2. Colonización o invasión de las
válvulas cardíacas, del
endocardio mural por un agente
microbiológico, dando lugar a la
formación de vegetaciones
voluminosas y friables.
3. Corazón:poco propenso a infecciones;
cuando suceden es por vía hematógena.
Frecuente en cardiópatas con afecciones
valvulares y congénitas.
Fiebre
de origen oscuro (antes de
ecocardiografía).
4. 1.- Cardiopatías 5.- Enf. Degenerativas
Congénitas: (estenosis aórtica valvular en
A) Acianógenas (PCA, CIV, edad avanzada).
coartación aórtica, aorta 6.- Endocarditis previa.
bicúspide, estenosis pulmonar)
7.- Prótesis valvulares.
B) Cianógenas (Tetralogía de
Fallot, trasposición de los 8.- Embarazo.
grandes vasos, atresia pulmonar) 9.- Hemodiálisis
C) Cirugía (uso de materiales 10.- Trasplante cardíaco.
protésicos)
2.- Catéteres 11.- Miocardiopatía
hipertrófica obstructiva.
3.- Valvulopatía 12.- Sx. De Marfán
reumática.
4.- Prolapso valvular 13.- SIDA
mitran c/ insuficiencia
mitral.
5. Predominan grampositivos.
Extracción dentaria, cistoscopía,
histerosalpingografía, cateterismo cardíaco,
alimentación parenteral, etc
El 93% de pacientes tienen un sitio de origen:
1.- Orofaringe
2.- Tubo digestivo
3.- Vías urinarias
4.- Misceláneos (neumonía=30% de los casos)
6. Factorespredisponentes (alteraciones de las
sup. Endocárdicas y factores hemodinámicos)
+ germen= endocarditis (aún sin virulencia).
Válvulassanas (s/f. predisponentes) +
germen de alta virulencia + huésped
suceptible (adictos a heroína o alcohol=
inmunosupresión; uso de catéteres IV
contaminados S. aureus)= endocarditis.
Virulencia=
adherencia (S.aureus, S.
pneumoniae y especies de Candida)
7. Endoteliodañado o c/ denudación
estímulo trombogénico formación de
vegetaciones infectadas.
Lesión endotelial: Flujos turbulentos
(estenosis/insuficiencias valvulares/vasculares), comunicaciones
(CIA, CIV), sitios impactados por flujos de alta vel. (chorro
regurgitante mitral vs. Endocardio auricular inflamación
injertos bacterianos placas de Mac Callum en AI) .
Superficies en contacto c/ flujo sanguíneo
(caras auriculares de v. mitral y tricuspídea, ventriculares de v.
sigmoideas).
10. Endocarditis aguda: S. aureus, S.
pneumoniae, Neisseria meningiidis, N.
gonorrhoeae, S. pyogenes y H. influenzae.
Gran virulencia; instalación y progresión
rápida a la gravedad; muerte.
Endocarditissubaguda: Streptococcus
viridans o Staphylococcus epidermidis (32%),
en 10% puede ser un gramnegativo (E. coli,
Pseudomona, Klebsiella, Salmonella, etc).
Corazón y/o grandes vasos; curso larvado.
11. Temprano (primeros 60 días): S. aureus, S.
epidermidis, S. viridans (comunes); Brucella,
Candida albicans, gramnegativos,
bacteroides, Echvardsiella tarda,
Flavobacterium, Eukevella (poco comunes,
muy graves, hasta en 20%).
Tardío:
Strepcococcus viridans (25%),
Staphylococcus epidermidis, bacteroides y
estreptococos grupos B, D y L además de
micobacterias atípicas.
12. Por abuso de drogas IV: S. aureus y C. albicans.
Infecciones Polimicrobianas: raras (1-4%), curso
fatal . Afecta válvulas nativas o protésicas,
curso agudo o subagudo.
Endocarditis seguida a intervenciones dentales,
amigdalinas o adenoideas. S viridians
(habitante de flora de cav. Oral y vías resp.
Altas).
13.
14.
15. Síndrome Febril: evolución incidiosa,
predominio vespertino, no mayor a 38.2°C
(raro + de 39.5°C). Paciente c/cardiopatía
valvular o congénita c/sx. Febril de +de 2
semanas. Dx. Diferencial: amigdalitis,
sinusitis, pielonefritis, absceso hepático, etc.
Ataque al Estado General: astenia, adinamia,
hiporexia, adelgazamiento, palidez (anemia
normocítica normocrómica hemóliis
intravascular).
16. SNC: Hemiplejía (más fecuente; oclusión de
arteria cerebral media). Complicación:
aneurismas micóticos (2-10%) hemorragia
cerebral intraparenquimatosa o subaracnoidea o
abscesos cerebrales; meningitis aguda con
líquido cefalorraquídeo esteril c/ del no. De cls.
s/ glucosa; obstrucción de arteria central de la
retina ceguera súbita.
Renal: Macroembolia infartos renales (dolor
en fosa lumbar c/hematuria macroscópica)
crisis hipertensiva (2/3).
Microembolias=hematuria microscópica
(sedimento)
17. Infarto esplénico (50%): puede causar ruptura del
bazo (sx. De abdomen agudo) dolor en hipocondrio
izq. c/esplenomegalia (25-69%) dolorosa.
Embolias periféricas: gangrena en dedos, punta de
nariz o lóbulo de oreja (micro); oclusión de arteria
humeral o femoral (macro; causada por hongos)
(sx. Agudo de insuficiencia arterial periférica).
Embolias coronarias: IAM; cuadro clínico
característico en paciente cardiópata c/fiebre
prolongada (40-60% en autopsias).
Embolias pulmonares: en ataques a corazón derecho
(v. tricúspide). Dolor torácico, tos, hemoptisis e IC
respiratoria (infartos pulmonares) abscesos
pulmonares (dx. Diferencial c/neumonía de focos
múltiples). 90% en drogas iv. (S. aureus).
18. a. Riñón- S. urémico del 10
a 33%.
“Glomerulonefritis Focal
Embólica”
b. Vasculitis en la piel y
mucosa (hemorragias en
astilla) de 10 al 28%
c. Manifestaciones
oculares( manchas de
Roth)
18
19. d. Manchas de Jenaway
(palmas y planta-
tendencia a
ulceraciones)
e. Nódulos de Osler
f. Manifestaciones
Articulares(50%)
19
20.
21.
22.
23.
24. Válvula aórtica (Fiebre evolución subaguda)
a) Aparición de un soplo aórtico
b) Soplo diastólico de alta frecuencia(canto de
gaviota)
c) Aparición de Soplo de Cole-Ceci (se ausculta en
apex) Insuf. Aórtica aguda x ruptura valv.
d) El injerto bacteriano puede llegar al perforar
un seno de valsalva hacia cavidades derechas.
Válvula mitral :Los factores predisponentes mas
importante para esta son la doble lesión mitral en la
v. mitral de etiología reumática y el prolapso de la
misma. 22 a 29%. Clínica: sopo de insuf. Mitral (o
intensificación) en padecimiento febril s/etiología
aparente. Complicación: ICC, Edema agudo pulmonar
(ruptura de cuerda tendinosa de 1° orden o de
m.papilar).
24
25. Válvula Tricúspide (factores predisponentes adictos o
introducción de catéteres)
El signo pivote es la aparición de un soplo de
insuficiencia tricuspídea, acompañado de frémito y
carácter musical.
Prótesis valvulares- Son susceptibles a infectarse,
causando endocarditis generalmente grave. Mas
frecuente la aórtica.
a) Infección temprana, después de su implante
dentro de los 60 días.
Staphylococcus aureus.
b) Infección Tardía, después de implante de 60
días.
Presencia de soplo diastólico por disfunción
Presencia de soplo sistólico por disfunción.
26. El 75% de los niños con endocarditis sufren de
cardiopatía congénita. Y el 30% aparecen
después de la cirugía cardiaca.
Acianógenas como CIV,PCA, CoAo y
Cianógenas , tetralogía de fallot y la
transposición de grandes vasos.
Endocarditis Infecciosa sin soplos cardiacos
La presencia de un trombo sec. a infarto del
miocardio.
26
27.
28. Consideraciones Generales.
a. Sospecharlo
b. Considerar factores predisponentes
c. Comportamiento Clínico
d. Complicaciones
Signos Mayores
a. Hemocultivo-Tendrá un valor confirmatorio
El diagnóstico se asegura cuando se obtiene 2
hemocultivos positivos para el mismo germen con
12 hs de diferencia.
28
29. Lineamientos para toma de hemocultivo
1. Estricta asepsia y antisepsia
2. Siembra en cultivos para aeróbicos,anaerobicos y
microaerofílicos.
3. Mínimo tres hemocultivos
4. Tomarse al inicio del proceso febril(esaclosfrios)
5. En adulto de 10,20,30 mi para la siembra.
6. Se deberán examinar diario los hemocultivos
durante una semana y será negativo hasta 3 o 4
semanas.
29
30. Demuestra la lesión
vagetantes en el 60
a 70% de pacientes
con endocarditis
(ecos densos)
El Eco-
Transesofágico alta
sensibilidad 95 a
100% y espe 98%
30
31. Signos Menores
Secundaria al proceso infeccioso
1. Anemia normocítica normocrómica(70-90)
2. ↑ de sedimentación globular(90-100%)
3. Leucocitosis con neurofilia(20-30)
4. Proteína C reactiva positiva
5. Hiperglobulinemia (20-30%)
6. Proteinuria(50-60%)
7. Histiocitos en sangre periférica(20-30%)
8. Bacterias intraleucocitarias(60%)
Secundarias a microembolias
1. Eritrocituria (microinfartos renales) 30-50%
2. Gamagrafía-evidencia de infarto esplénicos
Secundarios a procesos inmunológicos
1. Glomerulonefritis focal embólica
2. Crioglobulinas en sangre periférica(20-95%)
3. Factor reumatoide positivo(5-50%)
4. Complejos inmunes.
31
32. I. Criterio patológico
1) Microorganismo (demostrado por hemocultivo)
2) Lesiones patológicas (vegataciones o abcesos)
II. Criterios Clínico
A. Mayores
1) Hemocultivo positivo
2) Ecocardiograma diagnóstico (vegetaciones,
absceso,regurgitación valvular,dehiscencia de prót
B. Menores
1) Factores predisponentes
2) Fiebre no explicable >38º
3) Fenómeno vascular (Embolias mayores,infartos
pulmonares, aneurismas micóticos.)
4) Fenómenos Inmunológicos(Glomerulonefritis,Nódulos
de Osler, Manchas de Roth, F. R.)
5) Evidencia Microbiológica (Hemocultivo positivo)
6) Ecocardiografía.
32
33. Definitivo
1. Criterios patológicos
2. Criterios Clínicos
a) 2 Criterios mayores
b) 1 Criterio mayor y 3 menores
c) Cinco criterios menores
Posible
Signos sugestivos de endocarditis que no son
definitivos pero no descartan el Dx.
Descartado
Dx. Seguro de otro proceso
Desaparición del cuadro clínico.
Sin evidencia anatomopatológica.
33
34. El objetivo es la erradicación completa del microorganismo
infectante.
1. Antibióticos bactericidas
2. Dósis elevada(4 veces + de acción bactericida)
3. Tener la propiedad de penetrar en la fibrina
4. Se debe administrar el antibiótico específico para el
germen
5. En la mayoría de los casos en conveniente combinar
dos antibióticos.
Endocarditis con Hemocultivo negativo
Entre estos germenes se encuentran los del grupo
HACEK,clostridium,legionella,brucella,neisseria,chlamidia,
mycoplasma.
El tratamiento debe ser de acuerdo a epidemiología.
34
35. Quirúrgico
a) Aparición de insuficiencia cardiaca sec. A
destrucción valvular(60-90%)
b) Existencia de Absceso,fístula o aneurisma del seno
de Valsalva.(12-43%) Mortalidad 100%
c) Si después de 7 a 10 días de Tx. Médico el paciente
persiste con bacteremia.
d) Endocarditis por hongos- Cuando se comprueba que
estos son los causantes.
e) Endocarditis en prótesis- Cuando la prótesis se
encuentra inestable con insuficiencia valvular
moderada o mayor y persiste la fiebre.
f) Ruptura valvular aórtica o del ap. Mitral
g) Aparición de bloqueo AV ó bloqueo de rama izq.
35
36. Vegetaciones
Persistentes después de un episodio embólico
En la valva anterior de la mitral > 10mm
Más de un evento embólico en la primeras 2 semanas de tx.
Aumento del tamaño de las vegetaciones
Disfunción Valvular
Insuf. Mitral aguda
Insuf. Aórtica aguda
Insuf. Cardiaca refractaria
Ruptura o perforación valvular
Extensión Perivalvular
Dehiscencia valvular
Ruptura o fistulización
Absceso miocárdico del anillo valvular.
36
37. 1. Procedimientos dentarios.
2. Amigdalectomía y adenoidectomía
3. Procedimientos Qx.
4. Broncoscopia
5. Escleroterapia para varices esofá.
6. Dilatación esofágica
7. Colecistectomía
8. Cistoscopía
9. Dilatación uretral
10. CateterDismo vesical en presencia de inf.
11. Cirugía de aparato urinario
12. Drenaje de absceso
13. Histerctomía vía vaginal
14. Parto por vía vaginal en presencia de infecc.
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38. 1. En procedimientos dentales y/o endoscopía de
vías respiratorias S.
a) Amoxicilina 3gr VO, 1 h antes del procedimiento,1.5 g, 6
hs después de la primera dósis.
b) Eritromicina 1 g. VO dos hs antes del procedimiento y 500
mgs seis hs después .
c) Clindamicina 300 mgs VO, una hora antes del
procedimiento y 150 mhs seis hs después.
d) Ampicilina 2 g por vía IM o IV en pacientes que no
aceptan VO.
e) Vancomicina l g IV Una hora antes del rpocedimiento (en
caso de alergia a penicilina) No requiere otra dosis
f) Gentamicina . 1.5 g. IM una hora antes del procedimiento
y 8 hs después del procedimiento.
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39. 2. En procedimiento instrumentales
(biopsias)
a) Pacientes con riesgo de endocarditis
Amoxicilina 3g por VO, 1 Hora antes del
procedimiento, y 1.5 g. seis hs después
b) Pacientes con alto riesgo de endocarditis.
Ampicilina 50 mg/kg + gentamicina 1.5 mg/kg, IV
sin pasar de 80 mgs, 30 min antes del
procedimiento y 8 hs después.
Alérgico a la penicilina , se puede usar mezcla de
vancomicina + gentamicina .
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