SlideShare ist ein Scribd-Unternehmen logo
1 von 39
Diana Lizbeth Rodríguez Orihuela
Colonización o invasión de las
    válvulas cardíacas, del
endocardio mural por un agente
microbiológico, dando lugar a la
  formación de vegetaciones
    voluminosas y friables.
 Corazón:poco propenso a infecciones;
 cuando suceden es por vía hematógena.

 Frecuente en cardiópatas con afecciones
 valvulares y congénitas.

 Fiebre
       de origen oscuro (antes de
 ecocardiografía).
   1.- Cardiopatías                      5.- Enf. Degenerativas
    Congénitas:                            (estenosis aórtica valvular en
   A) Acianógenas (PCA, CIV,              edad avanzada).
    coartación aórtica, aorta             6.- Endocarditis previa.
    bicúspide, estenosis pulmonar)
                                          7.- Prótesis valvulares.
   B) Cianógenas (Tetralogía de
    Fallot, trasposición de los           8.- Embarazo.
    grandes vasos, atresia pulmonar)      9.- Hemodiálisis
   C) Cirugía (uso de materiales         10.- Trasplante cardíaco.
    protésicos)
   2.- Catéteres                         11.- Miocardiopatía
                                           hipertrófica obstructiva.
   3.- Valvulopatía                      12.- Sx. De Marfán
    reumática.
   4.- Prolapso valvular                 13.- SIDA
    mitran c/ insuficiencia
    mitral.
 Predominan   grampositivos.
 Extracción dentaria, cistoscopía,
  histerosalpingografía, cateterismo cardíaco,
  alimentación parenteral, etc

 El 93% de pacientes tienen un sitio de origen:
 1.- Orofaringe
 2.- Tubo digestivo
 3.- Vías urinarias
 4.- Misceláneos (neumonía=30% de los casos)
 Factorespredisponentes (alteraciones de las
 sup. Endocárdicas y factores hemodinámicos)
 + germen= endocarditis (aún sin virulencia).

 Válvulassanas (s/f. predisponentes) +
 germen de alta virulencia + huésped
 suceptible (adictos a heroína o alcohol=
 inmunosupresión; uso de catéteres IV
 contaminados      S. aureus)= endocarditis.

 Virulencia=
           adherencia (S.aureus, S.
 pneumoniae y especies de Candida)
 Endoteliodañado o c/ denudación
 estímulo trombogénico     formación de
 vegetaciones infectadas.

 Lesión   endotelial: Flujos turbulentos
 (estenosis/insuficiencias valvulares/vasculares), comunicaciones
 (CIA, CIV), sitios impactados por flujos de alta vel. (chorro
 regurgitante mitral vs. Endocardio auricular        inflamación
 injertos bacterianos      placas de Mac Callum en AI) .
 Superficies     en contacto c/ flujo sanguíneo
 (caras auriculares de v. mitral y tricuspídea, ventriculares de v.
 sigmoideas).
Velo
              Endocarditis infecciosa
   valvular


                                           cicatrización

Lesión
endotelial

                                               Endocarditis
                                               infecciosa
                                               (vegetación)

Agregación
plaquetaria
                  fibrina                 colonización



                            Bacteriemia
 Endocarditis aguda: S. aureus, S.
 pneumoniae, Neisseria meningiidis, N.
 gonorrhoeae, S. pyogenes y H. influenzae.
 Gran virulencia; instalación y progresión
 rápida a la gravedad; muerte.

 Endocarditissubaguda: Streptococcus
 viridans o Staphylococcus epidermidis (32%),
 en 10% puede ser un gramnegativo (E. coli,
 Pseudomona, Klebsiella, Salmonella, etc).
 Corazón y/o grandes vasos; curso larvado.
 Temprano (primeros 60 días): S. aureus, S.
 epidermidis, S. viridans (comunes); Brucella,
 Candida albicans, gramnegativos,
 bacteroides, Echvardsiella tarda,
 Flavobacterium, Eukevella (poco comunes,
 muy graves, hasta en 20%).

 Tardío:
        Strepcococcus viridans (25%),
 Staphylococcus epidermidis, bacteroides y
 estreptococos grupos B, D y L además de
 micobacterias atípicas.
 Por abuso de drogas IV: S. aureus y C. albicans.
 Infecciones Polimicrobianas: raras (1-4%), curso
  fatal . Afecta válvulas nativas o protésicas,
  curso agudo o subagudo.
 Endocarditis seguida a intervenciones dentales,
  amigdalinas o adenoideas. S viridians
  (habitante de flora de cav. Oral y vías resp.
  Altas).
 Síndrome  Febril: evolución incidiosa,
 predominio vespertino, no mayor a 38.2°C
 (raro + de 39.5°C). Paciente c/cardiopatía
 valvular o congénita c/sx. Febril de +de 2
 semanas. Dx. Diferencial: amigdalitis,
 sinusitis, pielonefritis, absceso hepático, etc.

 Ataque al Estado General: astenia, adinamia,
 hiporexia, adelgazamiento, palidez (anemia
 normocítica normocrómica       hemóliis
 intravascular).
   SNC: Hemiplejía (más fecuente; oclusión de
    arteria cerebral media). Complicación:
    aneurismas micóticos (2-10%)       hemorragia
    cerebral intraparenquimatosa o subaracnoidea o
    abscesos cerebrales; meningitis aguda con
    líquido cefalorraquídeo esteril c/ del no. De cls.
    s/ glucosa; obstrucción de arteria central de la
    retina    ceguera súbita.

   Renal: Macroembolia        infartos renales (dolor
    en fosa lumbar c/hematuria macroscópica)
    crisis hipertensiva (2/3).
    Microembolias=hematuria microscópica
    (sedimento)
   Infarto esplénico (50%): puede causar ruptura del
    bazo (sx. De abdomen agudo)        dolor en hipocondrio
    izq. c/esplenomegalia (25-69%) dolorosa.
   Embolias periféricas: gangrena en dedos, punta de
    nariz o lóbulo de oreja (micro); oclusión de arteria
    humeral o femoral (macro; causada por hongos)
    (sx. Agudo de insuficiencia arterial periférica).
   Embolias coronarias: IAM; cuadro clínico
    característico en paciente cardiópata c/fiebre
    prolongada (40-60% en autopsias).
   Embolias pulmonares: en ataques a corazón derecho
    (v. tricúspide). Dolor torácico, tos, hemoptisis e IC
    respiratoria (infartos pulmonares)       abscesos
    pulmonares (dx. Diferencial c/neumonía de focos
    múltiples). 90% en drogas iv. (S. aureus).
a. Riñón- S. urémico del 10
   a 33%.
   “Glomerulonefritis Focal
   Embólica”
b. Vasculitis en la piel y
   mucosa (hemorragias en
   astilla) de 10 al 28%
c. Manifestaciones
   oculares( manchas de
   Roth)
                              18
d. Manchas de Jenaway
      (palmas y planta-
   tendencia a
   ulceraciones)
e. Nódulos de Osler
f. Manifestaciones
   Articulares(50%)
                          19
   Válvula aórtica (Fiebre evolución subaguda)
       a) Aparición de un soplo aórtico
       b) Soplo diastólico de alta frecuencia(canto de
          gaviota)
       c) Aparición de Soplo de Cole-Ceci (se ausculta en
          apex) Insuf. Aórtica aguda x ruptura valv.
       d) El injerto bacteriano puede llegar al perforar
          un seno de valsalva hacia cavidades derechas.

   Válvula mitral :Los factores predisponentes mas
    importante para esta son la doble lesión mitral en la
    v. mitral de etiología reumática y el prolapso de la
    misma. 22 a 29%. Clínica: sopo de insuf. Mitral (o
    intensificación) en padecimiento febril s/etiología
    aparente. Complicación: ICC, Edema agudo pulmonar
    (ruptura de cuerda tendinosa de 1° orden o de
    m.papilar).
                          24
   Válvula Tricúspide (factores predisponentes adictos o
    introducción de catéteres)
     El signo pivote es la aparición de un soplo de
    insuficiencia tricuspídea, acompañado de frémito y
    carácter musical.
   Prótesis valvulares- Son susceptibles a infectarse,
    causando endocarditis generalmente grave. Mas
    frecuente la aórtica.

        a)   Infección temprana, después de su implante
             dentro de los 60 días.
                Staphylococcus aureus.
        b)   Infección Tardía, después de implante de 60
             días.


Presencia de soplo diastólico por disfunción
Presencia de soplo sistólico por disfunción.
El 75% de los niños con endocarditis sufren de
cardiopatía congénita. Y el 30% aparecen
después de la cirugía cardiaca.

   Acianógenas como CIV,PCA, CoAo y
    Cianógenas , tetralogía de fallot y la
    transposición de grandes vasos.

Endocarditis Infecciosa sin soplos cardiacos

La presencia de un trombo sec. a infarto del
    miocardio.

                     26
   Consideraciones Generales.
     a.   Sospecharlo
     b.   Considerar factores predisponentes
     c.   Comportamiento Clínico
     d.   Complicaciones
   Signos Mayores
     a.    Hemocultivo-Tendrá un valor confirmatorio
          El diagnóstico se asegura cuando se obtiene 2
           hemocultivos positivos para el mismo germen con
           12 hs de diferencia.




                          28
Lineamientos para toma de hemocultivo
1.  Estricta asepsia y antisepsia
2.  Siembra en cultivos para aeróbicos,anaerobicos y
    microaerofílicos.
3.  Mínimo tres hemocultivos
4.  Tomarse al inicio del proceso febril(esaclosfrios)
5.  En adulto de 10,20,30 mi para la siembra.
6.  Se deberán examinar diario los hemocultivos
    durante una semana y será negativo hasta 3 o 4
    semanas.


                         29
 Demuestra   la lesión
  vagetantes en el 60
  a 70% de pacientes
  con endocarditis
  (ecos densos)
 El Eco-
  Transesofágico alta
  sensibilidad 95 a
  100% y espe 98%


                          30
     Signos Menores
Secundaria al proceso infeccioso
    1.    Anemia normocítica normocrómica(70-90)
    2.    ↑ de sedimentación globular(90-100%)
    3.    Leucocitosis con neurofilia(20-30)
    4.    Proteína C reactiva positiva
    5.    Hiperglobulinemia (20-30%)
    6.    Proteinuria(50-60%)
    7.    Histiocitos en sangre periférica(20-30%)
    8.    Bacterias intraleucocitarias(60%)
Secundarias a microembolias
    1.    Eritrocituria (microinfartos renales) 30-50%
    2.    Gamagrafía-evidencia de infarto esplénicos
Secundarios a procesos inmunológicos
    1.    Glomerulonefritis focal embólica
    2.    Crioglobulinas en sangre periférica(20-95%)
    3.    Factor reumatoide positivo(5-50%)
    4.    Complejos inmunes.

                                 31
I.         Criterio patológico
      1)       Microorganismo (demostrado por hemocultivo)
      2)       Lesiones patológicas (vegataciones o abcesos)
II.        Criterios Clínico
      A.       Mayores
                 1)   Hemocultivo positivo
                 2)   Ecocardiograma diagnóstico (vegetaciones,
                      absceso,regurgitación valvular,dehiscencia de prót
      B.       Menores
                 1)   Factores predisponentes
                 2)   Fiebre no explicable >38º
                 3)   Fenómeno vascular (Embolias mayores,infartos
                      pulmonares, aneurismas micóticos.)
                 4)   Fenómenos Inmunológicos(Glomerulonefritis,Nódulos
                      de Osler, Manchas de Roth, F. R.)
                 5)   Evidencia Microbiológica (Hemocultivo positivo)
                 6)   Ecocardiografía.

                                    32
    Definitivo
    1.    Criterios patológicos
    2.    Criterios Clínicos
         a)   2 Criterios mayores
         b)   1 Criterio mayor y 3 menores
         c)   Cinco criterios menores
    Posible
    Signos sugestivos de endocarditis que no son
     definitivos pero no descartan el Dx.
    Descartado
             Dx. Seguro de otro proceso
             Desaparición del cuadro clínico.
             Sin evidencia anatomopatológica.




                                  33
    El objetivo es la erradicación completa del microorganismo
     infectante.

        1.   Antibióticos bactericidas
        2.   Dósis elevada(4 veces + de acción bactericida)
        3.   Tener la propiedad de penetrar en la fibrina
        4.   Se debe administrar el antibiótico específico para el
             germen
        5.   En la mayoría de los casos en conveniente combinar
             dos antibióticos.

    Endocarditis con Hemocultivo negativo

     Entre estos germenes se encuentran los del grupo
          HACEK,clostridium,legionella,brucella,neisseria,chlamidia,
          mycoplasma.
    El tratamiento debe ser de acuerdo a epidemiología.


                                34
        Quirúrgico
    a)     Aparición de insuficiencia cardiaca sec. A
           destrucción valvular(60-90%)
    b)     Existencia de Absceso,fístula o aneurisma del seno
           de Valsalva.(12-43%) Mortalidad 100%
    c)     Si después de 7 a 10 días de Tx. Médico el paciente
           persiste con bacteremia.
    d)     Endocarditis por hongos- Cuando se comprueba que
           estos son los causantes.
    e)     Endocarditis en prótesis- Cuando la prótesis se
           encuentra inestable con insuficiencia valvular
           moderada o mayor y persiste la fiebre.
    f)     Ruptura valvular aórtica o del ap. Mitral
    g)     Aparición de bloqueo AV ó bloqueo de rama izq.



                               35
   Vegetaciones
       Persistentes después de un episodio embólico
       En la valva anterior de la mitral > 10mm
       Más de un evento embólico en la primeras 2 semanas de tx.
       Aumento del tamaño de las vegetaciones
   Disfunción Valvular
       Insuf. Mitral aguda
       Insuf. Aórtica aguda
       Insuf. Cardiaca refractaria
       Ruptura o perforación valvular
   Extensión Perivalvular
     Dehiscencia valvular
     Ruptura o fistulización
     Absceso miocárdico del anillo valvular.



                                     36
1.    Procedimientos dentarios.
2.    Amigdalectomía y adenoidectomía
3.    Procedimientos Qx.
4.    Broncoscopia
5.    Escleroterapia para varices esofá.
6.    Dilatación esofágica
7.    Colecistectomía
8.    Cistoscopía
9.    Dilatación uretral
10.   CateterDismo vesical en presencia de inf.
11.    Cirugía de aparato urinario
12.   Drenaje de absceso
13.   Histerctomía vía vaginal
14.   Parto por vía vaginal en presencia de infecc.


                                  37
1.        En procedimientos dentales y/o endoscopía de
          vías respiratorias S.
     a)     Amoxicilina 3gr VO, 1 h antes del procedimiento,1.5 g, 6
            hs después de la primera dósis.
     b)     Eritromicina 1 g. VO dos hs antes del procedimiento y 500
            mgs seis hs después .
     c)     Clindamicina 300 mgs VO, una hora antes del
            procedimiento y 150 mhs seis hs después.
     d)     Ampicilina 2 g por vía IM o IV en pacientes que no
            aceptan VO.
     e)     Vancomicina l g IV Una hora antes del rpocedimiento (en
            caso de alergia a penicilina) No requiere otra dosis
     f)     Gentamicina . 1.5 g. IM una hora antes del procedimiento
            y 8 hs después del procedimiento.


                                  38
2.    En procedimiento instrumentales
      (biopsias)
     a)       Pacientes con riesgo de endocarditis
               Amoxicilina 3g por VO, 1 Hora antes del
                procedimiento, y 1.5 g. seis hs después
     b)       Pacientes con alto riesgo de endocarditis.
               Ampicilina 50 mg/kg + gentamicina 1.5 mg/kg, IV
                sin pasar de 80 mgs, 30 min antes del
                procedimiento y 8 hs después.
               Alérgico a la penicilina , se puede usar mezcla de
                vancomicina + gentamicina .




                                 39

Weitere ähnliche Inhalte

Was ist angesagt?

75. endocarditis infecciosa
75. endocarditis infecciosa75. endocarditis infecciosa
75. endocarditis infecciosa
xelaleph
 
Sarcoma kaposi pulmonar
Sarcoma kaposi pulmonarSarcoma kaposi pulmonar
Sarcoma kaposi pulmonar
Heidy Saenz
 
Infecciones cutáneas-Impétigo y ectima
Infecciones cutáneas-Impétigo y ectimaInfecciones cutáneas-Impétigo y ectima
Infecciones cutáneas-Impétigo y ectima
Jonathan Stephany
 

Was ist angesagt? (20)

75. endocarditis infecciosa
75. endocarditis infecciosa75. endocarditis infecciosa
75. endocarditis infecciosa
 
Diarreas Infecciosas
Diarreas InfecciosasDiarreas Infecciosas
Diarreas Infecciosas
 
SINDROME DE SJOGREN
SINDROME DE SJOGRENSINDROME DE SJOGREN
SINDROME DE SJOGREN
 
Urticaria Crónica: Diagnóstico y Tratamiento
Urticaria Crónica: Diagnóstico y TratamientoUrticaria Crónica: Diagnóstico y Tratamiento
Urticaria Crónica: Diagnóstico y Tratamiento
 
Tuberculosis renal
Tuberculosis renalTuberculosis renal
Tuberculosis renal
 
1A Valvulopatía mitral y tricuspídea - Dr. Flores Malpartida - 2015
1A Valvulopatía mitral y tricuspídea - Dr. Flores Malpartida - 20151A Valvulopatía mitral y tricuspídea - Dr. Flores Malpartida - 2015
1A Valvulopatía mitral y tricuspídea - Dr. Flores Malpartida - 2015
 
Sarcoma kaposi pulmonar
Sarcoma kaposi pulmonarSarcoma kaposi pulmonar
Sarcoma kaposi pulmonar
 
Actualización infecciones urinarias 2022
Actualización infecciones urinarias 2022Actualización infecciones urinarias 2022
Actualización infecciones urinarias 2022
 
Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
 
Encefalitis
EncefalitisEncefalitis
Encefalitis
 
Endocarditis Bacteriana Cardiologia
Endocarditis Bacteriana CardiologiaEndocarditis Bacteriana Cardiologia
Endocarditis Bacteriana Cardiologia
 
Herpes zóster dermatología
Herpes zóster dermatologíaHerpes zóster dermatología
Herpes zóster dermatología
 
Cardiopatía isquémica
Cardiopatía isquémicaCardiopatía isquémica
Cardiopatía isquémica
 
Miocardiopatías
MiocardiopatíasMiocardiopatías
Miocardiopatías
 
Vih y neuroinfecciones
Vih y neuroinfeccionesVih y neuroinfecciones
Vih y neuroinfecciones
 
Miocarditis 3322
Miocarditis 3322Miocarditis 3322
Miocarditis 3322
 
Infecciones cutáneas-Impétigo y ectima
Infecciones cutáneas-Impétigo y ectimaInfecciones cutáneas-Impétigo y ectima
Infecciones cutáneas-Impétigo y ectima
 
Angina Vasoespástica o de Prinzmetal
Angina Vasoespástica o de PrinzmetalAngina Vasoespástica o de Prinzmetal
Angina Vasoespástica o de Prinzmetal
 
Carcinoma Pulmonar
Carcinoma PulmonarCarcinoma Pulmonar
Carcinoma Pulmonar
 
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA, COLANGITIS BILIAR PRIMARIA
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA, COLANGITIS BILIAR PRIMARIACOLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA, COLANGITIS BILIAR PRIMARIA
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA, COLANGITIS BILIAR PRIMARIA
 

Andere mochten auch

Monografia. Endocarditis Bacteriana
Monografia. Endocarditis BacterianaMonografia. Endocarditis Bacteriana
Monografia. Endocarditis Bacteriana
Evepereirar
 
Bacterias Patogenas
Bacterias PatogenasBacterias Patogenas
Bacterias Patogenas
Bio_Claudia
 

Andere mochten auch (14)

Endocarditis para el odontologo
Endocarditis para el odontologoEndocarditis para el odontologo
Endocarditis para el odontologo
 
Meningitis bacteriana
Meningitis bacterianaMeningitis bacteriana
Meningitis bacteriana
 
Monografia. Endocarditis Bacteriana
Monografia. Endocarditis BacterianaMonografia. Endocarditis Bacteriana
Monografia. Endocarditis Bacteriana
 
Meningitis
MeningitisMeningitis
Meningitis
 
Meningitis Bacteriana
Meningitis BacterianaMeningitis Bacteriana
Meningitis Bacteriana
 
Meningitis Bacteriana
Meningitis BacterianaMeningitis Bacteriana
Meningitis Bacteriana
 
Bacterias Patogenas
Bacterias PatogenasBacterias Patogenas
Bacterias Patogenas
 
FISIOPATOLOGIA DE LA MENINGITIS BACTERIANA (HARRISON)
FISIOPATOLOGIA DE LA MENINGITIS BACTERIANA (HARRISON)FISIOPATOLOGIA DE LA MENINGITIS BACTERIANA (HARRISON)
FISIOPATOLOGIA DE LA MENINGITIS BACTERIANA (HARRISON)
 
Bacterias
BacteriasBacterias
Bacterias
 
Meningitis
MeningitisMeningitis
Meningitis
 
Caso clínico meningitis
Caso clínico meningitisCaso clínico meningitis
Caso clínico meningitis
 
Las bacterias, presentacion
Las bacterias, presentacionLas bacterias, presentacion
Las bacterias, presentacion
 
Actividades de enfermería durante el trabajo de parto
Actividades de enfermería durante el trabajo de partoActividades de enfermería durante el trabajo de parto
Actividades de enfermería durante el trabajo de parto
 
Vigilancia Epidemiológica
Vigilancia EpidemiológicaVigilancia Epidemiológica
Vigilancia Epidemiológica
 

Ähnlich wie Endocarditis infecciosa diana

Endocarditis infecciosa 2013
Endocarditis infecciosa 2013Endocarditis infecciosa 2013
Endocarditis infecciosa 2013
Cesar Lerma
 
Clase 5 Endocarditis Infecciosa
Clase 5 Endocarditis InfecciosaClase 5 Endocarditis Infecciosa
Clase 5 Endocarditis Infecciosa
HAMA Med 2
 
NEUMONÍA CAUSADA POR BACTERIAS GRAM POSITIVAS
NEUMONÍA CAUSADA POR BACTERIAS GRAM POSITIVASNEUMONÍA CAUSADA POR BACTERIAS GRAM POSITIVAS
NEUMONÍA CAUSADA POR BACTERIAS GRAM POSITIVAS
CFUK 22
 
Exantemassarampion.Rubeola Varicela.Ceci.May09
Exantemassarampion.Rubeola Varicela.Ceci.May09Exantemassarampion.Rubeola Varicela.Ceci.May09
Exantemassarampion.Rubeola Varicela.Ceci.May09
xelaleph
 

Ähnlich wie Endocarditis infecciosa diana (20)

Endocarditis infecciosa 2013
Endocarditis infecciosa 2013Endocarditis infecciosa 2013
Endocarditis infecciosa 2013
 
Endocarditis infecciosa- MEDICINA I
Endocarditis infecciosa- MEDICINA IEndocarditis infecciosa- MEDICINA I
Endocarditis infecciosa- MEDICINA I
 
Endocarditis infecciosa
Endocarditis infecciosaEndocarditis infecciosa
Endocarditis infecciosa
 
Endocarditis
EndocarditisEndocarditis
Endocarditis
 
Endocarditis
EndocarditisEndocarditis
Endocarditis
 
Fiebre reumatica
Fiebre reumaticaFiebre reumatica
Fiebre reumatica
 
Endocarditis infecciosa-irela
Endocarditis infecciosa-irelaEndocarditis infecciosa-irela
Endocarditis infecciosa-irela
 
Dos endocarditis
Dos endocarditisDos endocarditis
Dos endocarditis
 
Dos endocarditis
Dos endocarditisDos endocarditis
Dos endocarditis
 
Endocarditis
EndocarditisEndocarditis
Endocarditis
 
Endocarditis infecciosa
Endocarditis infecciosaEndocarditis infecciosa
Endocarditis infecciosa
 
Absceso cerebral y empiema subdural
Absceso cerebral y empiema subduralAbsceso cerebral y empiema subdural
Absceso cerebral y empiema subdural
 
Clase 5 Endocarditis Infecciosa
Clase 5 Endocarditis InfecciosaClase 5 Endocarditis Infecciosa
Clase 5 Endocarditis Infecciosa
 
ENAM 2020 - Villamemo Infectología.pdf
ENAM 2020 - Villamemo Infectología.pdfENAM 2020 - Villamemo Infectología.pdf
ENAM 2020 - Villamemo Infectología.pdf
 
NEUMONÍA CAUSADA POR BACTERIAS GRAM POSITIVAS
NEUMONÍA CAUSADA POR BACTERIAS GRAM POSITIVASNEUMONÍA CAUSADA POR BACTERIAS GRAM POSITIVAS
NEUMONÍA CAUSADA POR BACTERIAS GRAM POSITIVAS
 
23 endocarditis infecciosa
23   endocarditis infecciosa23   endocarditis infecciosa
23 endocarditis infecciosa
 
Endocarditis, pericarditis e insuficiencia cardiaca
Endocarditis, pericarditis e insuficiencia cardiacaEndocarditis, pericarditis e insuficiencia cardiaca
Endocarditis, pericarditis e insuficiencia cardiaca
 
Endocarditis, pericarditis e insuficiencia cardiaca
Endocarditis, pericarditis e insuficiencia cardiacaEndocarditis, pericarditis e insuficiencia cardiaca
Endocarditis, pericarditis e insuficiencia cardiaca
 
Exantemassarampion.Rubeola Varicela.Ceci.May09
Exantemassarampion.Rubeola Varicela.Ceci.May09Exantemassarampion.Rubeola Varicela.Ceci.May09
Exantemassarampion.Rubeola Varicela.Ceci.May09
 
Endocarditis
EndocarditisEndocarditis
Endocarditis
 

Mehr von Diana Orihuela

Síndrome de bernard soulier
Síndrome de bernard soulierSíndrome de bernard soulier
Síndrome de bernard soulier
Diana Orihuela
 
Lesiones del oido externo
Lesiones del oido externoLesiones del oido externo
Lesiones del oido externo
Diana Orihuela
 
Alteraciones electrolíticas en el electrocardiograma
Alteraciones electrolíticas en el electrocardiogramaAlteraciones electrolíticas en el electrocardiograma
Alteraciones electrolíticas en el electrocardiograma
Diana Orihuela
 
Intoxicaciones criminales
Intoxicaciones criminalesIntoxicaciones criminales
Intoxicaciones criminales
Diana Orihuela
 
Mecanismos de regeneración tisular
Mecanismos de regeneración tisularMecanismos de regeneración tisular
Mecanismos de regeneración tisular
Diana Orihuela
 
Elementos del medio ambiente laboral
Elementos del medio ambiente laboralElementos del medio ambiente laboral
Elementos del medio ambiente laboral
Diana Orihuela
 

Mehr von Diana Orihuela (11)

Síndrome de bernard soulier
Síndrome de bernard soulierSíndrome de bernard soulier
Síndrome de bernard soulier
 
Lesiones del oido externo
Lesiones del oido externoLesiones del oido externo
Lesiones del oido externo
 
Deficiencia de hierro
Deficiencia de hierroDeficiencia de hierro
Deficiencia de hierro
 
Fiebre reumática
Fiebre reumáticaFiebre reumática
Fiebre reumática
 
Alteraciones electrolíticas en el electrocardiograma
Alteraciones electrolíticas en el electrocardiogramaAlteraciones electrolíticas en el electrocardiograma
Alteraciones electrolíticas en el electrocardiograma
 
Intoxicaciones criminales
Intoxicaciones criminalesIntoxicaciones criminales
Intoxicaciones criminales
 
Clase cancer de pene
Clase cancer de peneClase cancer de pene
Clase cancer de pene
 
Mecanismos de regeneración tisular
Mecanismos de regeneración tisularMecanismos de regeneración tisular
Mecanismos de regeneración tisular
 
Diabetes insipida
Diabetes insipidaDiabetes insipida
Diabetes insipida
 
Síndrome de Bartter
Síndrome de BartterSíndrome de Bartter
Síndrome de Bartter
 
Elementos del medio ambiente laboral
Elementos del medio ambiente laboralElementos del medio ambiente laboral
Elementos del medio ambiente laboral
 

Endocarditis infecciosa diana

  • 2. Colonización o invasión de las válvulas cardíacas, del endocardio mural por un agente microbiológico, dando lugar a la formación de vegetaciones voluminosas y friables.
  • 3.  Corazón:poco propenso a infecciones; cuando suceden es por vía hematógena.  Frecuente en cardiópatas con afecciones valvulares y congénitas.  Fiebre de origen oscuro (antes de ecocardiografía).
  • 4. 1.- Cardiopatías  5.- Enf. Degenerativas Congénitas: (estenosis aórtica valvular en  A) Acianógenas (PCA, CIV, edad avanzada). coartación aórtica, aorta  6.- Endocarditis previa. bicúspide, estenosis pulmonar)  7.- Prótesis valvulares.  B) Cianógenas (Tetralogía de Fallot, trasposición de los  8.- Embarazo. grandes vasos, atresia pulmonar)  9.- Hemodiálisis  C) Cirugía (uso de materiales  10.- Trasplante cardíaco. protésicos)  2.- Catéteres  11.- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.  3.- Valvulopatía  12.- Sx. De Marfán reumática.  4.- Prolapso valvular  13.- SIDA mitran c/ insuficiencia mitral.
  • 5.  Predominan grampositivos.  Extracción dentaria, cistoscopía, histerosalpingografía, cateterismo cardíaco, alimentación parenteral, etc  El 93% de pacientes tienen un sitio de origen:  1.- Orofaringe  2.- Tubo digestivo  3.- Vías urinarias  4.- Misceláneos (neumonía=30% de los casos)
  • 6.  Factorespredisponentes (alteraciones de las sup. Endocárdicas y factores hemodinámicos) + germen= endocarditis (aún sin virulencia).  Válvulassanas (s/f. predisponentes) + germen de alta virulencia + huésped suceptible (adictos a heroína o alcohol= inmunosupresión; uso de catéteres IV contaminados S. aureus)= endocarditis.  Virulencia= adherencia (S.aureus, S. pneumoniae y especies de Candida)
  • 7.  Endoteliodañado o c/ denudación estímulo trombogénico formación de vegetaciones infectadas.  Lesión endotelial: Flujos turbulentos (estenosis/insuficiencias valvulares/vasculares), comunicaciones (CIA, CIV), sitios impactados por flujos de alta vel. (chorro regurgitante mitral vs. Endocardio auricular inflamación injertos bacterianos placas de Mac Callum en AI) .  Superficies en contacto c/ flujo sanguíneo (caras auriculares de v. mitral y tricuspídea, ventriculares de v. sigmoideas).
  • 8.
  • 9. Velo Endocarditis infecciosa valvular cicatrización Lesión endotelial Endocarditis infecciosa (vegetación) Agregación plaquetaria fibrina colonización Bacteriemia
  • 10.  Endocarditis aguda: S. aureus, S. pneumoniae, Neisseria meningiidis, N. gonorrhoeae, S. pyogenes y H. influenzae. Gran virulencia; instalación y progresión rápida a la gravedad; muerte.  Endocarditissubaguda: Streptococcus viridans o Staphylococcus epidermidis (32%), en 10% puede ser un gramnegativo (E. coli, Pseudomona, Klebsiella, Salmonella, etc). Corazón y/o grandes vasos; curso larvado.
  • 11.  Temprano (primeros 60 días): S. aureus, S. epidermidis, S. viridans (comunes); Brucella, Candida albicans, gramnegativos, bacteroides, Echvardsiella tarda, Flavobacterium, Eukevella (poco comunes, muy graves, hasta en 20%).  Tardío: Strepcococcus viridans (25%), Staphylococcus epidermidis, bacteroides y estreptococos grupos B, D y L además de micobacterias atípicas.
  • 12.  Por abuso de drogas IV: S. aureus y C. albicans.  Infecciones Polimicrobianas: raras (1-4%), curso fatal . Afecta válvulas nativas o protésicas, curso agudo o subagudo.  Endocarditis seguida a intervenciones dentales, amigdalinas o adenoideas. S viridians (habitante de flora de cav. Oral y vías resp. Altas).
  • 13.
  • 14.
  • 15.  Síndrome Febril: evolución incidiosa, predominio vespertino, no mayor a 38.2°C (raro + de 39.5°C). Paciente c/cardiopatía valvular o congénita c/sx. Febril de +de 2 semanas. Dx. Diferencial: amigdalitis, sinusitis, pielonefritis, absceso hepático, etc.  Ataque al Estado General: astenia, adinamia, hiporexia, adelgazamiento, palidez (anemia normocítica normocrómica hemóliis intravascular).
  • 16. SNC: Hemiplejía (más fecuente; oclusión de arteria cerebral media). Complicación: aneurismas micóticos (2-10%) hemorragia cerebral intraparenquimatosa o subaracnoidea o abscesos cerebrales; meningitis aguda con líquido cefalorraquídeo esteril c/ del no. De cls. s/ glucosa; obstrucción de arteria central de la retina ceguera súbita.  Renal: Macroembolia infartos renales (dolor en fosa lumbar c/hematuria macroscópica) crisis hipertensiva (2/3). Microembolias=hematuria microscópica (sedimento)
  • 17. Infarto esplénico (50%): puede causar ruptura del bazo (sx. De abdomen agudo) dolor en hipocondrio izq. c/esplenomegalia (25-69%) dolorosa.  Embolias periféricas: gangrena en dedos, punta de nariz o lóbulo de oreja (micro); oclusión de arteria humeral o femoral (macro; causada por hongos) (sx. Agudo de insuficiencia arterial periférica).  Embolias coronarias: IAM; cuadro clínico característico en paciente cardiópata c/fiebre prolongada (40-60% en autopsias).  Embolias pulmonares: en ataques a corazón derecho (v. tricúspide). Dolor torácico, tos, hemoptisis e IC respiratoria (infartos pulmonares) abscesos pulmonares (dx. Diferencial c/neumonía de focos múltiples). 90% en drogas iv. (S. aureus).
  • 18. a. Riñón- S. urémico del 10 a 33%. “Glomerulonefritis Focal Embólica” b. Vasculitis en la piel y mucosa (hemorragias en astilla) de 10 al 28% c. Manifestaciones oculares( manchas de Roth) 18
  • 19. d. Manchas de Jenaway (palmas y planta- tendencia a ulceraciones) e. Nódulos de Osler f. Manifestaciones Articulares(50%) 19
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24. Válvula aórtica (Fiebre evolución subaguda) a) Aparición de un soplo aórtico b) Soplo diastólico de alta frecuencia(canto de gaviota) c) Aparición de Soplo de Cole-Ceci (se ausculta en apex) Insuf. Aórtica aguda x ruptura valv. d) El injerto bacteriano puede llegar al perforar un seno de valsalva hacia cavidades derechas.  Válvula mitral :Los factores predisponentes mas importante para esta son la doble lesión mitral en la v. mitral de etiología reumática y el prolapso de la misma. 22 a 29%. Clínica: sopo de insuf. Mitral (o intensificación) en padecimiento febril s/etiología aparente. Complicación: ICC, Edema agudo pulmonar (ruptura de cuerda tendinosa de 1° orden o de m.papilar). 24
  • 25. Válvula Tricúspide (factores predisponentes adictos o introducción de catéteres) El signo pivote es la aparición de un soplo de insuficiencia tricuspídea, acompañado de frémito y carácter musical.  Prótesis valvulares- Son susceptibles a infectarse, causando endocarditis generalmente grave. Mas frecuente la aórtica. a) Infección temprana, después de su implante dentro de los 60 días. Staphylococcus aureus. b) Infección Tardía, después de implante de 60 días. Presencia de soplo diastólico por disfunción Presencia de soplo sistólico por disfunción.
  • 26. El 75% de los niños con endocarditis sufren de cardiopatía congénita. Y el 30% aparecen después de la cirugía cardiaca. Acianógenas como CIV,PCA, CoAo y Cianógenas , tetralogía de fallot y la transposición de grandes vasos. Endocarditis Infecciosa sin soplos cardiacos La presencia de un trombo sec. a infarto del miocardio. 26
  • 27.
  • 28. Consideraciones Generales. a. Sospecharlo b. Considerar factores predisponentes c. Comportamiento Clínico d. Complicaciones  Signos Mayores a. Hemocultivo-Tendrá un valor confirmatorio El diagnóstico se asegura cuando se obtiene 2 hemocultivos positivos para el mismo germen con 12 hs de diferencia. 28
  • 29. Lineamientos para toma de hemocultivo 1. Estricta asepsia y antisepsia 2. Siembra en cultivos para aeróbicos,anaerobicos y microaerofílicos. 3. Mínimo tres hemocultivos 4. Tomarse al inicio del proceso febril(esaclosfrios) 5. En adulto de 10,20,30 mi para la siembra. 6. Se deberán examinar diario los hemocultivos durante una semana y será negativo hasta 3 o 4 semanas. 29
  • 30.  Demuestra la lesión vagetantes en el 60 a 70% de pacientes con endocarditis (ecos densos)  El Eco- Transesofágico alta sensibilidad 95 a 100% y espe 98% 30
  • 31. Signos Menores Secundaria al proceso infeccioso 1. Anemia normocítica normocrómica(70-90) 2. ↑ de sedimentación globular(90-100%) 3. Leucocitosis con neurofilia(20-30) 4. Proteína C reactiva positiva 5. Hiperglobulinemia (20-30%) 6. Proteinuria(50-60%) 7. Histiocitos en sangre periférica(20-30%) 8. Bacterias intraleucocitarias(60%) Secundarias a microembolias 1. Eritrocituria (microinfartos renales) 30-50% 2. Gamagrafía-evidencia de infarto esplénicos Secundarios a procesos inmunológicos 1. Glomerulonefritis focal embólica 2. Crioglobulinas en sangre periférica(20-95%) 3. Factor reumatoide positivo(5-50%) 4. Complejos inmunes. 31
  • 32. I. Criterio patológico 1) Microorganismo (demostrado por hemocultivo) 2) Lesiones patológicas (vegataciones o abcesos) II. Criterios Clínico A. Mayores 1) Hemocultivo positivo 2) Ecocardiograma diagnóstico (vegetaciones, absceso,regurgitación valvular,dehiscencia de prót B. Menores 1) Factores predisponentes 2) Fiebre no explicable >38º 3) Fenómeno vascular (Embolias mayores,infartos pulmonares, aneurismas micóticos.) 4) Fenómenos Inmunológicos(Glomerulonefritis,Nódulos de Osler, Manchas de Roth, F. R.) 5) Evidencia Microbiológica (Hemocultivo positivo) 6) Ecocardiografía. 32
  • 33. Definitivo 1. Criterios patológicos 2. Criterios Clínicos a) 2 Criterios mayores b) 1 Criterio mayor y 3 menores c) Cinco criterios menores  Posible Signos sugestivos de endocarditis que no son definitivos pero no descartan el Dx.  Descartado  Dx. Seguro de otro proceso  Desaparición del cuadro clínico.  Sin evidencia anatomopatológica. 33
  • 34. El objetivo es la erradicación completa del microorganismo infectante. 1. Antibióticos bactericidas 2. Dósis elevada(4 veces + de acción bactericida) 3. Tener la propiedad de penetrar en la fibrina 4. Se debe administrar el antibiótico específico para el germen 5. En la mayoría de los casos en conveniente combinar dos antibióticos.  Endocarditis con Hemocultivo negativo Entre estos germenes se encuentran los del grupo HACEK,clostridium,legionella,brucella,neisseria,chlamidia, mycoplasma. El tratamiento debe ser de acuerdo a epidemiología. 34
  • 35. Quirúrgico a) Aparición de insuficiencia cardiaca sec. A destrucción valvular(60-90%) b) Existencia de Absceso,fístula o aneurisma del seno de Valsalva.(12-43%) Mortalidad 100% c) Si después de 7 a 10 días de Tx. Médico el paciente persiste con bacteremia. d) Endocarditis por hongos- Cuando se comprueba que estos son los causantes. e) Endocarditis en prótesis- Cuando la prótesis se encuentra inestable con insuficiencia valvular moderada o mayor y persiste la fiebre. f) Ruptura valvular aórtica o del ap. Mitral g) Aparición de bloqueo AV ó bloqueo de rama izq. 35
  • 36. Vegetaciones  Persistentes después de un episodio embólico  En la valva anterior de la mitral > 10mm  Más de un evento embólico en la primeras 2 semanas de tx.  Aumento del tamaño de las vegetaciones  Disfunción Valvular  Insuf. Mitral aguda  Insuf. Aórtica aguda  Insuf. Cardiaca refractaria  Ruptura o perforación valvular  Extensión Perivalvular  Dehiscencia valvular  Ruptura o fistulización  Absceso miocárdico del anillo valvular. 36
  • 37. 1. Procedimientos dentarios. 2. Amigdalectomía y adenoidectomía 3. Procedimientos Qx. 4. Broncoscopia 5. Escleroterapia para varices esofá. 6. Dilatación esofágica 7. Colecistectomía 8. Cistoscopía 9. Dilatación uretral 10. CateterDismo vesical en presencia de inf. 11. Cirugía de aparato urinario 12. Drenaje de absceso 13. Histerctomía vía vaginal 14. Parto por vía vaginal en presencia de infecc. 37
  • 38. 1. En procedimientos dentales y/o endoscopía de vías respiratorias S. a) Amoxicilina 3gr VO, 1 h antes del procedimiento,1.5 g, 6 hs después de la primera dósis. b) Eritromicina 1 g. VO dos hs antes del procedimiento y 500 mgs seis hs después . c) Clindamicina 300 mgs VO, una hora antes del procedimiento y 150 mhs seis hs después. d) Ampicilina 2 g por vía IM o IV en pacientes que no aceptan VO. e) Vancomicina l g IV Una hora antes del rpocedimiento (en caso de alergia a penicilina) No requiere otra dosis f) Gentamicina . 1.5 g. IM una hora antes del procedimiento y 8 hs después del procedimiento. 38
  • 39. 2. En procedimiento instrumentales (biopsias) a) Pacientes con riesgo de endocarditis  Amoxicilina 3g por VO, 1 Hora antes del procedimiento, y 1.5 g. seis hs después b) Pacientes con alto riesgo de endocarditis.  Ampicilina 50 mg/kg + gentamicina 1.5 mg/kg, IV sin pasar de 80 mgs, 30 min antes del procedimiento y 8 hs después.  Alérgico a la penicilina , se puede usar mezcla de vancomicina + gentamicina . 39