticos se activa o
asciende cuando el LEC desciende ( ej. una hemorragia).
7) La dopamina se libera de los nervios dopaminergicos en los riñones y se sintetiza por las
células del túbulo proximal, su acción es opuesta a la de la adrenalina y noradrenalina. Su
secreción se estimula por un aumento del volumen del LEC, y su secreción inhibe
directamente la reabsorción de NaCl y agua en el túbulo proximal.
8) La ADH estimula la reabsorción de agua libre, sin iones. Esta hormona se segrega por la
glándula pituitaria posterior en respuesta a un aumento de la osmolalidad plasmática, o
por una disminución del LEC. Esta hormona aumenta la permeabilidad del conducto
colector .Incrementa la reabsorción de agua por el gradiente osmótico que existe a través
de la pared del conducto colector. Tiene poco efecto en la excreción urinaria de NaCl.
En el capilar peritubular la presión oncotica es de 32 mmHg y una presión hidrostática del
capilar peritublar de 13 mmHg.
La presión hidrostatica intersticial de 6 mmHg
y una presión oncotica intersticial de 15
mmHg, finalmente la presión de reabsorción
neta es de 24 mmHg.
La presión de reabsorción neta se puede
modificar, si cambiamos por ejemplo la
presión hidrostática capilar.
Ejemplo podemos aumentar la presión de
reabsorción si disminuye la presión
hidrostática o aumentamos la presión
oncotica capilar.
Concentración de la orina:
La osmolaridad del liquido intersticial en casi todas las partes del cuerpo es de 300 mosm/litro ,
que es similar a la osmolaridad del plasma.La osmolaridad del liquido intersticial en la medula
renal es mucho mayor, aumentando de unos 1200-1400 mosm/litro en la punta pelvica de la
medula.Esto significa que el intersticio renal ha acumulado mucho mas soluto que agua .Una vez
que se consigue una concentracion alta de solutos en la medula , se mantiene mediante una
entrada y salida equilibrada de solutos y agua en la misma.
Factores que contribuyen al aumento de concentración de solutos en la medula renal son:
1. El transporte activo de iones sodio y el cotransporte de iones potasio,cloro y otros fuera de la
porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle hacia el intersticio medular.
2. El transporte activo de iones desde los conductos colectores hacia el intersticio medular
3. La difusión facilitada de grandes cantidades de urea desde los conductos colectores de la
medula interna hacia el intersticio medula.
4. Propiedades de las ramas ascendentes y descendentes de Henl

3. Multiplicación en contracorriente (ocurre una sola vez en la vida)
La multiplicación en contracorriente Es el proceso mediante el cual el asa de
Henle de los nefrones yuxtamedulares , en particular la parte gruesa , genera un
gradiente intersticial medular hiperosmotico, con un gradiente osmolar
creciente , desde el limite cortico medular hacia la zona más profunda de la
medula .
Etapa 1: Suponga que el asa de Henle está llena de líquido de filtrado con una
concentración de 300 mOs/litro.Es decir que tiene a misma osmolaridad que la
presente a la salida del TCP.
Etapa 2:Se inicia la actividad de la rama ascendente gruesa , sale NaCl del fluido
tubular y pasa hacia el intersticio ,disminuyendo la concentracion salina tubular y
aumentando la concentracion salina intersticial.Esto puede llevar la osmolaridad
tubular desde 300 mOs/litro a 200 mosm/litro y la osmolaridad del intersticio de
300 mos/litro a 400mosm/litro.
Etapa 3:Debido a lo anterior en la rama descendente , el agua comienza a salir
debido al gradiente osmotico que se genera, , hacia el intersticio .Asi la
osmolaridad del fludo tubular de la rama descendente aumentara hasta
equilibrarse con el instersticio de 400 mOsm/litro .
Etapa 4: Flujo adicional de liquido desde el TCP causa que el liquido
hiperosmotico previamente formado en la rama descendente fluya hacia la
rama ascendente del asa de henle.
Etapa 5:Una vez que este fluido(cuya osmoaridad es de 400 mOs/litro) llega a
la rama ascendente gruesa , aquí nuevamente actuan los transportadores que
remueven NaCl del fluido tubular y lo pasan hacia el intersticio , lo cual
provoca que en el fluido tubular disminuya la osmolaridad a 300 moSm/litro , y
que la osmolaridad del intersticio aumente desde 400 mOsm/litro a 500
mOsm/litro .
Etapa 6:Entonces nuevamente en la rama descendente del asa de henle se
capta agua por osmosis ,hacia el instersticio, y la osmolaridad del fluido tubular
de la rama descendente se equilibra con la hiperosmolaridad intersticial.Y a
medida que el liquido circule e ingrese a la rama ascendente gruesa del asa de
henle,mas soluto se bombea fuera de los tubulos hacia el intersticio.
Finalmente este proceso se repite reiteradamente(4-6 veces),originando un
intersticio con un gradiente osmolar que aumenta desde la zona limite
cortico-medular , hacia los vertices renales.(va desde isoosmotico a

4. hiperosmotico)
Este proceso atrapa gradualmente solutos en la medula y multiplica el gradiente de concentracion
establecido por el bombeo activo de solutos fuera de la rama aascendente gruesa , lo que
finalmente eleva la osmolaridad a 1200 msom/l en el liquido intersticial.
El intercambio por contracorriente en los vasos rectos conserva la
hiperosmolaridad en la medula renal.
El flujo sanguineo renal tiene dos caracteristicas que le contribuyen a conservar las elevadas
concentraciones de solutos en la medula:
1) El flujo sanguineo medular es bajo,suponiendo menos de un 5% del flujo sanguineo renal
total.Esto ayuda a minimizar la perdida de solutos del intersticio medular.
2) Los vasos rectos sirven de intercambiadores por contracorriente, lo que minimiza el
lavado de solutos del intersticio medular.
El mecanismo de intercambio por contracorriente opera como sigue.La sangre entra y deja la
medula a traves de los vasos rectos en el limite entre la corteza y la medula.A medida que la
sangre desciende hacia la medula en direccion a las papilas se concentra cada vez mas , en parte
por la entrada de solutos desde el intersticio y por la perdida de gua hacia el intersticio.En el
momento en que la sangre alcanza las puntas de los vasos rectos tiene una concentracion de
unos 1200 mosm/lts.la misma que el instersticio medular .A medida que la sangre sube denuevo
hacia la corteza ,cada vez es menos concentrada al difundir los solutos hacia el intersticio medular
y moverse el agua hacia los vasos rectos.Asi los vaoss rectos no crean hiperosmolaridad medular ,
pero evitan que se disipe.Y permiten
recoger el agua que se reabsorbiO.
Entonces esta red de vasos de los
nefrones yuxtamedulares tiene un flujo
contrario al nefron, por eso se denomina
contracorriente.Y son los principales
concentradores de la orina.
Cuando se pierde el equilibrio, se pierde
mucha orina, ejemplo en la diabetes
insípida.

5. Función del túbulo distal y de los conductos colectores en la excreción de
una orina concentrada
Cuando el líquido tubular deja el asa de Henle y este fluye hacia el túbulo contorneado distal en la
corteza renal. El líquido se diluye, con una osmolaridad de solo 100 mosm/lt. La primera parte del
túbulo distal diluye más el líquido tubular porque este segmento, transporta de forma activa NaCl
fuera del túbulo, pero es relativamente impermeable al agua.
A medida que el líquido fluye hacia el túbulo colector cortical, la cantidad de agua reabsorbida
depende mucho de la concentración plasmática de ADH. Si falta la ADH, este segmento es casi
impermeable agua y no se reabsorbe agua, y se continua reabsorbiendo solutos y se diluye más la
orina.
Cuando hay una concentración alta de ADH, el túbulo colector cortical se hace muy permeable al
agua, de manera que se reabsorben grandes cantidades de agua desde el túbulo hacia el
intersticio de la corteza .Esta agua reabsorbida es barrida por lo capilares peritubulares.
A medida que el líquido tubular fluye a lo largo de los conductos colectores medulares, hay una
mayor reabsorción de agua desde el líquido tubular hacia el intersticio, el agua reabsorbida es
barrida en la medula por los vasos rectos.
El efecto final es que con concentraciones elevadas de ADH, los conductos colectores se vuelven
permeables al agua, de manera que el líquido final de los túbulos colectores tiene prácticamente
la misma osmolaridad que el líquido intersticial de la medula renal .Así se forma una orina muy
concentrada, excretando cantidades normales de solutos en la orina, mientras añaden agua al
líquido extracelular y se compensan las deficiencias de
agua corporal.
Repaso sistema osmorreceptor ADH
Ante un déficit de agua como un ejercicio intenso,
deshidratación, fiebre. Se produce aumento de la
osmolaridad del líquido extracelular (en el fondo
aumento de la concentración de na plasmático)
El aumento de la osmolaridad genera que se estimulen a
las células osmorreceptoras localizadas en la zona
anterior del hipotálamo. Lo cual desencadena la
secreción de ADH por la neurohipofisis.
La ADH aumenta su concentración en plasma y llega al
riñón, en donde aumenta la permeabilidad al agua en los
túbulos distales y conductos colectores. Finalmente se
reabsorbe más agua, y no se excreta .lo que trae como
consecuencia aumentar el agua plasmática y eliminar el
estímulo inicial que era el déficit de agua.

6. Principales estímulos en la secreción de ADH:
En bajas concentraciones de ADH: Orina más diluida, más volumen
Altas concentraciones de ADH: Orina más concentrada en menor volumen
Un pequeño aumento de la osmolalidad y
se estimula la secreción de ADH
Sensibilidad del sistema barorreceptor es menor que la del
osmorreceptor, se necesita que la presión o volumen sanguíneo
disminuya un 10% o más para estimular la secreción de ADH.