La glomerulonefritis es el daño del glomérulo renal que se acompaña de inflamación. Puede ser primaria, limitada al riñón, o secundaria, parte de un trastorno sistémico. La glomerulonefritis postestreptocócica aguda es causada por una infección faríngea por estreptococo, que desencadena una respuesta inmune dañina 10-14 días después. Suele ser reversible, pero a veces causa hipertensión o insuficiencia renal a largo plazo. El tratamiento se enfoca
2. ¿Qué es la glomerulonefritis?
• Daño del glomérulo
que se acompaña de
una inflamación
manifiesta con
infiltración de
leucocitos, depósito
de anticuerpos y
activación del
complemento.
3. NOMENCLATURA
• Las enfermedades del glomérulo se clasifican
como primarias cuando la anatomía
patológica se limita al riñón y las demás
alteraciones generales son consecuencia
directa de aquella.
• Secundarias cuando forman parte de un
trastorno multisistémico.
4. NOMENCLATURA
• En general, el término agudo indica una
lesión glomerular que ocurre en el plazo de
días o semanas.
• subaguda o rápidamente progresiva
en cuestión de semanas o meses.
• Y crónica, desarrollo a lo largo de muchos
meses o años.
5. NOMENCLATURA
• Las lesiones se clasifican como
focales si afectan a una minoría
(< 50 %)
• o difusas a la mayoría (> 50 %) de
los glomérulos.
6. NOMENCLATURA
• El adjetivo proliferativo describe
un aumento en el número de células
glomerulares que puede obedecer a
una infiltración por leucocitos o a la
proliferación de las células
glomerulares residentes.
7. NOMENCLATURA
• La semiluna es un cúmulo de células, con
esta forma característica, en el espacio de
Bowman que se compone casi siempre de
células epiteliales apriétales proliferadas y
monocitos infiltrados.
• La glomerulonefritis con semilunas se asocia a
menudo a una insuficiencia renal que
progresa rápidamente en semanas o meses.
8. NOMENCLATURA
• La descripción membranosa se
aplica a la glomerulonefritis en la
que predomina la expansión de la
membrana basal del glomérulo
(MBG) por los depósitos
inmunitarios.
9. NOMENCLATURA
• La esclerosis significa un aumento
en el material extracelular no fibrilar
homogéneo con un mismo aspecto
ultraestructural y composición
química que la MBG y la matriz
mesangial.
10. Tendencias de la enfermedad
glomerular
• El síndrome nefrótico es la
presentación clínica principal de la
enfermedad de cambios mínimos,
glomerulonefritis membranosa,
glomeruloesclerosis diabética,
amiloidosis, glomeruloesclerosis focal y
segmentaria y la glomerulonefritis
fibrilar.
11. Tendencias de la enfermedad
glomerular
• El síndrome nefrítico es la
presentación clínica principal de la
glomerulonefritis membrano-
proliferativa, glomerulonefritis
proliferativa difusa (postestreptocócica),
y glomerulonefritis con crecientes
(complejos inmunmes, antimembrana
basal glomerular).
12. Glomerulonefritis aguda
• Se caracteriza por inicio abrupto de
hematuria macroscópica, oliguria, falla
renal, disminución súbita de las tasa de
filtración glomerular con retención de
sodio y agua, manifestando edema e
hipertensión. La proteinuria varía
ampliamente en este síndrome y por lo
general es menos de 3 g/dl.
13. Glomerulonefritis aguda
• La principal es la post-infecciosa, el daño
glomerular resulta de un compromiso inmune,
desencadenado por una variedad de
infecciones bacterianas, virales o de
protozoarios.
• La más común es la postestreptocócica, afecta
a niños entre los 2 y 10 años, predomina
ligeramente en hombres.
14. Glomerulonefritis postestreptocócica
• Cepas nefritogénicas de estreptococo.
• Infección faríngea con estreptococo betahemolítico del grupo A,
serotipo 12.
• Se encuentran en el glomérulo depósitos de IgG y C3 y formación
de complejos inmunes está involucrada en su fisiopatología.
• Antígenos estreptocócicos, con una afinidad por las estructuras
glomerulares son “plantados” en el glomérulo durante la fase
temprana de la infección, 10 a 14 días más tarde una respuesta
inmune del huésped, donde los anticuerpos son pegados a los
antígenos.
• El candidato antigénico más probable incluye endostreptosina,
proteína asociada con cepas nefritogénicas (que tiene actividad de
estreptoquinasa) y proteínas que se unen a plasmina (un precursor
de exotoxina pirógena B).
15. Glomerulonefritis postetreptocócica
• La concentración de complejos inmunes
circulantes no se correlaciona con la severidad
de la enfermedad y puede contribuir a la
generación de depósitos inmunes
intraglomerulares masivos después de que el
complejo inmune formado in situ, altera la
permeabilidad glomerular de la membrana
basal glomerular.
16. Glomerulonefritis postestreptocócica
• Enfermedad aguda y reversible, caracterizada por
recuperación espontánea en la mayoría de los pacientes.
• La hematuria gruesa y el edema se presentan entre 7 días a
12 semanas después de la infección estreptocócica.
• La resolución espontánea de las manifestaciones clínicas es
por lo general rápida. La diuresis reaparece en una a dos
semanas y la concentración de creatinina sérica retorna a
nivel basal dentro de las cuatro semanas.
• La hematuria microscópica desaparece dentro de los seis
meses pero la proteinuria leve permanece estática en 15 %
de los pacientes después de 3 años.
17. Glomerulonefritis postestreptocócica
• El hallazgo de anticuerpos contra antígenos
estreptocócicos proporciona evidencia de infección
reciente, pero no es diagnóstica de glomerulonefritis
postestreptocócica.
• Son los más solicitados los anticuerpos
antiestreptolisina o, antiestreptoquinasa,
antihialuronidasa y antinicotinamina dinucletidasa. Sin
embargo, más de un tercio de estreptococos de la cepa
12 no producen estreptolisina, lo que limita el valor
diagnóstico de la estreptolisina O en personas con
infección faríngea reciente.
19. Glomerulonefritis postestreptocócica
• Hay controversia el pronóstico a largo
tiempo de individuos con
glomerulonefritis postestreptocócica.
• La mayoría de los pacientes tienen una
recuperación completa. Puede aparecer
hipertensión, proteinuria persistente y a
veces insuficiencia renal crónica.
20. Glomerulonefritis postestreptocócica
• El tratamiento es de soporte, enfocado a la
sobrecarga de fluidos con dieta hiposódica (2.4
g/sodio/día).
• Hipertensión: diuréticos de asa (furosemide) y
antihipertensivos tipo IECA, dar con precaución si
hay insuficiencia renal con hipercalemia.
• Terapia antimicrobiana temprana del paciente
con infección faríngea o de la piel, puede prevenir
la propagación de la infección estreptocócica y
atenúa la severidad de la glomerulonefritis,no
previene el desarrollo de la misma.
22. Síndrome nefrítico
• La causa más común de síndrome nefrítico es
la Glomerulonefritis aguda pos estreptocócica,
que a su vez es la más representativa del
síndrome nefrítico.