aula sobre sistema nervoso autonomo

1. Lazaro Inácio Araújo Rodrigues Integrante da Neuroliga Norte Mineira Estudante do 6º período do Curso de Medicina da Funorte-ICS Sistema Nervoso Autônomo

6. SNA : REÚNE UM CONJUNTO DE NEURÔNIOS SITUADOS NA MEDULA E NO TRONCO ENCEFÁLICO , QUE ATRAVÉS DE GÂNGLIOS PERIFÉRICOS CONTROLAM A MUSCULATURA LISA DOS VASOS SANGUÍNEOS,DAS VÍSCERAS DIGESTIVAS E OUTROS ÓRGÃOS;A MUSCULATURA ESTRIADA DO CORAÇÃO E INÚMERAS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS E EXÓCRINAS PELO CORPO. -EXCLUSIVAMENTE EFERENTE??! Conceitos

7. Historia

8. TÓPICOS

9. Diferenças SNA

33. Interações/Integração

37. Estratégias de controle ANTAGONISTA SINERGISTA EXCLUSIVA ATIVAÇÃO PARASSIMPATICA EXERCE EFEITO CONTRARIO À ATIV. SIMPATICA EX: CORAÇÃO SR BEXIGA AMBAS DIVISÕES PROVOCAM O MESMO EFEITO EX: GLAND.SALIVARES INERVAÇÃO DE UM ÚNICO TIPO EX: SUDORIPARAS ERETORES DE PELOS FIGADO TEC.ADIPOSO RINS MM.LISO VASCULAR * TÔNUS SIMPATICO

38. Supracontrole (Alto comando) 1.13770. PROSENCÉFALOPorção média do encéfalo, formada pelo tálamo, região subtalâmica , terceiro ventrículo e ventrículos laterais. NIVEL I NIVEL II NIVEL II Núcleos do tronco encefálico Mesencéfalo/diencefalo/ n.parabraquial/grisea periaquedutal/ hipotalamo Córtex cerebral e regiões prosencefalicas(amigdala) bulbo=controle SCV/SR/SD CHAVE: nucleo do trato solitário que recebe Aff integrantes de reflexos(SCV/SD/SR) Reflexos emergenciais: tosse/espirro/vomitos conexão NTS com:talamo/cortex/amigdala nivel de articulação de reflexos específicos com reações homeostáticas.(Eff=FR) EX:medo---aumento FC/FR/glicogenolise/tensão mm/alerta 1.13770. PROSENCÉFALO :Porção média do encéfalo, formada pelo tálamo, região subtalâmica , terceiro ventrículo e ventrículos laterais. Comportamento motivado(reações autonomicas+hormonais para homeostase) Apreciação consicente das sensações viscerais e do paladar .

49. Reflexos/Sistemas

59. Síndrome Pancoast Tobias: Mais freqüentemente, a lesão interessa as fibras simpáticas periféricas, como ocorre nos processos malignos desenvolvidos na região da cúpula pleural

71. SR

79. As lesões periféricas As lesões medulares agudas : As lesões encefálicas unilaterais As lesões bilaterais ao interromper o arco reflexo, tendem a produzir uma retenção com distensão progressiva de uma bexiga hipotônica. Essa retenção crônica pode complicar-se de incontinência por extravasamento podem provocar uma inibição do funcionamento reflexo. Ulteriormente reaparecem micções conformando um quadro de "bexiga automática": micções pequenas e breves, deixando um resíduo volumoso, ou micções francas, independentes da vontade, produzidas em resposta a estímulos sensitivos ou a uma pressão sobre a bexiga. As micções imperiosas e a dificuldade para iniciar a micção traduzem o controle imperfeito do reflexo, devido a lesões parciais da medula. não acarretam, na maioria das vezes, distúrbios esfincterianos duradouros. provocam distúrbios miccionais graves, que poderiam resultar da liberação do centro protuberancial. As lesões frontais tornam possível um "comportamento urinário" por liberação dos mecanismos hipotalâmicos

93. medicações Mineralocorticóides controlar a hipotensão ortostática Os agonistas alfa-adrenérgicos a umento do DC e aumento da resistência periférica Beta-adrenérgicos limite da freqüência cardíaca e reduzir a pressão arterial Vasopressores aumentam tanto o fluxo sangüíneo coronariano e cerebral Eritropoietinas tto anemia e aumento PA Agentes gastroprokinetic promovem a motilidade do trato gastrointestinal Inibidores anticolinesterásicos aumentando a concentração de ACh Bulk(vol.) agentes tratamento da constipação crônica Agentes antiespasmódicos úteis para sintomas urinários. Agentes colinérgicos estimulam os receptores colinérgicos no m. liso da bexiga urinária para o estímulo de esvaziamento da bexiga Os inibidores da fosfodiesterase induzir o relaxamento da musculatura lisa dos corpos cavernosos. Corticosteróides regulamentação dos fatores-chave no sistema imunológico Imunoglobulinas Pode diminuir a produção de autoanticorpos, e aumentar a solubilização e remoção de complexos imunes

96. Hipertensão

97. Hipotensão

99. Neuropatia Diabética

100. Disrreflexia Autonoma

102. Diminuição da motilidade: Brônquica,intestinal,bexiga (mas não dos esfincteres) Inibição da transpiração choro

114. Provável caminhos de propagação da atividade epiléptica elétrica para o sistema límbico e núcleos autônomos. Ambíg = ambíguos; NTS = núcleo do trato solitário.

117. Sintomas e sinais observações Cardíaco / torácica Palpitações, dor no peito, taquicardia, bradicardia, arritmia, hipotensão, hipertensão Mais comum em focos temporal mesial direito; SUDEP potencial com arritmia Respiratória Apnéia, hipóxia hiperventilação, tosse Particularmente em focos temporal, do hipocampo e envolvimento insular; SUDEP potencial com Apnéia Gastrointestinal / abdominal Crescente sensação (dispepsia), dor, fome, náusea, borborygmi, vómitos, arrotos e vontade de defecar, incontinência fecal Particularmente em focos temporal mesial, vômitos em occipital e opercular focos, dor, especialmente em crianças Urinária Incontinência urinária, urgência Contração do músculo detrusor em crises de ausência e relaxamento do esfíncter externo em GTC Genital sensações genital, ereção, orgasmo Genital sensação no córtex sensorial, excitação sexual no córtex límbico e temporal Cutânea Rubor, eritema, cianose, palidez branqueamento, piloereção Pode ser unilateral Pupilar Midríase, miose, Hippus Pode ser unilateral, deve ser distinguida da herniação cerebral Secretor Transpiração, salivação, lacrimejamento Freqüentes em GTC GTC = convulsão generalizada tônico-clônicas; SUDEP = morte súbita nas epilepsias.

129. Em um estudo dos reflexos cardiovasculares em 24 pacientes com epilepsia, Devinsky et al VFC aumentou documentados nesse grupo, pelo menos parcialmente atribuída à carbamazepina. Outro estudo mostrou a carbamazepina não ter nenhum efeito sobre a captação de noradrenalina no coração.==(SPECT), utilizando 123 I-meta iodobenzylguanidone (MIBG)

130. Funções autonômicas e SUDEP

131. Os pacientes com epilepsia têm uma taxa de mortalidade que é 2-3 vezes maior do que a população em geral por causa de mortes relacionadas com a epilepsia. O fenômeno da SUDEP pode ser responsável por 8-17% das mortes em pacientes com epilepsia. [88] SUDEP é definida como morte súbita, inesperada, nondrowning, a morte não traumática em um indivíduo com epilepsia, testemunhou ou sem testemunhas, quando o exame post-mortem não revela uma ou toxicológicos causa anatômica para a morte.Esse fenômeno tem sido discutido em detalhes no artigo da morte repentina e inesperada na epilepsia . A incidência da SUDEP é estimada em 0,35 por 1000 pessoas-anos de seguimento nesta população. Conhecido fatores de risco associados para SUDEP demográficas incluem sexo masculino ea média de idade de 28-35 anos. fatores de risco relacionados com apreensão incluem o seguinte: epilepsia sintomático apreensão GTC Início em idade mais jovem Duração de mais de 10 anos Maior número de ataques As propostas são as seguintes relacionadas com fatores de risco de tratamento : níveis subterapêuticos AED Maior número de AEDS As recentes mudanças no regime de AED História de tratamento cirúrgico para convulsões

132. Os eventos respiratórios, inclusive a obstrução das vias aéreas, apnéia central e edema pulmonar neurogênico são eventos terminais provável. As arritmias cardíacas, durante ambos os períodos ictal e interictal, levando à prisão e insuficiência cardíaca aguda podem contribuir significativamente para a SUDEP. Diminuição da VFC basal é indicativo de deficiência autonômica Catecolaminas : picos durante as crises repetidas podem causar fibrose do sistema de condução e arritmias cardíacas. Interictal mediada desregulação simpático do fluxo sanguíneo cerebral é um outro mecanismo possível para SUDEP. [100, 101] O uso de carbamazepina é relacionado com a regulação cardíaca comprometida e com risco aumentado de SUDEP. A apreensão foi relatado para ser o evento terminal de imediato em 30-80% dos casos de SUDEP testemunhado. [95, 103] As arritmias cardíacas são a principal mecanismo postulado nestes casos. Disfunções do cardioregulatory centros autonômicos, por outro lado, aumentaria o automatismo e diminuir o limiar para arritmias.

134. A medicação anti-epiléptica Manifestações autonômicas Diazepam, lorazepam Hipotensão, depressão respiratória A carbamazepina, a oxcarbazepina A depressão respiratória, arritmia cardíaca, defeitos de condução, os resultados anticolinérgicos Ethosuximide distúrbios GI Felbamate distúrbios GI Fenobarbital, pentobarbital Hipotensão, depressão respiratória Fenitoína Arritmia, hipotensão O ácido valpróico Hipotensão, distúrbio gastrointestinal

136. Num extremo do espectro, os pacientes que perdem a consciência por causa da insuficiência cardiovascular aguda, assim como na hipotensão ou arritmia, pode ter mioclonias, espasmo tônico e incontinência urinária durante o evento. [106] Estas são provavelmente induzida por hipoperfusão cerebral transitória, centros motores liberação no cérebro da haste superior da inibição. Neste grupo, EEG interictal pode ser normal. Quando esses pacientes são submetidos a avaliação dos reflexos autonômicos cardiovasculares, podem mostrar não somente uma diminuição da VFC, mas também síncope durante o teste de inclinação, que pode ser acompanhada por alguns mioclonias se a inclinação não for revertida rapidamente. Quando diagnosticada corretamente, estes pacientes não necessitam de medicações antiepilépticas, mas a necessidade maior avaliação e tratamento das suas doenças cardiovasculares. No outro extremo do espectro, os doentes com epilepsia podem ter arritmias cardíacas, inclusive assistolia, que por sua vez pode causar perda de consciência. Muitos estudos, como mencionado acima, têm documentado estes eventos cardiovasculares durante as crises. Quando diagnosticado adequadamente, esses pacientes podem se beneficiar mais dos medicamentos antiepilépticos do que de tratamento de suas patologias cardíacas, apesar de um marcapasso pode ser proteção para aqueles com bradiarritmias ictal, cujas convulsões não pode ser controlada.

137. Assistolia ictal com síncope convulsiva imitando generalização secundária é um dilema interessante que pode representar um desafio diagnóstico clínico. Na síndrome de QT prolongado, defeitos nos canais de potássio e sódio com sobreposição desequilíbrio resultado simpática cardíaca no prolongamento do potencial de ação do miócito e desencadear arritmias ventriculares. Os pacientes com essa síndrome, principalmente aqueles com a forma familiar, têm uma alta taxa de convulsões e morte súbita. Tanto crianças como adultos com história de perda de consciência após uma convulsão exigem um ECG para descartar essa síndrome. O tratamento com fenitoína podem agravar as arritmias associadas. Muito pouca evidência existe para esclarecer a eventual influência da ANS na cortical área epileptogênica principal. O nível geral de excitação em alguns pacientes parece contribuir para a sua susceptibilidade de apreensão. ANS também podem estar envolvidos em algumas formas de epilepsia reflexa.Além disso, as arritmias cardíacas potencialmente pode causar hipoperfusão cerebral, levando em alguns casos, a atividade convulsiva e raramente para epilépticos corticais atividade real. [110]

138. Apreciação Apreensão Síncope Prodromo auras específicas Os sintomas de hipoperfusão cerebral - vertigens, tonturas, escurecimento da visão e audição Sinais de ativação simpática - Suando, hiperventilação, ansiedade Início Rápida Gradual Funções vitais Normalmente, taquicardia Bradicardia ou taquicardia, hipotensão Posição Pode ser em qualquer posição Normalmente em posição vertical Vigília Pode ser do sono relacionados Quase nunca no sono A atividade motora atividade tônico-clônicas, automatismos comum Pode ter postura tônica, empurrões clônicas, raramente automatismos Incontinência Comum Incomum Oral e traumatismo craniano Comum Incomum Retorno da consciência Gradual Prompt confusão Postictal Comuns, dura horas ou dias Segundos, raramente um minuto ou mais EEG durante o ataque Normalmente mostra a atividade rítmica ictal Retardar, indicando hipoperfusão cerebral ECG durante o ataque Pode mostrar taquicardia ou arritmia Pode mostrar taquicardia, bradicardia ou arritmia Holter Unremarkable Maio de arritmia show tilt Nenhuma mudança Pode induzir síncope ECG = eletrocardiograma, eletroencefalograma EEG =.

140. " Saber não é suficiente, é preciso aplicar. Disposto não é suficiente, temos de fazer.” Goethe