2. • Para cubrir la necesidad de flujo
sanguíneo de la masa corporal de
músculo esquelético, el gasto
cardíaco aumenta 4-5 veces (6-7
atletas)
Flujo sanguíneo a través de
músculo esquelético
en reposo 3-4 ml/min
Ejercicio extremo 50-80
ml/min

3. Flujo sanguíneo
durante
contracciones
musculares.

4. Aumento del flujo sanguíneo en
capilares musculares durante ejercicio
• Flujo sang. Capilar
en reposo=
escaso/nulo
• Ejercicio= apertura
capilar
• Aumenta 2-3 veces
superficie capilar
• Aumento difusión de
oxígeno y nutrientes
capilar-fibra
muscular

5. CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO A TRAVÉS
DE LOS MÚSC. ESQUELÉTICOS
• REGULACIÓN LOCAL: DISMINUCÓN DE OXÍGENO EN MÚSCULO
AUMENTA MUCHO EL FLUJO
• Durante act. Muscular incrementa flujo sang. Por efectos químicos que
causan vasodilatación:
• Reducción de oxígeno.
• músc. Usa rapidamente el O2 y disminuye su concentración en LEC.
• pared arteriolar disminuye su contracción y liberación de sust.
Vasodilatadoras (adenosina)
• Vasodilatación arteriolar local
• Vaso sang. Después insensible a efectos de adenosina (2 hrs).
• Otros factores vasodilatadores continúan manteniendo flujo sang. Capilar
aumentado mientras continúe el ejercicio:
• 1) iones potasio
• 2) ATP
• 3) ácido láctico
• 4) CO2

6. Control nervioso del flujo sanguíneo
muscular. Vasoconstricción simpática.
Activación
máxima de Durante ejercicio extenuante se
receptores de segregan Na en terminaciones
simpáticas vasoconstrictoras y
noradrenalina en méd. Suprarrenal
útil en shock provocando vasoconstricción
circulatorio y en receptores alfa y poca
vasodilatación (receptores
estrés: beta)
Vasoconstricción:
Flujo sanguíneo de
músculos en
reposo disminuye
a la mitad o a un
tercio de lo
normal, lo que
mantiene la TA
normal o alta.

7. Reajustes circulatorios en el organismo durante el ejercicio.
Para que el sistema
circulatorio aporte el
enorme flujo
sanguíneo que
necesitan los
músculos durante el
ejercicio se producen
3 factores:
2) aumento de la TA
1) descarga en masa
del SN simpático por
todo el organismo
3) aumento del gasto
con efectos
cardíaco
estimuladores
consecuentes sobre
toda la circulación

8. Efectos de una descarga simpática
en masa
Al inicio del ejercicio se transmiten señales:
• Cerebro-músculos para contracción
• Cerebro- centro vasomotor para descarga simpática
en organismo y atenuar parasimpático en corazón.
Se consiguen 3 efectos circulatorios
principales:
• Corazón
• frecuencia cardíaca mayor
• Aumento de función de bomba
• Arteriolas de circulación periférica se
contraen
• Músculos activos hay vasodilatación
• Músc. Reposo y zonas no musculares
vasoconstricción “préstamo de aporte sang.”
• EXCEPCIÓN en 2 sistemas circulatorios periféricos:
Coronario y cerebral.
• Pared muscular de venas y otras zonas de
capacitancia de circulación se contraen
potentemente
• Aumenta la presión media del llenado sistémico
• Aumento de retorno venoso a corazón
• Incremento de gasto cardíaco.

9. Aumento de TA durante ejercicio: consecuencia
del aumento de estimulación simpática
Vasoconstricción de
arteriolas y pequeñas Aumento de la
Por medio de: arterias en la mayoría actividad de bombeo
de los tejidos, excepto por el corazón
en músc. Activos
Respuesta nerviosa simpática se produce
por todo el organismo siempre que se
usen sólo algunos músculos.
Aumento de • Pocos músc. Activos= vasodilatación
contracción venosa= local y vasoconstricción periférica=
presión media de aumento enorme de TA
• Ejercicio masivo= grandes masas de
llenado sistémico. músc. Activo= vasodilatación extrema=
falta de aumento de la TA

10. ¿por qué es importante el aumento de
la TA durante el ejercicio?
Aumenta la fuerza con la Estira las paredes de los
que se empuja la sangre a vasos y el flujo muscular
través de los vasos del aumenta 20 veces de lo
tejido muscular (30%) normal

11. Importancia del aumento del gasto
cardíaco durante el ejercicio
GC aumenta en proporción al
grado de ejercicio
“La capacidad del sist. Circulatorio
de proporcionar aumento de gasto
cardíaco necesario para aportar O2
y nutrientes hacia los músculos es
tan importante como la fuerza de
los propios músculos para
establecer el límite del trabajo
muscular continuado”

12. Análisis gráfico de los cambios del GC
durante el ejercicio intenso

13. CIRCULACIÓN CORONARIA
Una pequeña
Art. Coronaria cantidad de
Art. Coronaria
der. mayor sangre venosa
izq. porcion Seno Venas cardiacas
parte de VD y coronaria se
anterior e izq. coronarioVI ant. VD.
parte post. De vacía en las
De VD
VI camaras por las
venas de tebesio

14. 225ml x min 4 o
5 % del gasto
coronario total
en reposo
Durante ejercicio
extenuante el corazón
Flujo sanguíneo Flujo aumenta la eficiencia
coronario es
menor que gasto
sanguíneo de utilización
cardiaca de energía
energético del coronario par compensar la
corazón normal deficiencia relativa
del aporte sanguíneo
coronario
Gasto cardiaco
aumenta 4-7 veces +
P art. Mayor =
trabajo cardiaco
aumenta 6-9 veces y
flujo sanguíneo
coronario aumenta
3-4 veces

15. Durante la sistole se
comprime el ventriculo
izq que rodea los vasos
intramusculares el
flujo sang. De los
capilares coronarios del
VI desciende (contrario
al resto de capilares
corporales)
Cambios del flujo
sanguineo
coronario durate
la sistole y
diastole
Durante la diastole
VD menor musc. Cardiaco
fuerza de relajado no
obstruye flujo sang.
contracción A traves de los
cambios capilares del VI
parciales sangre fluye
rapidamente

16. Flujo sanguineo
sanguineo coronario
epicardico
Efecto de presión Durante la sistole vasos
Art. Intramusculares
intramiocardica arterias coronarios se
derivan de las
epicardicas coronarias Art. Subendocardicas comprimen y vasos del
epicardicas penetran en
(sup. Externa  mayor plexo subendocardico
musc.
parte del musculo) compensan el descenso

17. Flujo sag.
Regulado por
vasodilatación
Fuerza de Actividad
Metabolismo arteriolar en
contracción cardiaca
muscular local respuesta a las
aumenta = desciende =
controlador del necesidades de
velocidad FSC flujo coronario
flujo coronario nutrición del
aumenta desciende
corazón
identica a otros
tej.

18. Demanda de oxigeno
factor principal en la Farmacos que bloquean efecto de
adenosina no previenen
regulación del flujo Contradicción : vasodilatación coronaria provocada
por el aumento de la act. Musc.
sanguíneo coronario Cardiaca
local
A medida que elflujo atraviesa el La infusión continua de adenosina en
corazon 70 % de o2 es extraido por lo fostato de adenosina ,potasio, musc. Esqueletico mantiene la
que no queda mucho o2 flujo hidrogeno, CO2, dilatación vascular por 1-3 hrs y la
sanguineo aumenta en proporción bradicinina,prostaglandinas oxido actividad musc dilata los vasos sang.
directa a cualquier consumo nitrico. Locales incluso cuando la adenosina
metabolico adicional en el corazón ya no lo hace
Hipótesis vasodilatadora : descenso
de concentración de o2 provoca
liberación de sustancias
vasodilatadoras desde el miosito
como adenosina, poco o2 en mosito Otros productos vasodilatadores:
ATP celular AMP adenosina
hacia el liq. Tisular = aumento de
flujo sanguineo coronario local y se
reabsorbe

19. Siempre los efectos
directos de la
estimulación nerviosa
Indirecta:
papel mas importante alteren el flujo
Estimulación Directa: consecuencia consecuencia de los
en el control del flujo sanguineo coronario
autonoma afecta el de los cambios secundarios
sanguíneo (factores en la dirección
flujo sanguineo neurotransmisores del flujo sang.
metabolicos como el erronea, sera el control
coronario directa e sobre los propios vasos Coronario por el
consumo miocardico metabolico del flujo
indirectamente coronarios aumento o descenso de
de oxigeno coronario el que anule
la cat. Cardiaca
los efectos nerviosos
coronarios directos en
segundos

20. consume enormes
cantidades de glucosa
sanquinea, Forma grandes ATP en alimentos 
cantidades de acido lactico energia para
en tejido cardiaco  causa contraccion y otras
dolor cardiaco en las funciones.
afecciones cardiacas
isquemicas
En isquemia coronaria
Metabolismo intensa,
cardiaco activa ATPATDAMP
glucolisis,
anaeróbica para adenosina y provoca
obtener energía en dilatacion de arteriolas
isquemia coronarias durante
hipoxia
Perdida de adenosina:
• 30 min. Despues de la
isquemia coronaria
Musculo cardiaco
Características intensa (I.M.), se
pierde la mitad de la
durante reposo  especiales del adenosina y se
acidos grasos 70% y metabolismo sintetiza nueva
no hidratos de adenosina a una
carbono del musculo velocidad de 2% por
cardiaco hora, demasiado tarde
 principal causa de
muerte de celulas
cardiacas durante la
isquemia miocardica

21. Cardiopatia
isquemica
Muertes lentas  Causa de muerte
consecuencia de mas frecuente en
Insuficiencia cardiaca cultura occidental
Consecuencia de
Muertes subitas  por
oclusion de artteria flujo sanguineo
coronaria o fribrilacion de coronario
corazon insuficiente
35% de persona
en estados
unidos, mueren

22. Aterosclerosis: como causa de cardiopatia isquemica
Causa mas frecuente de disminucion de flujo coronario
Se presentan en:
Personas con predispocicion genetica Personas ingieren colesterol Estilo de vida sedentario
Deposito gradual de cantidades importantes de colesterol, por debajo del endotelio, en distintos puntos de las arte3rias por
todo el cuerpos
Zonas de deposito invadidas paulativamente con tejido fibrosos que con frecuencia se calcifica
Da como resultado placas aterosclerosicas
protrusiónb en la luz del vaso Bloquean flujo parcial o totalmente
Primeros centimetros de arterias coronarias mayores principal desarrollo de placas de ateromas

23. Consecuencia de varios
factores:
•Placa aterosclerótica
Mas frecuente en una
Oclusión aguda de persona con una cardiopatía
•provoca aparición de un
coagulo de sangre en la
arteria coronaria coronaria aterosclerótica zona(trombo), que ocluye la
subyacente, rara en arteria
circulación coronaria normal •El trombo se produce en
lugares donde la placa de
ateroma se ha roto a través
del endotelio y entra en
contacto con la sangre
•Placa con superficie irregular,
plaquetas y fibrina de adhiere,
eritrocitos atrapados forman
coagulo que crece hasta su
oclusión
•Rotura de coagulo y
desprendimiento de la placa
de ateroma  se dirige hacia
la periferia del árbol arterial
coronario y produce bloqueo
 Embolo coronario
•Espasmo muscular local de
una arteria coronaria
•Consecuencia de:
•irritación musculo arterial
por los borde de una placa de
ateroma
•Reflejos nerviosos locales
provocan contracción
excesiva de pared coronaria
Espasmo provoca
trombosis secundaria del
vaso

24. Importancia vital de circulación
colateral del corazón
Cuando la
superficie
afectada
por Se limita
El grado de oclusion en gravemente
Cuando se
daño que sufre
ocluyen
coronarias el trabajo
el musculo
subitamente no es muy de musculo
cardiaco por
arterias grande, Si proceso cardiaco y
una En corazon
normal: coronarias muchos ateroscleroti el corazon
constriccion co se
mayores, Hacia 2 o 3 pacientes no bombea
aterosclerotica no hay Durante 8-24
desarrolla Si los
anastomosis horas su dia se se ni siquiera
coronaria de comunicació mas alla del propios
n importante
pequeñas se diametro duplica y al recuperan cantidades
desarrollo
dilatan en los limites vasos
lento o por la entre arterias aumenta cabo de un casi necesaria
segundos, pero que pueden sanguineos
oclusion coronarias relativamente, mes completam de flujo
el flujo que las suministrar colaterales
coronaria mayores pero depues de ese alcanza un ente, el aporte sanguineo
si muchas
atraviesa es desarrollan
subita esta
menos de la tiempo, el flujo cuando la sanguineo  causa
determinado anastomosis aterosclero
mitad del flujo colateral coronario ateroescler colateral mas
por el grado de entre arterias aumenta sis
necesario para normal osis es para aportar frecuente
circulacion coronarias
colateral que pequeña
nutrir la mayor progresiva el flujo de
se desarrollo o
parte del y no subita, necesario insuficienci
musculo la persona a cardiaca
desarrollara
cardiaco que
minutos antes
ahora irrigan puede no en la
de la oclusion tener un mayoria de
episodio de ancianos
disfuncion
cardiaca
pero:

25. La zona de musculo con poco o
Inmediatamente despues de una
Infarto del oclusion de arteria coronaria, el
flujo sanguineo cesa en los vasos
nulo flujo que no puede
mantener la funcion cardiaca se
miocardio distales de la oclusion (excepto
por el poco flujo colateral)
denomina “infartada” y el
proceso global “Infarto del
miocardio”
Poco despues del inicio del infarto la zona se Fibras musculares uso los ultimos vestigios de
llena de sangre estancada en exceso debido a: oxigeno en sangre - hemoglobina se
desoxigena totalmente  coloracion azulada o
• se filtran pequeñas cantidades de sangre marron de la zona y vasos sanguineos de la
colateral en zona infartada zona ingurgitados a pesar de la ausencia de
• Dilatacion progresiva de vasos locales flujo sanguineo
Las paredes de los vasos se vuelven A las pocas horas Corazon en
mas permeables y pieden liquidos  de falta de sangre reposo cada min
tejido muscular local edematoso y
disminucion de metabolismo celular  miocitos le llegan 8 ml 02
por miocitos cardiacos hinchados mueren por 100gr
En zona central de
corazón necesita Aunque reciba el un infarto extenso,
solo 1.3 ml de O2 15 o 30% del flujo, el musculo muere
para mantenerse el musculo no debido al escaso
vivo morira flujo sanguinio de
ahí

26. Infarto
subendocárdico
Es por eso que el musculo Cualquier situacion que comprometa el
subendocardico sufre infartos flujo sanguineo hacia cualquier zona del
corazon provoca daños primeros en las
incluso cuando no hay signos de regiones subendocardicas y el daño se
infartos en las porciones extiende despues hacia el exterior
superficiales del corazon (epicardio)
Durante la contraccion sistolica del corazon
los vasos sanguineos subendocardicos se
comprimen, por lo tanto, el musculo
subendocardicos tiene dificultad para obtener
el flujo sanguineo adecuado

27. Causas de muertes durante oclusión
coronaria aguda
Las causas de muerte después del infarto
agudo del miocardio:
Estancamiento de
Descenso del gasto
sangre en vasos
sanguineos pulmonares Fibrilacion Rotura
cardiaco y muerte consecutiva
debido a edema cardiaca cardiaca
pulmonar

28. Descenso del gasto La capacidad global de bomba
del ventriculo afectado esta
cardiaco: distensión deprimida cuando algunas fibras
sistólica y shock musculares un funcionan o son
debiles para contraerse con
cardiógeno fuerza
La porcion isquemica del musculo (
La fuerza global del muerta o no funcionante) en lugar de
bombeo en corazón contraerse, sale por la presion que se
infartado desciende mas de desarrolla dentro del ventriculo
lo esperado por un cuando se contraen las porciones
fenómeno denominado normales del musculo ventricular 
“DISTENSION gran parte de la fuerza de bombeo se
SISTOLICA” disipa cuando protruye la zona no
funcionante
Cuando el corazon es incapaz de
contraerse con fuerza suficiente Se produce cuando el
 insuficiencia cardiaca e infarto afecta mas del
isquemia periferica, conocido
como “shock coronario”, 40% del ventrículo
cardiogeno, cardiaco o izq. Y muerte en 85%
insuficiencia cardiaca de bajo de pacientes
gasto

29. Estancamiento Corazon no estancamiento de
de sangre en bombea sangre en
sistema venoso anterogradamente auriculas
pocas
complicaciones estancamiento en
aumento de
durante las circulacion
primeras horas presion en
capilares pulmonar o
despues de un sistemica
infarto
disminucion del
dias despues se gasto cardiaco, riñones no
desarrollan los disminuye flujo excretan
sintomas sanguineo hacia suficiente orina
riñones
paciente desarrollara edema de
pulmon agudo y fallecera pocas
aumenta el
horas despues de aparicion de sintomas
sintomas pulmonares iniciales volumen total
congestivos
aunque evolucione bien durante los
primeros dias tras los inicios de
de sangre
insuficiencia cardiaca

30. Fibrilacion de ventriculos
tras un infarto
Causa de muerte frecuente de personas que
fallecen durante oclusion coronaria
Muy frecuentemente despues de infarto
intenso o incluso despues de oclusiones
pequeñas o insuficiencia coronaria
cronica
2 periodos peligrosos despues del infarto
coronario:
• Durate los primeros 10 min despues del
infarto
• Periodo breve de seguridad relativa
• Periodo secundario de irritabilidad cardiaca 1
hora despues que dura horas

31. • Deplecion rapida de potasio de musculatura
isquemica por falta de aporte sanquineo
La • Aumenta concentracion de k en liquido
intracelular, aumenta irritabilidad cardiaca y
tendencia
proabilidad de fibrilacion
• Corriente de lesión:
del corazón
• Debido a la isquemia, el musculo isquemico
no repolariza completamente su membrana
despues del latido cardiaco
a fibrilar • Superficie externa del musculo se mantien
negativa con respecto al potencial de
depende de membrana normal del musculo en cualquier
otro lugar del corazon
4 factores: • La corriente electrica fluye desde la zona
isquemica hacia la zona normal provocando
impulsos anormales que ocacionan la
fibrilacion

32. La debilidad del
musculo cardiaco
por el infarto
provoca
dilatacion
excesiva del
ventriculo lo que
aumenta el
trayecto que debe
se aumentan recorrer la
Despues del corazon no desarrolla irritabilidad conduccion del
infarto bombea lo reflejos cardiaca y impulso,
masivo suficiente simpaticos predisponen favoreciendo la
fibrilacion reentrada de un
potentes
musculo que aun
se esta recuerando
de su
refractariedad
iniciando un ciclo
de movimiento
circular de nueva
excitación una o
otra vez

33. Rotura de la zona infartada
Al romperse el ventriculo, la
Riesgo bajo de rotura, durante
Con cada contraccion cardiaca, el sangre se vierte en espacio
primer dia despues de un infarto,
musculo muerto protruye hacia pericardico y provoca
pero dias mas tarde fibras de
fuera y la distension sistolica es taponamiento cardiaco,
musculo lento degenera y el
cada vez mayor hasta que el comprimiendo el corazon desde
corazon se estira hasta hacerse
corazon se rompe el exterior por la sangre
muy fino
acomulada
La sangre no fluye hacia auricula
derecha por la compresion y
paciente fallece por desenso
subito de gasto cardiaco

34. Etapas de recuperacion de infarto agudo del infarto
Zona de isquemia pequeña
muerte escasa de miosito y pero parte del musculo queda temporalmente no
funcionate por nutricion inadecuada para la contraccion
Zona de isquemia extensa
fibras musclares del centro de la zona mueren de una a 3 horas por
interrupcion total de aporte sanguineo
alrededor de la zona muerta hay una zona no funcionante sin
contrafccion y sin conduccion del impulso
rodeando la zona no funcionante hay una zona que se contrae
debilmente por isquemia leve
Substitucion de musculo muerto por tejido cicatrizal, en infarto de
miocardio intenso:
• 1. zona isquemica de centro muere
• 2. dias despues la zona de fibras muertes crece porque sucumben fibras masginales y parte
del musculo no uncionante se recuperan de debido al flujo colateral que nutre el borde
exterior de zona infartada
• 3. dias o semanas despues el musculo no fincionante puede volver a funcionar o morir
• 4.la isquemia estimula creciminto de fibroblastos y se desarrollan tejido fibroso entre fibras
muertas
• 5. en meses o un año, el tejido cicatrizal puede hacerse mas pequeño porque el tejido fibroso
se contrae y disuelve
• 6. las zonas nrmales de corazon se hioertrofian gradualmente para comoensar parcialmente
la perdida de musculo cardiaco muerto
• 7. en meses el corazon se recupera total o parcialmente

35. Si el trabajo cardiaco aumenta
(ejercicio, tension emocional,
El grado de muerte fatiga)
celular cardiaca esta • nesecita mas O2 y nutrientes y
determinado por: hay vaso dilatacion de la
musculatura normal por lo que
• Grado de isquemia poca sangre fluye por los
• Grado de trabajo canales anastamoticos pequeños
de musculo hacia la zona isquemica y la
cardiaco isquemia empeora, se le conoce
como “sindrome de robo
coronario”

36. Funcion del
corazon tras la
recuperacion de
un infarto del
miocardio
Corazon que se ha
Aunque la reserva
recuperado de un infarto Corazon normal bombea cardiaca se reduzca al
del miocardio intenso 300 a 400% mas de sangre 100% la persona puede
disminuye su capacidad
de bomba por debajo de por min. Que la que el realizar actividades
organismo en reposos normales tranquilas pero
lo normal, pero su gasto
necesita no ejercicio extenuante
cardiaco en reposo no
que recargue al corazon
baja de lo normal

37. Dolor en cardiopatia coronaria
La isquemia hace que el musculo libere sustancias
que estimulan el dolor tales como:
• Acido lactico, histamina, enzimas proteoliticas
Como el flujo coronario se desplaza lento, las
sustancias no se elimina con la rapidez suficiente
La concentracion elevada de estos productos
estimulan terminaciones nerviosas del dolor
en el musculo y envian los impulsos hacia el
SNC

38. En las personas con
costriccion progresiva de
arterias coronarias surgue un
dolor denominado angina de
pecho
Aparece siempre que la
carga del corazon sea
mayor que el flujo
coronario disponible
El dolor se siente por debajo de
la parte superior del esternon
Angina de sobre el corazon y se refiere
hacia zonas superficiales a
pecho distancia(brazo, hombro
izq, cuello, un lado de la cara)
En la etapa embronaria el corazon
y brazos se originan el en cuello
por lo que ambos reciben las fibras
nerviosas del dolor de los mismos
segmentos de medula espinal Dolor suele durar
minutos o en todo
El paciente siente el dolor al hacer
momento
ejercicio o emociones fuertes
porque aumentan el metabolismo
del corazon y el simpatico envia Se describe como
señales vasoconstrictorias sensacion de calor,
coronarias temporalmente presion y constriccion
y lleva al paciente al
estado de reposo
absoluto

39. • 1. Nitroglicerina y nitratos
• 2. B bloqueadores (propanolol)
• Impiden aumento defrecuencia y
metabolismo cardiaco durante
situaciones estresantes,
reduciendo numero de crisis y
intensidad
Farmacos
vasodilatado
res para
alivio del
dolor:
Tratamiento
farmacologico

40. Tratamiento quirurgico de la
enfermedad coronaria
Cirugia de derivacion aorto-coronaria
• En muchos pacientes con isquemia coronaria, las zonas
contraidas de las arterias estan solo en algunos puntos
definidos bloqueados por placas de ateroma y el resto
de los vasos es normal
• Se extrae una seccion de una vena subcutanea del brazo
o pierna y se ingerta desde la raiz de la aorta hacia una
arteria coronaria periferica distal al punto de bloque
ateroesclerotico
• Se realizan entre 1 a 5 inhertos de este tipo cada vez,
cada uno a una arteria coronario distal al bloqueo
• Dolor anginoso se alivia en la mayoria de los paciente
• Si el corazon no esta gravemente dañado antes de la
crugia, el paciente recupera su esperanza de vida
normal
• Cuando el corazon esta muy dañado, el procedimiento
es inutil

41. Angioplastia coronaria
Se usa para abrir vasos coronarios parcialmente bloqueados antes de que se El flujo sanguineo
ocluyan por completo aumenta 3 a 4 veces
mas y los sintomas
de isquemia
coronaria se alivia
1. se introduce un 3.el balon del 4. se inflan el
2. se empuja varios años en la
cateter de 1ml de cateter se posa balon con una mayoria de los
diametro con un atraves de la
arteria con sobre el punto presion elevada pacientes sometidos
balon en su extremo de oclusion que estira la
en el sistema oclusion parcial
parcial arteria enferma
coronario bajo
control radiologico Aunque mucho
de ellos
requeriran cirugia
de derivacion
coronario

42. Un haz de laser desde la Introducir una pequeña
punta del cateter para la banda de metal dentro
arteria coronaria que de la arteria coronaria
busque la lesion y la dilatada por angioplastia
disualva sin dañar el para prevenir la
resto de la pared reestenosix
Nuevos
procedimientos
experimentales