Doenças iac

9. DOENÇAS
9.1. Doenças
9.1.1. Doenças
9.1.1.1. Introdução
A importância das doenças das plantas é medida pelos danos diretos
que causam, pelos custos despendidos nas medidas de controle e pelas
limitações impostas ao uso de determinadas variedades. A partir do momento
em que se começaram a cultivar as plantas, as enfermidades foram, com
certeza, um obstáculo às necessidades do homem para vestir-se e alimentar-se.
O complexo patógeno x hospedeiro tende a um equilíbrio pela ação da
seleção natural ao longo da evolução. Deste modo, um parasita pode viver sobre
uma determinada planta, sem que esta seja seriamente afetada. Barreiras
naturais, como montanhas, desertos, mares e florestas mantiveram, por
milênios, as populações, tanto de patógenos como de hospedeiros, interagindo
entre si e isoladas de outras intervenções.
Historicamente, o homem causou danos irreparáveis ao transportar os
fitopatógenos involuntariamente junto com suas plantas, ao longo de suas rotas
de migração, transpondo os obstáculos que impediam sua disseminação natural.
As conseqüências dessa atividade podem ser ilustradas por muitos exemplos,
mostrando quão descuidada foi no passado e quão cuidadosa deveria ser no
futuro.
Na videira, são exemplos clássicos a introdução do oídio e do míldio na
Europa, no século 19, que lá chegaram junto com as Vitis americanas, que
haviam sido importadas para servir de porta-enxertos no controle da filoxera. As
conseqüências foram catastróficas, principalmente para a indústria francesa de
vinho, que só se recuperou com a descoberta da ação fungicida do cobre.
Outro exemplo recente foi a ocorrência de Eutypa lata, causador do
declínio da videira, na região de Jundiaí, SP. Esta nova doença causou prejuízos
de alguns milhões de dólares, destruindo vinhedos, mudando o tipo de
exploração agrícola e provocando o êxodo rural. A introdução do patógeno
nessa nova região só não teve conseqüências mais drásticas, porque medidas
de controle foram rapidamente preconizadas, permitindo a convivência planta x
patógeno, porém, aumentando o custo de produção da cultura.
Por outro lado, um patógeno pode ser muito mais destrutivo, quando
introduzido numa região diferente daquela de sua origem, pois as condições
climáticas podem ser mais favoráveis ao seu desenvolvimento ou o hospedeiro
ser mais suscetível. A variabilidade dos microrganismos torna temerária a
disseminação de um patógeno de uma região para outra, onde ele já existe, pois
pode dar origem a novas raças, tão prejudiciais como se tratassem de um novo
organismo. Verifica-se, portanto, o cuidado que se deve ter no intercâmbio de
materiais vegetais entre regiões, sendo obrigatória uma intensa vigilância, além
de medidas quarentenárias adequadas para proteger as diferentes culturas
contra os patógenos disseminados pelo homem.

No Brasil, os primeiros relatos sobre a ocorrência de doenças na videira
datam do final do século 19. Doenças como míldio, antracnose e podridões da
uva já eram conhecidas nos últimos 12 anos daquele século. Supõe-se que os
principais patógenos da videira no Brasil, tiveram sua origem nos Estados
Unidos e aqui introduzidos pelas castas americanas importadas. Pioneiramente,
coube ao Instituto Agronômico de Campinas realizar, no ano de 1898, os
primeiros ensaios de controle químico do míldio e, já no ano de 1943, lançar as
bases de um programa de melhoramento da videira, que visa a unir as finas
qualidades das viníferas com a rusticidade e resistência das espécies
americanas.
9.1.1.2. Antracnose
9.1.1.2.1. Agente causal: Elsinoe ampelina (de Bary) Shear (Sphaceloma
ampelinum de Bary)
A antracnose é uma doença de origem européia, existindo relatos de
sua presença desde o primeiro século da era cristã. Ocorre em todas as regiões
produtoras do mundo, tendo sido disseminada pelos colonizadores europeus
através de mudas doentes. Em regiões chuvosas e úmidas, é praticamente
impossível cultivar determinadas variedades, devido ao ataque desse patógeno.
Por outro lado, por ser extremamente exigente quanto às condições climáticas,
não é problema em outras áreas produtoras.
Foi introduzida na América do Norte, em torno de 1881; no Brasil, não
existem relatos de sua presença, até a entrada das variedades americanas,
como a Isabel, que devem ter trazido o fungo. Esta doença é também chamada
de “negrão”, “varíola” ou “carvão”. Pelo sintoma típico que causa nas bagas, é
também denominada de “olho de passarinho”.
9.1.1.2.2. Sintomas
No início da brotação da videira, a antracnose é a primeira doença a
aparecer, atacando todos os órgãos verdes da planta, preferencialmente os
tecidos tenros. Nas folhas, aparecem pontuações pardas-escuras, deprimidas e
necróticas, que podem coalescer ou permanecer isoladas. O tecido atacado
seca e cai, deixando a folha toda perfurada. Nas nervuras das folhas e pecíolos,
as manchas são alongadas, impedindo o crescimento normal dos tecidos e
ocasionando deformações e encarquilhamento das folhas.
Nos ramos novos e gavinhas, aparecem manchas pequenas de cor
castanha, que evoluem, originando cancros irregulares, com centro cinzento e
pardos escuros nos bordos. Os limites dos cancros são salientes, e o centro
deprimido, às vezes tão profundo, que favorece a quebra dos ramos pelo vento.
Em ataques severos, os brotos secam, as folhas ficam pequenas e cloróticas.
Nas bagas, aparecem manchas arredondadas, com centro de coloração
acinzentada e bordos negros, que, pelo seu aspecto, recebem o nome de "olho
de passarinho". As bagas muito atacadas não se desenvolvem de maneira

normal, dessecam, podem rachar e sofrer o processo de mumificação.
9.1.1.2.3. Etiologia
A antracnose é causada pelo ascomiceto Elsinoe ampelina (de Bary)
Shear, que, na fase anamórfica, corresponde à espécie Sphaceloma ampelinum
de Bary.
Elsinoe ampelina forma ascos em lóculos piriformes disseminados no
ascocarpo estromático, com um asco por lóculo, cujas dimensões variam de 80-
100 x 11-23 micra. O asco contém oito ascósporos pardos escuros,
tetraseptados, com 29-35 x 4,5-7 micra. Os ascósporos são liberados pela
desintegração do estroma, pois os lóculos são desprovidos de ostíolo. Nas
condições paulistas, ainda não foi encontrada a fase sexuada do patógeno.
Na sua fase anamórfica, Sphaceloma ampelinum produz acérvulos
sobre uma base estromática na periferia das lesões. Os acérvulos contêm
conidióforos curtos e cilíndricos, nos quais se inserem os conídios ovóides e
hialinos, com 3-6 x 2-8 micra. Os conídios apresentam nas extremidades dois
pontos mais refrin-gentes e paredes mucilaginosas.
No final do verão e início do outono, os acérvulos deixam de se formar,
aparecendo nos bordos dos cancros uma área escura, onde irão se desenvolver
os escleródios, que são estruturas de sobrevivência do patógeno. Na primavera,
se ocorrerem condições de umidade elevada por períodos de 24 horas e
temperaturas superiores a 2ºC, os escleródios remanescentes nas lesões velhas
germinam e produzem numerosos conídios. Essa esporulação, coincidindo com
o início da brotação da videira, causará a infeção primária, se ocorrerem chuvas
de, pelo menos 2 mm, suficientes para disseminar os conídios nos tecidos tenros
e condições de, pelo menos, 12 horas de água livre persistirem para a infeção do
hospedeiro.
Às vezes, a doença se desenvolve em infeções sucessivas, bem
diferenciadas, pois o fungo precisa um período muito úmido para sua evolução,
condição esta que só ocorre de vez em quando. Em anos muito chuvosos, as
infeções se sobrepõem, dando a impressão de um desenvolvimento contínuo.
Geralmente, porém, observa-se, ao longo dos sarmentos, zonas alternadamente
sadias e doentes.
A infeção de hospedeiros pode ocorrer em temperaturas, que variam de
2oC a 32oC, quando, então, o período de incubação (tempo decorrido da infeção
ao aparecimento dos sintomas) varia de 13 a 4 dias respectivamente. A
temperatura ótima para o desenvolvimento da doença é de 24-26oC. O fungo
sobrevive de um ano para outro nos restos de cultura deixados no vinhedo.
Temperatura e umidade são os fatores climáticos que mais influenciam o
desenvolvimento da doença, a qual é muito prejudicial em anos chuvosos.
9.1.1.2.4. Controle
Após a poda, devem-se queimar todos os restos de cultura, eliminando,
assim, fontes de inóculo e dificultando o início das infeções primárias. As
adubações devem ser equilibradas, evitando-se o excesso de nitrogênio, que
propicia a brotação excessiva da videira, favorecendo o desenvolvimento do

parasita nos órgãos tenros da planta.
O tronco da videira deve ser limpo com um pano áspero, descartando-se
e queimando-se as cascas soltas, que abrigam as estruturas do patógeno. A
eliminação do excesso de folhas melhora o arejamento das plantas, sendo outro
fator que ajuda no controle da antracnose. A instalação do vinhedo em terrenos
secos também contribui para diminuir a umidade relativa próxima das folhas,
favo-recendo o controle da doença.
Após a poda e a limpeza das plantas, providenciar, antes do início da
brotação, o tratamento de inverno, que é uma prática essencial no programa de
controle fitossanitário das pragas e doenças da cultura. Este tratamento,
realizado durante o período de completa dormência da videira, consiste em
pulverizar-se todos os troncos e ramos restantes da poda, até o ponto de
escorrimento, com a calda sulfocálcica. A ação deste produto elimina micélios,
esporos e outras estruturas de resistência de patógenos, além de insetos,
retardando o início do ataque desses organismos. No mercado, não existem
produtos específicos para o tratamento de inverno, de modo que a calda
sulfocálcica voltou a ser utilizada. Esta calda pode ser preparada a baixo custo,
pelo próprio produtor em sua propriedade.
Os ingredientes necessários são os seguintes:
- 12,5 kg de cal virgem.
- 25 kg de enxofre em pó.
- 100 litros de água.
O preparo da calda segue os seguintes passos:
- em um tambor metálico de 200 litros, dissolver o enxofre com um
pouco de água quente, de modo a formar uma pasta. A adição de 20 ml de
espalhante adesivo facilita a dissolução do enxofre; - completar o volume a 100
litros e acender o fogo sob o tambor; - ao iniciar-se a fervura, adicionar a cal
virgem vagarosamente; - deixar ferver por aproximadamente 60 minutos,
mexendo, constantemente, com uma pá de madeira. Durante esse tempo, ir
adicionando água, de preferência já aquecida, de modo a manter o nível inicial
da solução, uma vez que há perda por evaporação; - quando a calda passar da
cor vermelha para parda avermelhada, estará pronta ; - deixar esfriar, coar em
pano ou peneira fina de 0,8 mm de malha, dobrada; - acondicionar em
recipientes de plástico ou vidro, bem vedados, e armazenadas em local escuro; -
a densidade da calda pode ser determinada com o uso do densímetro ou
areômetro de Beaumé, sendo considerada como boa, a calda que apresentar
densidade entre 28 e 32º Bé, indicado diretamente pela escala do aparelho.
Para o uso da calda, deve-se levar em consideração as seguintes
recomendações: - uma vez preparada, a calda deve ser usada dentro do prazo
de um mês, pois perde a eficiência com o passar do tempo; - para a realização
do tratamento de inverno, pulverizar as videiras com uma solução de calda
sulfocálcica a 4º Beaumé (Tabela 9.1.1); - é recomendável a adição de
espalhante adesivo, na proporção de 20 ml para cada 100 litros da calda já
diluída; - 500 litros da calda diluída são suficientes para tratar perto de 2500 pés
de videira da variedade Niagara Rosada; - a calda diluída deve ser totalmente
consumida no mesmo dia. Se, por qualquer motivo, sua aplicação for
interrompida, mesmo que por um dia, é aconselhável jogar fora a sobra; - após
a aplicação, lavar bem o equipamento, para evitar a corrosão, usando uma

solução, que contenha uma parte de vinagre e 10 partes de água; - tanto no
preparo como na aplicação da calda sulfocálcica, seguir as normas
recomendadas para o manuseio dos defensivos agrícolas em geral.
TABELA 9.1.1 - Volume de água a ser adicionada em um litro da solução
concentrada da calda sulfocálcica para se obter 4º Beaumé
Água (L) 9,4 9,0 8,6 8,2 7,8 7,4 7,1 6,4 5,3 4,7 3,7
ºBé
inicial
33º 32º 31º 30º 29º 28º 27º 25º 22º 20º 17º
TABELA 9.1.2: Volume de água a ser adicionada em um litro da solução 32º Bé
da calda sulfocálcica para se obter diferentes diluições
Água
(litros)
2,7
a
3,0
3,2
a
3,4
3,7
a
3,9
4,4
a
4,6
5,4
a
5,8
6,7
a
6,9
8,5
a
9,2
11,8
a
12,1
18,3
a
18,6
33,
1 a
34,
1
ºBé final 10º 9º 8º 7º 6º 5º 4º 3º 2º 1º
Caso necessário, na Tabela 9.1.2, existem outras diluições para se obter
diferentes ºBé, a partir de uma solução concentrada de 32ºBé. Pulverizações
periódicas com fungicidas devem ser providenciadas. a partir da brotação. A
calda bordalesa, preparada pelo viticultor na propriedade, ainda é muito utilizada.
A calda bordalesa normalmente é empregada a 0,5%, 1,0%, 1,5% ou
2,0%. Seu preparo segue os seguintes passos: - embala-se o sulfato de cobre
num saco de pano e mergulha-se, sem tocar o fundo, num recipiente com 50
litros de água; - em outro recipiente, coloca-se a cal virgem com 50 litros de
água, formando o leite de cal; - mistura-se, lentamente, numa terceira vasilha, os
50 litros de leite de cal com os 50 litros da solução de sulfato de cobre,
inteiramente derretido, agitando a mistura com um bastão; - ao passar para o
pulverizador, deve-se coar a mistura com um pano, para evitar-se entupimentos.
Deve-se verificar o pH da calda, antes da aplicação, pois quando ácida,
pode causar queimaduras na planta. Esta operação é realizada com tiras de
mata-borrão branco, embebida em solução alcoólica de fenolftaleína a 10% e
depois secadas. Esta solução é vendida em qualquer farmácia. Coloca-se a
ponta da tira na calda; se ela continuar branca, é porque a solução está ácida,
necessitando de mais leite de cal. Se a tira ficar avermelhada, indicará uma
calda neutra ou alcalina, podendo ser usada nas pulverizações. A calda deve ser
usada no mesmo dia do preparo.
O controle da antracnose pode ser feito conjuntamente ao do míldio,
conforme o programa de pulverizações com a calda bordalesa, esquematizado
na Tabela 9.1.3. Os fungicidas recomendados para o controle dessa doença
devem ser registrados para a cultura e indicados pelo receituário agronômico.

TABELA 9.1.3 - Esquema de pulverizações com calda bordalesa para controle
da antracnose e do míldio da videira
N.º de
aplicações Dosagem Estádio fenológico da videira na aplicação
1 0,5 ou 1% primeira folha separada; estádio fenológico 5 (Figura
1)
2 1,5 ou 2% 14 dias após a 1ª aplicação
3 1,5 ou 2% inflorescência desenvolvida flores abertas;
estádio fenológico 9
4 2% grão tamanho ervilha; estádio fenológico 12
5 2% 14 dias após a 4ª aplicação
6 2% início da maturação; estádio fenológico 16
7 2% pós-colheita, maturação dos sarmentos
0,5%: 0,5 kg sulfato de cobre, 0,5 kg cal virgem, 100 litros de água.
1%: 1 kg sulfato de cobre, 1 kg cal virgem, 100 litros de água.
1,5%: 1,5 kg sulfato de cobre, 1,5 kg cal virgem, 100 litros de água.
2%: 2 kg sulfato de cobre, 2 kg cal virgem, 100 litros de água.
A resistência à antracnose é poligênica e de caráter recessivo.
A literatura registra como resistentes as variedades Seibel 5455, Seibel
5213, Seibel 5437, Seibel 4986, Bacco 22A, Seyve Villard 12413, Seyve Villard
23501 e as espécies Vitis shuttleworthii, Vitis gigas, Vitis rotundifolia, Vitis
cinerea, Vitis cordifolia, Vitis riparia e Vitis labrusca. As muscadínias parecem ser
imunes. Como tolerantes, são citadas a Isabel, Seibel 2, Seibel 1077 e Seibel
10146. Variedades altamente suscetíveis, como a Sultanina, Black Corinth, Itália,
Niagara, Cardinal, Jacquez, Alphonse Lavallée, Moscatel de Alexandria,
Sangiovese, Riesling do Reno, Cabernet e Merlot, não devem ser plantadas em
terrenos úmidos, com pouca drenagem e sujeitos a ventos úmidos.
9.1.1.3. Míldio
9.1.1.3.1. Agente causal: - Plasmopara vitícola (Berk et Curtiss) Berlese
et De Toni
O fungo Plasmopara vitícola é originário da América do Norte, onde, por
milhares de anos, atacou as videiras nativas dessa região. Durante esse tempo,
a seleção natural produziu um equilíbrio entre o patógeno e o hospedeiro, de tal
modo que o fungo vive sobre essas plantas sem afetá-las com severidade.
A filoxera, um pulgão da raiz da videira, também desenvolveu o mesmo
tipo de equilíbrio com as Vitis americanas cujas raízes são, portanto, pouco
afetadas pela praga. Por volta de 1865, a filoxera foi introduzida nos vinhedos
franceses, cujas variedades, pertencentes à espécie Vitis vinifera, mostraram-se
extremamente suscetíveis à praga. O problema foi resolvido com a introdução
das videiras americanas, resistentes para servirem de porta-enxertos às Vitis
européias.

Junto com o material importado, introduziram o fungo Plasmopara
vitícola, que passou a afetar os vinhedos que estavam começando a se
recuperar do surto filoxérico. A severidade do ataque, principalmente em anos
úmidos, destruía os vinhedos e, em fins da década de 1870, a uva e a indústria
francesa de vinho pareciam condenadas ao desaparecimento, pois os fungicidas
ainda eram desconhecidos. Foi, então, que, em 1882, o professor Alexis
Millardet, da Universidade de Bordéus, descobriu, casualmente, a ação fungicida
do cobre, ao observar a ausência do míldio nas linhas de videira que limitavam
os caminhos. Verificou que elas haviam sido pulverizadas com uma mistura de
sulfato de cobre e cal, para evitar que estranhos comessem as uvas, pois
pareciam estar envenenadas. Com base nesta observação, Millardet elaborou a
calda bordalesa, primeiro fungicida utilizado no controle das enfermidades das
plantas. A primeira constatação do míldio no Brasil foi em 1891, nas parreiras
existentes no Instituto Agronômico de Campinas. Coube também aos
pesquisadores do IAC a realização dos primeiros trabalhos de controle da
doença com caldas cúpricas.
9.1.1.3.2. Sintomas
Afeta todos os órgãos verdes da videira, tais como folhas, flores,
gavinhas, gemas, bagas, antes da maturação, e ramos não maduros. Durante
seu ciclo, a videira não apresenta a mesma sensibilidade, existindo os estádios
mais sensíveis. Sendo assim, as folhas muito novas e pequenas não são
afetadas, o mesmo ocorrendo com as folhas adultas e maduras.
Nas folhas, o primeiro sintoma refere-se a pequenas áreas descoloridas
de aspecto oleoso observável por transparência contra luz na página superior.
Este sintoma, resultante do encharcamento do mesófilo foliar, é denominado de
“mancha de óleo”. Em correspondência a cada “mancha de óleo”, em condições
de alta umidade, aparece, na página inferior da folha, um crescimento branco, de
aspecto cotonoso, representado pelas frutificações do fungo. Este sintoma é
denominado de “mancha mofo”. Com a evolução dos sintomas, os tecidos
atacados tornam-se castanhos e secam. A desfolha é intensa e, devido à falta
da fotossíntese, as bagas e os ramos não amadurecem, com reflexos negativos
na produção.
A cada novo período de chuva, ocorre o aparecimento de novas
manchas, terminando pela destruição total do vinhedo. A incidência do míldio
nos ramos é mais rara. Quando atacados, porém, eles se deformam, adquirindo
a forma de uma letra S, vegetam fracamente, perdem suas folhas, secam e
morrem. Se sobrevivem, originam brotos fracos, quando podados. Observa-se,
no outono, estrias longitudinais negras nos entrenós. Os brotos tenros
apresentam uma coloração escura, sobre a qual se desenvolve a eflorescência
branca do fungo.
Todas as partes do cacho são atacadas: pedúnculos, pedicelos, botões
e bagas. Quando o pedúnculo é afetado, as flores secam e caem, pois o micélio
que progride impede a circulação da seiva. Se a incidência do fungo ocorrer nas
bagas, ainda muito jovens, logo após a fertilização, elas ficam recobertas
inteiramente de um pó acinzentado, formado pelos conidióforos do patógeno. É
a chamada “podridão cinzenta”. Neste caso, o patógeno penetra diretamente

pela epiderme, acarretando a queda do frutinho. Quando as bagas atacadas são
maiores, com a casca mais espessa, apresentam uma coloração castanha a
violeta, conforme a variedade, sem o aparecimento das estruturas do patógeno.
É a “podridão parda”. A penetração ocorre pelo pedicelo, e os frutos ficam
enrugados e se destacam da ráquis com facilidade. A partir do começo da
maturação, as bagas não são mais suscetíveis.
O agente do míldio da videira é um parasita obrigatório que, para se
desenvolver, necessita de material vivo do hospedeiro. Pertence à classe dos
Oomycetes, que engloba os fungos que se reproduzem assexuadamente por
meio de zoósporos biflagelados. Apresenta micélio tubular, não septado, com 8-
10 micra de diâmetro, ramificado e dotado de órgãos de sucção globosos
(haustórios), distribuídos irregularmente e medindo de 4-10 micra de diâmetro.
Por meio dos haustórios, o patógeno retira diretamente das células do
hospedeiro os nutrientes necessários ao seu desenvolvimento. O micélio
permanece intercelular, até o momento da reprodução assexuada, quando
filamentos passam pelo ostíolo do estômato para o exterior da folha,
normalmente no período noturno. São os esporangióforos, em número de 4 a 5
por estômato, medindo 140-250 micra de comprimento, podendo chegar até
1000 micra. São ramificados no terço superior, com aspecto de um arbusto.
Nessas ramificações, formam-se os esporângios ovalados e hialinos. Considera-se
a existência de três tipos de esporângios:
- esporângios comuns (14 x 20 micra) formados em esporangióforos,
muito ramificados, que, ao germinarem, originam de 1 a 6 zoósporos (4-5 x 7,0
micra), biflagelados; - macroesporângio (25 x 36 micra), situados sobre um
esporangióforo curto, não ramificado, originando de 8 a 14 zoósporos; -
megaloesporângio, maior do que o anterior, suportado por um esporangióforo
extremamente curto.
A esporulação do fungo exige elevada umidade relativa (95-100%)
e temperatura de 18 - 22ºC. Os esporângios são disseminados pelos ventos e
respingos de chuva e, quando em contato com a água livre, liberam zoósporos.
Essas estruturas apresentam a forma de uma pêra ou rim, providos de dois
flagelos, inseridos lateralmente e possibilitando sua locomoção durante 15-30
minutos na água depositada sobre as folhas. A seguir perdem seus flagelos,
imobilizam-se, encistam-se, após o que emitem um tubo germinativo, que
penetra no hospedeiro através do ostíolo do estômato, abundantes na página
inferior das folhas. Dentro do hospedeiro, o micélio desenvolve-se
intercelularmente, emitindo haustórios, que extraem os alimentos de dentro das
células. Após um período variável, em torno de 7-10 dias, aparecem nas folhas
infectadas as manchas de óleo na página superior e a eflorescência branca na
página inferior. Esta fase, chamada de ciclo secundário, pode-se repetir várias
vezes, se as condições climáticas forem favoráveis, levando à destruição do
vinhedo, pela disseminação dos esporângios pela chuva e pelo vento entre as
plantas. Os esporângios podem ser disseminados a até 100 km de distância pelo
vento.

Na fase de esporulação, o fungo é extremamente sensível às condições
meteorológicas e se, ocorrerem períodos secos, com temperaturas ao redor de
30ºC, a vitalidade dos esporângios é drasticamente reduzida. No inverno, na
ausência dos órgãos suscetíveis do hospedeiro, o míldio sobrevive na forma de
esporos sexuais de resistência, denominados oósporos, dentro dos tecidos do
hospedeiro, principalmente nas junções das nervuras das folhas. O oósporo é
formado pela fusão de um oogônio com o conteúdo de um anterídio, formando
um núcleo diplóide 2,5 vezes maior do que núcleos haplóides, resultando
sempre um oósporo, por oogônio. Os oósporos são corpos arredondados, com
centro claro e coloração parda avermelhada, envoltos por uma membrana
delgada, que se espessa no inverno. Seu diâmetro é de 30-40 micra.
Quando advêm condições de alta umidade e alta temperatura na
primavera, os oósporos, quer no solo, quer em fragmentos dos tecidos do
hospedeiro, germinam, inicialmente emitindo um tubo germinativo. A
extremidade deste tubo apresenta um entumescimento, originando um
macroesporângio piriforme (23-27 x 31- 41 micra), no qual se acumula o
citoplasma. Forma-se um septo, que separa o macroesporângio do tubo
germinativo. Através dos ventos ou respingos de chuvas, são levados para as
folhas tenras das videiras em brotação, principalmente próximas do solo. Seu
conteúdo passa a sofrer numerosas divisões, formando os zoósporos em
número de 30-56 por macroesporângio e, conforme já descrito, penetram no
hospedeiro, dando origem ao ciclo primário da doença.
9.1.1.3.4. Controle
As medidas de controle recomendadas, anteriormente citadas, para a
antracnose aplicam-se também ao míldio. O tratamento de inverno com calda
sulfocálcica seria a primeira medida a ser adotada num esquema de controle.
Concomitantemente, devem-se aplicar as práticas culturais preventivas, tais
como manter o solo do vinhedo sempre bem drenado, manter o potencial de
inóculo sempre em níveis baixos, através da eliminação dos restos de cultura do
ciclo anterior; possibilitar boa circulação de ar, por meio do espaçamento e da
poda, de modo a criar um microclima menos úmido, diminuindo assim as
chances de infeções secundárias.
Qualquer medida de controle para o míldio deve ser complementada,
com a aplicação de fungicidas. Dentre os produtos tradicionais, têm-se a calda
bordalesa que é, como já foi visto no controle da antracnose, uma mistura de
sulfato de cobre e cal virgem.
Com algumas modificações, pode-se preparar uma solução estoque
desse fungicida, para ser usada no mesmo dia, não devendo ser armazenada.
Seu preparo segue a receita a seguir:
- dissolver 5 kg de sulfato de cobre em 20 litros de água quente; -
queimar 5 kg de cal virgem em 20 litros de água fria; - num tanque ou tambor de
100 litros, ou mais, colocar a solução de sulfato de cobre; - a seguir, ir juntando o
leite de cal, lentamente, até sua viragem, quando a calda bordalesa deixa de ser
ácida. Para isso, usa-se um indicador de viragem, como papel de tornassol
vermelho. Quando este apresentar coloração azulada, a calda estará no ponto,
ou seja, neutra; usando-se papel de fenolftaleína, esse passa da cor branca para

avermelhada; - nesse ponto, completar a solução até 100 litros de água.
Nas pulverizações devem-se usar 10 litros desta solução estoque,
diluída em 90 litros de água. Consegue-se, assim, uma solução a 0,5%. Essa
solução deverá ser pulverizada, principalmente nos cachos, para prevenir o
ataque do míldio e dar mais resistência à epiderme dos frutos antes da colheita.
O tratamento com fungicidas pode ser preventivo e curativo. O
tratamento preventivo é realizado com fungicidas não sistêmicos que são
fungitóxicos à Plasmopara e evitam o aparecimento de raças resistentes ao
princípio ativo do defensivo. Somente os órgãos tratados são protegidos, e a
eficácia do tratamento perdura por 7 a 10 dias, em condições de clima seco. Um
fungicida não sistêmico penetrante, bastante eficaz contra o míldio, é o
cymoxanil. Ele penetra nos órgãos tratados, aumentando a eficácia de outros
fungicidas não sistêmicos combinados com ele. Entretanto, a principal vantagem
do cymoxanil é sua capacidade de agir de modo curativo, mesmo após dois a
três dias de um período de infeção. Duas classes de fungicidas sistêmicos são
efetivos no controle do míldio: o fosetyl alumínio e as fenilamidas (ou anilidas).
Esses produtos penetram na planta e têm como principais vantagens o fato de
não ser lavados pelas chuvas, o tratamento ser curativo e a vegetação formada
após o tratamento continuar protegida. As fenilamidas (benalaxyl, meta-laxyl,
oxadixyl) são muito efetivas, porém, específicas para Plasmopara vitícola. O uso
destes fungicidas deve-se restringir a duas ou três aplicações anuais e em
mistura com fungicidas não sistêmicos, para evitar o aparecimento de raças
resistentes pelo uso continuado de um único princípio ativo sistêmico.
Em outros países, principalmente nos Estados Unidos e Europa, uma
rede de estações de aviso permite um controle racional do míldio e outras
doenças. Essas estações, baseadas em variáveis climáticas, avisam aos
viticultores o momento em que deve ser feita a pulverização, obtendo assim a
máxima eficiência de controle com um gasto mínimo. Trabalhos nessa área
ainda estão no início em condições brasileiras, onde as pulverizações são
baseadas em datas preestabelecidas, o que implica excesso de pulverizações e
conseqüente elevação no custo de produção.
Os produtos recomendados para o controle do míldio devem ser os
registrados para a cultura e encontrados nas casas especializadas. Os estádios
fenológicos de maior suscetibilidade da videira vão de 2 a 15 (Figuras 9.1.8a – a
9.1.8f). Os híbridos americanos de videira, como a Niagara, são mais resistentes
do que as variedades européias de Vitis vinifera. Algumas espécies de Vitis
apresentam alto nível de resistência ou imunidade, tais como a Vitis simpsoni,
Vitis tiliaefolia e Vitis gigas.

9.1.1.4. Oídio
9.1.1.4.1. Agente causal: - Uncinula necator (Schw.)
Burril (Oidium tuckeri Berk.)
O oídio é originário da América do Norte, onde foi descrito em 1834. O
patógeno causa poucos danos nas videiras nativas americanas. Porém ganhou
destaque quando foi assinalado, em 1845, na Inglaterra. Daí atingiu a França,
dois anos após, cuja produção de uvas caiu para 20% em 1854.
Os pesquisadores da época verificaram a semelhança entre esta doença
da videira e uma outra do pessegueiro, cujo controle era feito com uma mistura
de enxofre, cálcio e água. Essa observação permitiu o desenvolvimento de
estudos, que levaram ao controle do oídio da videira, através do polvilhamento
com enxofre, salvando a indústria vinícola francesa. No Brasil, o patógeno foi
introduzido por intermédio das castas americanas em fins do século 19.
Atualmente, o patógeno acha-se disseminado em todas as áreas vinícolas do
mundo.
9.1.1.4.2. Sintomas
As partes verdes e tenras das plantas são as mais atacadas. As folhas
não se desenvolvem normalmente e ficam deformadas. O patógeno afeta
apenas as células epidérmicas do hospedeiro, as quais morrem causando
deformações pelo crescimento do tecido sadio. As gemas infectadas originam
ramos curtos, nos quais são observadas manchas de coloração parda, o mesmo
ocorrendo no limbo foliar.
Flores atacadas caem, não havendo a frutificação. Bagas pequenas
dessecam e caem, e as maiores racham deixando à mostra as sementes.
Nessas condições, outros fungos atacam, causando o apodrecimento do cacho.
Todos os órgãos atacados ficam recobertos por um crescimento pulverulento,
cinza claro, constituído pelo micélio, conidióforos e conídios do patógeno. Sob
este crescimento, o tecido do hospedeiro apresenta manchas pardas escuras.
O oídio da videira é causado pelo ascomiceto Uncinula necator (Schw.)
Burril, pertencente à família Erysiphaceae, ordem Erysiphales. Na sua fase
anamórfica, recebe o nome de Oidium tuckeri Berk. É um parasita obrigatório da
família Vitaceae, que ataca os gêneros Ampelopsis, Cissus, Parthenocissus e
Vitis.
Forma um micélio superficial e hialino, com 4 a 5 micra de diâmetro. Nos
pontos de contato com a epiderme do hospedeiro, emite haustórios, que
penetram nas células superficiais para extrair os nutrientes necessários ao seu
desenvolvimento. As hifas superficiais emitem os conidióforos multiseptados, de
comprimento variável (10-400 micra), eretos e sem ramificações nas
extremidades, dos quais se formam conídios hialinos, cilindro — ovalados, em
cadeia, medindo 27-47 x 14-21 micra. Em condições de campo, as cadeias
apresentam de 3 a 5 conídios, facilmente disseminados pelo vento para outras

partes da planta e do vinhedo, ocasionando as infeções secundárias. Os
conídios formam-se em grande quantidade nos órgãos atacados, dando-lhes o
aspecto de estarem recobertos por um fino pó branco.
Sobrevive no inverno, na forma de micélio ou esporos nas gemas ou
sarmentos, ou sob a forma de peritécios, denominados cleistotécios. Os
cleistotécios são corpos de frutificação da fase sexuada do fungo. São globosos,
84-105 micra de diâmetro, inicialmente amarelos e depois castanhos. Sua
superfície é provida de apêndices filiformes, cujos extremos estão retorcidos em
forma de gancho ou espiral, em número variável de 7 a 15, hialinos, não
ramificados.
Os cleistotécios formam-se principalmente na face inferior da folha,
contendo cada um 4,6 ou raramente 8 ascas, ovaladas, medindo 50-60 x 25-40
micra. As ascas contêm 4 a 8 ascósporos elipsóides (20 x 10 micra). Na
primavera, os cleistotécios fendem-se, liberando os ascos e os ascósporos.
Estes germinam rapidamente (4-5 horas) em temperatura superior a 12ºC,
originando um micélio que estende suas ramificações sobre os órgãos da
videira. Os conídios podem germinar com umidade relativa de 25%, sem
necessidade de água condensada na forma líquida. A temperatura ideal para
este fungo está em torno de 25-28ºC, podendo, porém, apresentar germinação
dos seus esporos em temperaturas de até 4-5ºC ou 35ºC. Podem suportar
temperaturas inferiores a 0ºC, mas não resistem a níveis superiores a 35ºC.
A luz difusa favorece a germinação e o desenvolvimento do patógeno,
enquanto que a luz solar direta tem efeito prejudicial. Chuvas fortes são
prejudiciais, pois eliminam os conídios da superfície do hospedeiro, além de
destruírem o micélio. Como os cleistotécios são poucos, a principal fonte de
inóculo para o reaparecimento da doença, na primavera, são os micélios
hibernantes nas gemas atacadas e que originarão os focos primários, a partir
dos quais a disseminação do parasita se efetuará no vinhedo.
9.1.1.4.4. Controle
Os tratamentos de inverno com calda sulfocálcica e a eliminação dos
restos de cultura auxiliam na redução do inóculo inicial. A instalação de vinhedo
em lugares onde haja uma boa circulação de ar e uma boa exposição ao sol é
medida recomendada, bem como um sistema de condução que permita pouco
sombreamento às plantas.
A principal medida de controle nos vinhedos comerciais é feita por meio
do uso de fungicidas, principalmente à base de enxofre, que é mundialmente
utilizado pelo seu baixo custo e elevada eficácia. Em regiões de clima seco, o
polvilhamento é mais indicado, devido à sua baixa persistência na presença de
chuvas. Em regiões chuvosas, recomendam-se as pulverizações com as
formulações de pó molhável, devido à sua maior aderência às superfícies
tratadas. A atividade fungicida do enxofre está associada à sua fase de vapor. A
produção de vapor e sua efetividade dependem do tipo de enxofre utilizado e
das condições ambientais, especialmente a temperatura. A faixa de temperatura
ótima para a eficiência do enxofre está entre 25ºC a 30ºC, sendo sua atividade
comprometida abaixo de 18ºC. Em temperaturas acima de 30ºC, o produto é
extremamente fitotóxico, não devendo ser usado.

Alguns fungicidas sistêmicos dão um excelente controle do oídio, tais
como benomil, tiofanato metílico, fenarimol e triadimefon. São curativos,
podendo ser utilizados após o aparecimento dos primeiros sintomas da doença.
Em regiões de clima quente, não se recomenda empregar unicamente fungicidas
sistêmicos, devido ao aparecimento de raças resistentes a esses produtos.
No Brasil, deve-se seguir o receituário agronômico na utilização dos
fungicidas recomendados para o controle do oídio. Os estádios fenológicos de
maior suscetibilidade vão do 6 a 15 (Figuras 9.1.8a – 9.1.8f). Com relação à
resistência varietal, a espécie Vitis vinifera, onde se incluem as melhores
variedades de mesa e vinho existentes, é altamente suscetível. As espécies
americanas, tais como Vitis cinerea, Vitis labrusca, Vitis riparia e Vitis rupestris
são menos atacadas pelo oídio.
9.1.1.5. Caracteres diferenciais entre míldio e oídio
• O oídio apresenta micélio na superfície do hospedeiro e, no míldio o
micélio, penetra no interior dos tecidos, só aparecendo no exterior os órgãos de
frutificação (esporangióforos).
• As manchas causadas pelo oídio só são visíveis do lado onde se
desenvolve o patógeno, enquanto que as do míldio são observáveis em ambas
as faces da folha (mancha de óleo), isto é, são translúcidas.
• O oídio apresenta uma coloração branca acinzentada, enquanto que o
míldio mostra-se branco brilhante.
• A massa pulverulenta que recobre os tecidos atacados pelo oídio é
facilmente raspada com os dedos, deixando à mostra as manchas escuras na
epiderme, fato este que não se observa nos tecidos invadidos pelo míldio.
• De maneira geral, o oídio ocorre na página superior das folhas e o
míldio na página inferior.
9.1.1.6. Mancha das folhas
9.1.1.6.1. Agente causal: - Mycosphaerella personata Higgins
(Pseudocercospora vitis (Lev.) Spreg.
sinonímia: Isariopsis clavispora (Berk. et Curt.) Sacc.).
Este patógeno, provavelmente, é originário da América do Norte e
citado nos vinhedos paulistas desde 1888, incidindo nas Vitis americanas. É
uma doença que ocorre no fim do ciclo da videira, após a colheita, quando as
pulverizações com fungicidas são reduzidas ou suspensas. Causa uma severa
defoliação em anos úmidos, se não for controlada. Ocorre nas regiões
produtoras localizadas em clima quente, principalmente nas variedades
americanas de videira, não tendo sido, porém, reportada sobre uvas
muscadínias.

9.1.1.6.2. Sintomas
Causa manchas foliares irregulares a angulares com 2 a 20 mm de
diâmetro. São inicialmente avermelhadas e, mais tarde, escurecem,
circundadas por um halo amarelado visível por transparência. Na página
inferior da folha, observa-se, com uma lente de pequeno aumento, os
conidióforos agregados em tufos de coloração verde oliva, coloração esta que
se estende às manchas. As lesões necróticas ocupam grandes áreas do limbo
foliar que, após a colheita, causam uma acentuada queda das folhas. Como
conseqüência, a videira torna a brotar, brotação esta que será eliminada na
poda, enfraquecendo a planta e reduzindo a produção seguinte.
A mancha das folhas é causada pelo Mycosphaerella personata
Higgins, cuja fase anamórfica corresponde à espécie Pseudocercospora vitis
(Lev.) Spreg., sinonímia de Isariopsis clavispora (Berk. et Curt.) Sacc. Os
conidióforos estão agregados em feixes (sinema), com 200-500 micra de
comprimento. Os conídios são alongados, coloração verde-oliva, com 25-99 x
4-8 micra de comprimento, com 3 a 17 septos. Os peritécios são esféricos,
com 60-90 micra de diâmetro, negros, abrigando ascos clavados, com 30-40 x
6-10 micra. Ascósporos com 10-20 x 2,5-3,6 micra.
9.1.1.6.4. Controle
O controle desta doença é feito indiretamente pelo controle da
antracnose e míldio. Após a colheita, é recomendável que se façam algumas
pulverizações com os fungicidas registrados para a cultura, de modo a manter
a folhagem da videira pelo maior tempo possível. Alguns produtos dão um
excelente controle desta moléstia. Pulverizações durante o ciclo da videira com
tiofanato metílico a 20% + clorotalonil a 50% mantiveram o patógeno sob
controle por 72 dias, após a última aplicação. Como conseqüência, as plantas
mantiveram um bom enfolhamento por todo este tempo, evitando as brotações
extemporâneas da videira. Com relação à resistência varietal, observa-se a
extrema suscetibilidade das variedades Niagara, Isabel, Concord, Catawba e
outras castas de Vitis labrusca ou híbridos desta. As variedades da espécie
Vitis vinifera apresentam resistência a esta doença.

9.1.1.7. Podridão amarga
9.1.1.7.1. Agente causal: - Greeneria uvicola (Berk. et Curt.)
Punithalingam (sinonímia: Melanconium fuligineum (Scribner et
Viala) Cav.).
A podridão amarga é originária dos Estados Unidos, onde é conhecida
desde 1850. Afeta a maioria das espécies do gênero Vitis. É um fungo
patogênico fraco, que ataca tecidos danificados ou próximos da senescência,
sob condições climáticas quentes e úmidas. Porém, é uma preocupante
doença para as uvas muscadínias, que englobam espécies utilizadas no
programa de melho-ramento para resistência ao míldio, como Vitis rotundifolia,
Vitis munsoniana e Vitis popenoei.
9.1.1.7.2. Sintomatologia
Afeta as bagas através do pedicelo, no início da maturação,
continuando seu desenvolvimento no armazenamento e comercialização da
uva. Os frutos atacados apresentam pontuações negras em círculos
concêntricos, representadas pelos acérvulos do fungo. Em condições de alta
umidade e alta temperatura, os acérvulos rompem-se expondo uma massa
negra, compacta e mucilaginosa de conídios. As bagas doentes apodrecem e
caem e, se experimentadas, apresentam sabor amargo. O engaço pode ser
atacado, causando um enrugamento das bagas e posterior queda.
A podridão amarga é causada pelo fungo Greeneria uvicola (Berk. et
Curt.) Punithalingam (sinonímia: Melanconium fuligineum (Scribner et Viala)
Cav.). Apresenta acérvulos em média, com 250 micra de diâmetro, com
deiscência irregular. Os conidióforos, com dimensões de 30 x 3 micra, são
escuros, septados e ramificados irregularmente. Os conídios também são
escuros, não septados, cilíndricos e ovais, com a base truncada. A fase sexual
deste fungo ainda é desconhecida.
O fungo sobrevive saprofiticamente no vinhedo,? nos restos de cultura
como folhas, bagas e em tecidos senescentes. Após o florescimento, o
patógeno invade as células mortas do pecíolo, onde permanece dormente até
o início da maturação, quando invade a baga e esporula em quatro dias. Os
esporos produzidos são disseminados pelas respingos de chuva para outras
partes do cacho e da planta. Qualquer ferimento nas bagas, causado por
injúria mecânica, ataque de insetos ou de passarinho e rachadura de baga por
excesso de chuva, favorecem a penetração do patógeno e o desenvolvimento
da doença. A infeção ocorre a partir de 12ºC, com um ótimo na faixa de 28-
30ºC. O desenvolvimento de micélio é inibido acima de 36ºC.

9.1.1.7.4. Controle
As práticas culturais e as pulverizações adotadas para o controle da
antracnose e do míldio evitam a ocorrência da podridão amarga. Em outros
países, os fungicidas captan, ferbam e maneb são eficientes no controle desta
doença. Para as condições brasileiras, os fungicidas recomendados devem ser
os registrados para a cultura.
9.1.1.8. Podridão da uva madura
9.1.1.8.1. Agente causal: - Glomerella cingulata (Stonem.) Spa uld. et
Schrenk (Colletotrichum) gloeosporioides (Penz.) Penz. et Sacc.
Como ocorre com a podridão amarga, esta é também uma doença
prejudicial para as uvas muscadínias. Regiões quentes e úmidas favorecem
seu desenvolvimento. Além da uva, numerosas outras frutas, em
amadurecimento, são atacadas por este fungo.
9.1.1.8.2. Sintomas
Os sintomas são semelhantes à podridão amarga. As bagas afetadas
apresentam manchas pardas avermelhadas, circulares, que acabam
envolvendo todo o órgão. O fruto apodrecido recobre-se com uma massa
mucilaginosa de conídios de coloração rosada, diferenciando-se, neste ponto,
da podridão amarga. Os frutos afetados ficam com a película rosada e caem
com facilidade.
A podridão da uva madura é causada pelo ascomiceto Glomerella
cingulata (Stonem.) Spauld. et Schrenk, cuja fase anamórfica corresponde ao
Colletotrichum gloeosporioides (Penz.) Penz. et Sacc. Os peritécios são
subesféricos e imersos no estroma. Apresenta ascos clavados, pedunculados,
com 42-60 x 10-12 micra de comprimento. Os ascósporos são alantóides,
hialinos, medindo 12-24 x 4-6 micra, e os acérvulos são subepidérmicos e
dispostos em círculos.
Os conídios são hialinos, ligeiramente curvados, com dimensões que
variam de 12-21 x 3,5-6 micra, com as extremidades arredondadas. Estão
envolvidos por uma substância mucilaginosa, rosada, solúvel em água e que
impede sua germinação. O fungo sobrevive na forma de micélio dormente nas
lesões dos ramos, frutos mumificados e pedicelos infectados. O inóculo
primário é produzido, quando condições de temperatura e umidade favoráveis
ocorrem, advindo uma intensa produção de esporos. A água dilui a massa
mucilaginosa, disseminando os conídios aptos a germinar. Após a germinação,
forma-se um apressório, que penetra diretamente pela cutícula dos frutos e
que são suscetíveis em qualquer estádio fenológico. Ao amadurecer, os frutos
infectados mostram os sintomas típicos da doença, com produção de esporos

nas lesões, disseminação pela água da chuva e novas infeções, reiniciando o
ciclo da doença
A fase ascógena tem pouca importância no ciclo da doença, sendo,
porém, responsável pelos processos que levam à variabilidade genética do
patógeno. Temperaturas em torno de 25ºC a 30ºC e umidade elevada
favorecem o desenvolvimento da doença.
9.1.1.8.4. Controle
Um bom controle das doenças anteriores também reduz os danos
dessa podridão. Tratamentos de inverno, remoção de frutos mumificados e
restos de cultura reduzem consideravelmente o início do ataque. Em outros
países, obtém-se um bom controle pela pulverização dos cachos com maneb.
No Brasil, deve-se seguir o receituário agronômico no uso dos fungicidas para
o controle dessa doença.
9.1.1.9. Podridão-negra
9.1.1.9.1. Agente causal: - Guignardia bidwellii (Ellis) Viala et Ravaz
(Phyllosticta ampelicida (Engleman) Van der Aa).
É uma importante doença da videira na maioria das regiões
produtoras. Para as condições do Estado de São Paulo, ainda não assumiu
importância econômica. É originária dos Estados Unidos, tendo sido a última
doença, a que se deu importância, introduzida na Europa em 1885.
9.1.1.9.2. Sintomas
Ataca todos os órgãos verdes da videira. Nas folhas, produz manchas
irregulares, com centro castanho, bordas perfeitamente delimitadas por uma
margem avermelhada, variando de alguns milímetros até 1cm de diâmetro e,
em cujo interior, aparecem pequenos pontos negros, representados pelos
corpos de frutificação do patógeno, às vezes, dispostos em círculos
concêntricos. São os picnídios. Nos ramos, formam manchas ovaladas e
alongadas, seguindo o eixo do ramo. São deprimidas e podem rachar,
formando cancros de coloração escura. As gavinhas atacadas podem secar,
bem como o engaço. As bagas adquirem uma coloração característica
amarela-clara, com aspecto ressequido. A seguir, recobrem-se de pontuações
negras (picnídios), enrugam-se, enegrecem e aderem fortemente no engaço.
Folhas maduras e frutos sazonados não são afetados.

A podridão negra é causada pelo ascomiceto Guignardia bidwellii
(Ellis) Viala et Ravaz, cuja fase anamórfica corresponde a Phyllosticta
ampelicida (Engleman) Van der Aa.
Um ascósporo, proveniente de um asco invernante, germina na
primavera e penetra no hospedeiro diretamente pela cutícula, desenvolvendo-se
intercelularmente, provocando hipertrofias e morte das células. As hifas
enovelam-se, diferenciando os picnídios. Os micropicnídios são esféricos,
negros, com 150-200 micra de diâmetro. Os conídios são hialinos, não
septados, ovóides, com extremidades arredondadas, medindo 5,5 x 0,7 micra
e formados em esterígmas. Não se sabe exatamente o papel que exercem na
biologia do fungo. Os picnídios têm o mesmo aspecto dos micropicnídios,
porém com conídios maiores, medindo 8-9,5 x 4,5-5 micra. Estes podem
provocar infeções secundárias. O desenvolvimento do parasita continua,
formando-se os peritécios, que não produzem ascos durante o inverno para
produzi-los no final da primavera. Os ascos contêm 8 ascósporos, hialinos,
unicelulares, piriformes, medindo 12-14 x 6-7 micra. Os ascósporos requerem
água livre para sua germinação e, a 27ºC, germinam em menos de 6 horas. As
temperaturas limites são de 10-32ºC, fora das quais não ocorre a infeção.
9.1.1.9.4. Controle
Em outros países, recomenda-se a pulverização com fungicidas
protetores, como maneb ou ferban, iniciando o tratamento quando os brotos
atingirem 10-16 cm de comprimento e terminando quando as bagas iniciarem o
processo de maturação. Medidas culturais aplicadas às outras podridões
também são recomendadas para essa doença. Para o caso do Brasil, os
fungicidas recomendados são aqueles indicados pelo receituário agronômico.
9.1.1.10. Mofo cinzento
9.1.1.10.1. Agente causal: - Botryotinia fuckeliana (de Bary) Whetzel (Botrytis
cinerea Pers.)
É uma doença cosmopolita. Reduz a produção do vinhedo e a
qualidade da fruta e do vinho gerado. Convém salientar que, em determinadas
condições climáticas, associadas a cultivares específicas, esse fungo produz a
chamada "podridão nobre". Essa podridão é benéfica e contribui para a
produção de vinhos brancos de excelente qualidade, como os produzidos na
Alemanha e conhecidos como Auslese, Beerenauslese e
Trockenbeerenauslese.

9.1.1.10.2. Sintomas
Nas bordas das folhas, aparecem manchas necróticas extensas, com
limites difusos, dando aspecto de queimadura. Nos ramos herbáceos,
observam-se manchas castanhas recobertas por um feltro cinza, constituído
pelas estruturas do fungo. Na baga, aparecem pequenas manchas circulares,
ligeiramente claras, desprendendo a película, deixando a polpa da uva
exposta. Depois que a infeção desenvolveu-se durante 5-7 dias, o fungo
crescerá através das rachaduras das películas das bagas e produzirá grandes
massas de esporos, desde cinzentas até com colorações opacas. É nessa
etapa que a doença se chama mofo cinzento. Ferimentos causados na videira
por diferentes agentes (ataque de pragas, granizo) favorecem a infeção de
Botrytis.
A doença é causada pelo fungo ascomiceto Botryotinia fuckeliana (de
Bary) Whetzel, do qual somente a forma conidial, Botrytis cinerea Pers. é
observada nos vinhedos. O esporo, ao germinar, emite um micélio septado,
ramificado e sem haustórios. Em ambiente seco e ameno não forma
conidióforos e, em outras condições, são muito numerosos e pouco
ramificados, septados e hialinos no ápice e escuros na base. Célula apical
mais desenvolvida contém um cacho de conídios ovóides ou globosos,
unicelular, medindo 10-12 x 8-10 micra e coloração cinza. No fim do ciclo da
videira, formam-se os escleródios, com dimensões que variam de 2-4 x 1-3
mm, negros, em forma de disco e firmemente presos ao substrato. Na
primavera seguinte, produzem conidióforos, sem passar pela fase ascógena.
Raramente, produzem os apotécios, que carregam os ascos com 8
ascósporos.
9.1.1.10.4. Controle
O controle dessa doença deve ser feito através de uma combinação de
práticas culturais e pulverizações com fungicidas. Nas práticas culturais, deve-se
evitar a utilização de porta-enxertos que induzam excessiva vegetação da
planta; as adubações nitrogenadas devem ser equilibradas; a parreira deve ser
conduzida de modo a propiciar uma eficiente aeração e insolação dos cachos,
eliminando o excesso de folhagem, principalmente ao seu redor. Ferimentos
nas bagas devem ser evitados, controlando os insetos e as doenças capazes
de causar essas injúrias. Deve-se providenciar o desbaste adequado dos
cachos, evitando sua compactação, propiciando assim um melhor alcance dos
fungicidas no seu interior.
O controle químico é efetuado por meio de 4 pulverizações, com
fungicidas nos estádios fenológicos 11, 13 e 16 e três semanas antes da
colheita. Os produtos recomendados para o controle dessa doença são os
indicados pelo receituário agronômico.

9.1.11. Declínio da videira
9.1.1.11.1. Agente causal: - Eutypa lata (Pers.: Fr) Tul. et c. Tul. Libertella
blepharis A. L. Smith)
O declínio da videira tem sido, nos últimos anos, a principal doença
desta cultura, em algumas regiões do município de Jundiaí, SP, principalmente
sobre a variedade Niagara Rosada. Essa doença, observada a partir do fim da
década de 1970, já causou enormes prejuízos, afetando cerca de 20% das
plantas da área atingida, num total de mais de 400 mil plantas.
O primeiro sintoma apresentado por uma planta doente é o
encurtamento dos internódios. Estes internódios são mais curtos quanto mais
próximos estiverem do cordão esporonado. Pode ou não ocorrer o secamento
das folhas basais desses ramos. Esse secamento inicia-se a partir da borda
das folhas. Com a poda anual, os ramos com internódios curtos são
eliminados, e os sintomas aparecem nos ramos novos da próxima brotação
com maior intensidade. A partir do 3º ano, após a infeção, os brotos que
aparecem após a poda ficam pequenos, com numerosos internódios curtos,
folhas pequenas e deformadas. Essas folhas apresentam um bronzeamento
das bordas, cuja evolução leva ao seu secamento. Devido ao grande número
de brotos, o ramo apresenta-se com um superbrotamento. Observa-se, nas
plantas atacadas, uma brotação generalizada do porta-enxerto. A partir do
ponto onde se iniciou a infeção, ocorre uma podridão seca do tronco, com
escurecimento do tecido lenhoso. Às vezes, essa podridão pode ocorrer nos
troncos e ramos em forma da letra "V", visível em corte transversal. No tecido
seco da planta, observam-se, sob a casca, pequenas estruturas esféricas
pretas em grande quantidade, que são os corpos de frutificação do fungo, os
peritécios.
O agente causal dessa doença é o ascomiceto Eutypa lata (Pers.: Fr.)
Tul. et C. Tul., cuja fase anamórfica corresponde ao fungo Libertella blepharis
A.L. Smith, que apresenta cirros alaranjados. Os esporos liberados pelos cirros
não germinam em condições de laboratório, desconhecendo-se seu papel no
ciclo da doença. Os peritécios são negros e aparecem isolados ou
aglomerados dentro de uma massa estromática contínua e também negra, na
forma de cordões. Os ascos são pedicelados e apresentam um poro apical.
Medem 28,0 - 31,0 x 4,0 - 5,0 micra. Os ascósporos são hialinos e alantóides,
com as seguintes dimensões: 5,0 - 11,0 x 1,5 - 2,0 micra. A liberação dos
ascósporos do fungo coincide com os períodos úmidos e de baixa temperatura.
Essas condições ocorrem na época da poda da videira (junho/agosto) em
Jundiaí. Nessas condições, o tecido da videira fica receptivo ao fungo,
possibilitando a infeção. Após duas semanas da poda, com a cicatrização dos

tecidos, a receptividade ao fungo fica extremamente reduzida. A temperatura
ideal para o desenvolvimento do fungo varia de 20 a 25ºC.
O desenvolvimento lento do patógeno e a demora na manifestação dos
sintomas dificulta o reconhecimento precoce da doença, o que só ocorre
quando a planta já está com extensas áreas comprometidas. Isto impede,
muitas vezes, a aplicação de medidas curativas de controle.
Como medidas preventivas, deve-se evitar utilizar, em lotes sadios,
ferramentas de lote doente que devem ser desinfestadas com água sanitária.
Antes da poda efetuar o tratamento de inverno com calda sulfocálcica. A
principal porta de entrada do patógeno na planta é por meio dos ferimentos da
poda. Deste modo, logo após esta operação, deve-se proteger os ferimentos
com solução concentrada de benomil (9,6g/L) ou, então, misturar o fungicida
concentrado com os estimulantes de brotação e pulverizá-los abundantemente
nas áreas podadas. Devem-se queimar todos os restos de cultura, ramos
secos, cascas dos troncos ou ramos podados. Em caso de formação de novos
vinhedos, usar estacas sadias, provenientes de regiões onde não ocorra a
doença.
9.1.1.12. Seca dos ramos ou botriodiplodiose
9.1.1.12.1. Agente causal: - Botryosphaeria rhodina von Arx (Botryodiplodia
theobromae Pat.)
Esta doença foi descrita em 1991, afetando vinhedos de uva Itália na
região de Jales, SP. Atualmente, acha-se disseminada em outras regiões,
inclusive no nordeste brasileiro.
As plantas entram num processo de definhamento progressivo, muitas
vezes culminando com a morte. Fazendo-se um corte transversal do ramo
afetado, observam-se áreas mortas no lenho, de coloração mais escura, em
forma da letra “V”. Os ramos infectados morrem da ponta para a base,
adquirindo uma coloração marrom a cinza. Na casca dos ramos e esporões
doentes, aparecem pontuações escuras formadas pelos picnídios do patógeno.
Os picnídios também aparecem sob a casca dos cancros, que se desenvolvem
nos ramos e troncos doentes. Em outros países, são descritos os sintomas
dessa doença nas bagas da videira. Inicialmente, observa-se uma mancha
encharcada que, nas variedades de uva branca, adquire uma coloração rosa
clara. Com o desenvolvimento da doença, as bagas racham e melam, sendo
então recobertas por um micélio branco cotonoso. As bagas secam e

mumificam, com os picnídios pretos emergindo em sulcos pretos. Em
condições de campo, este sintoma é difícil de ser observado, pois
contaminações secundárias transformam o cacho numa massa podre, melada,
avinagrada, com cheiro desagradável, condição esta conhecida como
"podridão-de-verão".
Botryosphaeria rhodina von Arx, fase sexual do microrganismo, é
raramente observada e tem pequeno papel na infeção. Botryodiplodia
theobromae Pat., fase anamórfica do fungo, possui picnídios simples ou
compostos, freqüentemente agregados, estromáticos, ostiolados, com 5mm de
largura. Os picnídios em folhas, ramos e frutos são imersos, tornando-se mais
tarde erupcentes simples ou agrupados, com os conídios exsudando em
massas escuras. Conidióforos hialinos, simples, às vezes septados, raramente
ramificados e cilíndricos. Os conídios são hialinos, ovais e não septados,
quando imaturos, ficando pardos escuros, com um septo transversal, não
constrito e estriado longitudinalmente, quando atingem a maturidade.
Este patógeno tem larga distribuição nas regiões tropicais, afetando
mais de 500 espécies vegetais. Ele não é especializado, isto é, isolado de um
hospedeiro, é capaz de infectar diferentes hospedeiros. A faixa ótima de
temperatura para seu desenvolvimento situa-se entre 27-33ºC, podendo,
porém, causar danos dentro de uma amplitude, que varia de 9-39ºC. Verão
chuvoso, irrigação ou qualquer outra medida que aumente a umidade relativa
favorecem o patógeno, que tem sua população consideravelmente aumentada.
O controle é o mesmo recomendado para o declínio da videira. Não se
deve colocar dentro do vinhedo restos de cultura de cacau, seringueira,
algodão ou amendoim, os quais podem abrigar o Botryodiplodia. Por ser um
patógeno não especializado, com grande capacidade saprofítica, ele irá
colonizar esses materiais, aumentando seu potencial de inóculo e passando
para a videira, sempre que as condições forem favoráveis.
9.1.1.13. Murcha de fusarium
9.1.1.13.1. Agente causal: - Fusarium oxysporum Sch. f. sp. herbemontis
A fusariose é uma grave doença da videira nos estados do sul do País.
Em São Paulo, até o momento, ainda não foi identificada. É, portanto, de
extrema importância, evitar a introdução de material vegetativo de videira
originária de regiões, onde ela ocorre, impedindo, deste modo, sua
disseminação.

As plantas atacadas apresentam um crescimento reduzido, às vezes,
morrendo repentinamente. Ocorre seca de ponteiros, resultando na poda a
observação de um grande número de ramos secos. As folhas amarelecem a
partir da base da planta, evoluindo para uma necrose dos bordos da folha. A
área necrosada aumenta, e as folhas caem. Os vasos do xilema ficam com
coloração escura, observando-se faixas longitudinais escuras, que se
estendem das raízes às ramificações do tronco. As gemas dormentes podem
brotar, originando brotos com a mesma sintomatologia.
O Fusarium oxysporum Sch. f. sp. herbemontis é um fungo do solo que
penetra pelas raízes da videira. Solos ácidos e arações profundas, que
provocam ferimentos nas raízes, são condições que favorecem a penetração
do fungo. Solos úmidos são mais favoráveis ao patógeno, e altas temperaturas
e baixa umidade relativa do ar aumentam a severidade da doença. O
organismo forma clamidósporos, que são estruturas de resistência, permitindo
sua sobrevivência em solos, mesmo na ausência do hospedeiro.
Em áreas não contaminadas, deve-se usar material de propagação
isento da doença e evitar ferimentos nas raízes. Em áreas contaminadas, as
plantas doentes devem ser arrancadas e queimadas juntamente com raízes;
combater a erosão, para evitar a disseminação do patógeno no vinhedo; evitar
danos às raízes; após o uso, desinfestar as ferramentas com água sanitária;
evitar a enxertia ao nível do solo, para deixar o ferimento fora do contato com a
terra e misturar cal virgem nas covas, de onde se arrancam as plantas
doentes, são medidas sugeridas para o controle da doença. Os porta-enxertos
1103 Paulsen, 99 R e 110 R apresentam certa resistência à fusariose, bem
como a variedade Isabel.
9.1.1.14. Cancro da videira
9.1.1.14.1. Agente causal: Botryosphaeria dothidea (Dothiorella sp.)
Esta doença foi identificada recentemente na região de Jales, SP,
sobre uva Itália e sua importância ainda não foi devidamente estudada. É
causada por Dothiorella sp, forma anamórfica de Botryosphaeria dothidea. As
plantas atacadas apresentam cancros nos troncos e ramos, superbrotamento e
folhas deformadas, assemelhando-se aos sintomas do declínio. O fungo
apresenta conídios hialinos e elipsóides, produzidos em picnídios, medindo
21,4 x 5,9 micra (19,7 - 22,7) x (4,6 - 6,6). O controle é idêntico ao da seca dos

ramos, causado por Botryodiplodia theobromae.
9.1.1.15. Outras doenças
Existem alguns patógenos de grande importância em outros locais ou
países, mas em São Paulo ainda não foram identificados ou apresentam
importância secundária. Causam as seguintes doenças:
9.1.1.15.1. Excoriose
9.1.1.15.1.1. Agente causal: - Phomopsis vitícola (Sacc.) Sacc.
É uma doença importante em regiões com excesso de chuvas,
principalmente quando, após a brotação, a planta permanece molhada por
vários dias. Autores europeus consideram esta moléstia como sendo causada
por fungos do gênero Phoma, e foi confundida durante muitos anos com os
sintomas causados pela antracnose. As folhas apresentam manchas
pequenas, irregulares ou circulares, verdes claras ou cloróticas, com centro
escuro. As lesões se desenvolvem, coalescem, ocupando grande parte do
limbo foliar que, inicialmente amarelece, para, depois, adquirirem uma
coloração parda escura. Manchas necróticas aparecem nos pecíolos e
nervuras das folhas, ocorrendo, em ataques severos, defoliação da planta.
Afeta também brotos novos e a ráquis dos cachos, onde ocorrem
manchas cloróticas, com centro escuro, evoluindo para pardo escuro. As
partes basais dos brotos novos ficam envolvidas pelas lesões coalescidas, que
se rompem pelo rápido crescimento do ramo, formando fissuras na casca.
Mais tarde cicatrizam, ficando ásperas ao tato nos ramos maduros. As ráquis
afetadas ficam quebradiças, favorecendo a queda de frutos. O fungo também
causa podridões de frutos, e a infecção ocorre através das lenticelas ou pelos
pedicelos atacados.
O controle é por meio do uso de material de propagação sadio, queima
dos restos de cultura e uso de fungicidas. Além do tratamento de inverno com
calda sulfocálcica, duas aplicações dos fungicidas captan, folpet ou maneb são
eficientes no controle do patógeno, sendo a primeira, quando os brotos tiverem
1-3 cm e a segunda, 6-12 cm de comprimento.

9.1.1.15.2. Podridão branca da uva
9.1.1.15.2.1. Agente causal: Coniella diplodiella (Speg) Petrak & Sydow
(sinonímia: Coniothyrium diplodiella (Speg.) Sacc., Phoma
diplodiella Speg.)
É uma doença que ocorre após uma chuva de granizo, podendo,
nestas condições, causar perda total da colheita. O fungo penetra por meio de
um ferimento, atingindo o interior da baga pelo pedicelo. A baga apresenta, no
início do ataque, três zonas distintamente coloridas, isto é, verde dourada,
pardacenta e pálida, considerando da periferia para o interior do fruto. O
sintoma evolui, e a baga fica com uma coloração esmaecida, sua superfície
cobre-se de pústulas, apresentando, nesse estágio, um aspecto rugoso. O
fruto adquire uma tonalidade indefinida, porém nunca branca, e o nome da
doença é devido ao contraste que apresenta com a coloração escura da
“podridão negra,” causada por Guignardia bidwellii. Mais tarde, a baga murcha,
fica enrugada e se desseca, caindo isoladamente, ou presa ao pedicelo. Nos
grãos secos, as pústulas são mais claras do que a película da baga e planas,
ao contrário da “podridão negra,” cujas pústulas são mais escuras e em forma
de cúpula.
O controle de oídio e insetos, além de se evitar ferimentos nas plantas,
reduzem os danos causados por esta doença. O sistema de condução deve
ser de tal modo que mantenha o cacho o mais afastado possível do solo. Os
fungicidas captan, folpet e clorotalonil são efetivos contra a podridão branca.
Pulverizações entre 12-18 horas após uma chuva de pedra dão um controle
em torno de 75% da doença.
9.1.1.15.3. Podridão das raízes
9.1.1.15.3.1. Agentes causais: - Armillaria mellea (Vahl: Fr) Kummer
Rosellinia necatrix Prill.
As doenças causadas por Armillaria mellea e Rosellinia necatrix são
muito semelhantes, sendo difícil diferenciá-las apenas pela sintomatologia
apresentada. As plantas atacadas ficam debilitadas, pois têm comprometido
seu sistema de absorção de água e nutrientes. Há redução no tamanho das
folhas e amarelecimento, além do encurtamento dos entrenós dos ramos. A
planta apresenta um aspecto raquítico e compacto. Durante a vegetação,
alguns brotos murcham e secam culminando com a morte da planta ao cabo
de 2 a 6 anos. Em solos úmidos o processo é mais rápido, e plantas vigorosas
podem morrer repentinamente.

As raízes atacadas apresentam textura esponjosa, cuja casca
enegrecida se desprende da madeira, sendo facilmente separada em tiras.
Sob a casca, observa-se um emaranhado de hifas do patógeno, semelhante a
um feltro, de coloração esbranquiçada. Também se encontram, com
freqüência, as chamadas rizomorfas, que são filamentos ramificados,
cilíndricos, inicialmente brancos e mais tarde pardos ou negros, com 0,5-2,0
mm de diâmetro. Esses cordões desenvolvem-se sobre as raízes e no terreno
próximo.
As plantas do vinhedo vão morrendo, e o fungo se dissemina, a partir
de um foco inicial, de forma concêntrica. Observa-se, na base do tronco das
plantas atacadas por Armillaria, no outono, o crescimento de um cogumelo
típico, representado pelo corpo de frutificação do patógeno, com 4-28 cm de
diâmetro. Apresenta coloração variada, predominando, porém, a cor de mel.
Ocorre, com freqüência, em áreas recém-desmatadas, onde restos de raízes e
troncos oferecem um excelente meio para seu desenvolvimento. Sobrevive em
raízes podres, que ficam enterradas no solo, daí a dificuldade de controle.
Apesar da sintomatologia semelhante, Armillaria e Rosellinia podem
ser diferenciadas pelas seguintes características:
Armillaria mellea Rosellinia necatrix
- não existe micélio externo em forma de
flocos (desfiado)
- apresenta esta estrutura
- não se observam hifas pardas, com
incitamento piriforme
- são observadas estas formações
- não há uma fase conídica - apresenta uma fase conidial
- não forma escleródios - observa-se a presença de escleródios
- apresenta uma fase de Basidiomiceto - Apresenta uma fase de Ascomiceto
Fumigação do solo com bissulfito de carbono ou brometo de metila são
medidas de controle sugeridas, porém inviáveis para nossas condições. No
controle biológico, sabe-se que a incorporação no solo do fungo Trichoderma
sp. reduz a quantidade de infeção do patógeno.
As medidas de controle recomendadas são:
a) não instalar o vinhedo em solos úmidos ou pesados, bem como em
terrenos infestados;
b) evitar o uso do porta-enxerto Rupestris du Lot. Nesses terrenos,
evitar a adubação orgânica com material não decomposto, substituindo-a pela
adubação mineral. Plantas mortas devem ser cuidadosamente eliminadas,
inclusive as raízes, e as covas tratadas com cal virgem, visando sua
desinfestação. Eliminar todos os corpos de frutificação do fungo, numa
tentativa de diminuir o inóculo da área.
Finalmente, para a Rosellinia, sabe-se que Vitis cinerea, Vitis vinifera
Carignane, Vitis arizonica e Vitis flexuosa apresentam certo grau de
resistência.

9.1.1.15.4. Esca ou yesca
9.1.1.15.4.1. Agente causal: - Stereum hirsutum (Willd.) Pers.
Phellinus igniarius (L. : Fr.) Quél.
Os sintomas podem ocorrer em qualquer órgão da planta,
podendo a doença manifestar-se de duas formas: uma crônica e outra aguda
(apoplexia). No tipo crônico, as folhas de um ramo, aparentemente normal,
começam a murchar, secando lentamente a partir dos bordos. Entre as
nervuras principais das folhas, o limbo começa a secar, adquirindo uma
coloração amarelada nas variedades de uvas brancas ou avermelhadas nas
pretas. Este sintoma mostra haver uma dificuldade de irrigação nas áreas mais
afastadas das nervuras principais.
Nos anos seguintes, os sintomas vão-se ampliando para novos ramos,
levando a planta lentamente à morte. No tipo agudo, uma planta, dentro do
vinhedo, de aspecto vigoroso, ao ocorrer condições de forte calor,
repentinamente, suas folhas perdem o brilho e a natural turgidez, murchando
no prazo de algumas horas e secando por completo após alguns dias,
parecendo ter tido seu tronco ou ramo decepado. Os ramos perdem suas
folhas a partir da extremidade, o mesmo ocorrendo com os brotos que também
iniciam o dessecamento da ponta para a base, ficando os cachos, como os
órgãos mais aquosos, secos por último. Outras manifestações da doença são
caracterizadas por internódios mais curtos, dando a impressão de uma
compactação da folhagem e amarelecimento total ou parcial das folhas que,
neste caso, apresentam intensa coloração amarela canário. Cortando-se
longitudinalmente o tronco ou ramos no local das feridas resultantes das podas
executadas há alguns anos atrás, observa-se, na madeira, zonas de tecido
desorganizado, decomposto e, às vezes, substituídos por uma massa
esponjosa que se desprende facilmente pela pressão dos dedos. Este material
é composto por detritos lenhosos da planta, misturados com o micélio
amarelado do fungo. Nessas áreas atacadas, aparecem aglomerações
formadas pelas estruturas vegetativas do patógeno, de aspecto cotonoso e
coloração amarelada ou parda-clara, semelhante à palha, daí o nome da
doença (yesca = palha em espanhol). Essa zona decomposta fica envolvida
por uma massa parda-escura.
Entre as medidas de controle, recomenda-se que se evitem grandes
ferimentos na época da poda, os quais devem ser protegidos com pasta
fungicida, pois são os canais de entrada do patógeno na planta. Quando for
necessário, devem-se efetuar podas drásticas para renovação dos vinhedos.
Essa operação deve ser realizada no outono, antes da queda das folhas,
facilitando rápida formação de um tecido de cicatrização.
Os instrumentos de poda devem estar bem afiados para conseguir-se
uma superfície de corte bem feita, lisa e inclinada. Todo material podado deve
ser queimado, e as tesouras, serrotes e outras ferramentas desinfestados com
hipoclorito de sódio a 1%, quando se passa de uma planta para outra. A
substituição do tronco doente, utilizando-se de um broto da base da planta,

também dá bons resultados no controle da doença. Tratamento de inverno
com calda sulfocálcica é recomendado, além de práticas cirúrgicas, isto é,
eliminação com um canivete ou bisturi de todo tecido doente da planta.
9.1.1.15.5. Rotbrenner
15.5.1. Agente causal: - Pseudopezicula tracheiphila (Müll. - Thurg.) Korf &
Zhuang (Sinonímia: Pseudopeziza tracheiphila Müll. - Thurg.) (Phialophora
tracheiphila (Sacc. & Sacc.) Korf [Sinonímia: Botrytis tracheiphila Sacc. &
Sacc.])
Trata-se de um fungo que causa lesões necróticas com centro
vermelho-amarronzado em folhas, confinadas entre as nervuras principais,
com alguns centímetros de comprimento. Afeta as inflorescências causando
uma podridão seca, deixando o cacho com apenas algumas bagas. O controle
deve ser feito na época do florescimento com fungicidas do grupo dos
ditiocarbamatos.
9.1.1.15.6. Mancha angular das folhas
9.1.1.15.6.1. Agente causal: - Mycosphaerella angulata Jenkins (Cercospora
brachypus Ell. & Ev.)
É uma doença que só ocorre nas uvas muscadínias, onde atinge certa
importância. Na página superior das folhas, aparecem pontos cloróticos, que
evoluem para lesões escuras, envolvidas por um halo, com um ou mais
centímetros de diâmetro. Pulverizações com fungicidas, após o florescimento,
controlam esta doença.
9.1.1.15.7. Ferrugem
9.1.1.15.7.1. Agente causal: - Physopella ampelopsidis (Diet. & Syd.) Cumm.
& Ramachar (Sinonímias: Phakopsora ampelopsidis Diet. & Syd., Angiopsora
ampelopsidis (Diet. & Syd.) Thirum & Kerm Kern, Uredo vitis Thüm., Uredo
vialae Lagerh., Physopella vitis Arth.)
Esta ferrugem, ainda não descrita no Brasil, apresenta um ciclo de vida
completo, pois as fases de pícnio e écio desenvolvem-se na planta Meliosma
myriantha, que é uma árvore de folha caduca, originária do Japão. As folhas
atacadas mostram pequenas pústulas amareladas na página inferior. Causa
desfolha da planta, reduzindo seu crescimento. Pulverizações com fungicidas,
como a calda bordalesa, zineb, maneb, ferbam e captafol intervaladas de 10-

14 dias dão bom controle desta doença.
As espécies de Vitis de regiões temperadas, como a Vitis labrusca,
Vitis vinifera e Vitis aestivalis são suscetíveis à ferrugem, enquanto que as
espécies Vitis tiliaefolia, Vitis simpsoni e Vitis coriacea, de clima quente, são
resistentes.
9.1.1.15.8. Murcha de verticillium
9.1.1.15.8.1. Agente causal: Verticillium dahliae Kleb.
Nos períodos secos do ano, ocorre a murcha e morte de brotos da
planta. Esses ramos apresentam os vasos coloridos, folhas com os bordos
secos, desfolha e cachos secos e mumificados, ficando as bagas presas ao
pedicelo. As plantas entram em colapso: algumas, só de alguns brotos, outras
mostram brotos secos apenas de um lado e algumas poucas com todos os
brotos mortos. A única medida de controle recomendada é o plantio em áreas
não infestadas pelo patógeno.
9.1.1.15.9. Podridão de raízes por phytophthora
9.1.1.15.9.1. Agente causal: Phytophthora cinnamomi Rands; Phytophthora
spp.
Ocorre em vinhedos instalados em solos pouco drenados ou em
períodos com excesso de chuvas. Plantas afetadas são menores, e suas
folhas cloróticas amadurecem antes do tempo. Observa-se a formação de
cancros no tronco, ao nível do solo, e apodrecimento de raízes. Em ataques
severos, a planta acaba morrendo. Os vinhedos devem ser instalados em solos
bem drenados, com bom manejo das irrigações. São citados como altamente
resistentes os porta-enxertos 1045 Paulsen, 1103 Paulsen e St. George, sendo
moderadamente resistentes 110 Richter, 140 Ruggeri, Metalliko 101-14 e
Grezot.

9.1.1.15.10. Outras manchas foliares
Existe uma série de outros fungos que causam manchas foliares na
videira, porém, sem importância econômica. As pulverizações para controle de
outras doenças também exercem controle sobre eles. As principais doenças e
os organismos relacionadas são:
- Mancha irregular - Briosia ampelophaga Cav.
- Mancha zonada - Cristulariella moricola (Hino) Red.
- (Sclerotium cinnamoni Sawada)
- Mancha de Septoria - Septoria ampelina Berk & Curt.
9.1.1.16. Principais doenças causadas por bactérias
No Brasil, as doenças bacterianas não apresentam, até o momento,
muita gravidade, podendo aparecer esporadicamente em alguns vinhedos. Em
outros países, porém, algumas espécies de bactéria podem causar severos
danos à videira. Dentre essas, merecem ser citadas as que causam as
seguintes doenças:
9.1.1.16.1. Galha da coroa ou tumor bacteriano
9.1.1.16.1.1. Agente causal: Agrobacterium vitis Ophel & Kerr.
Esta bactéria apresenta um grande número de plantas hospedeiras,
tanto herbáceas como lenhosas. Nas videiras atacadas, observa-se a
formação de tumores ou intumescência no colo das plantas ou em ramos de 1
a 2 anos. Esses tumores inicialmente moles, carnosos e do tamanho de uma
ervilha, vão-se desenvolvendo, podendo chegar a medir 15cm de diâmetro.
Sua coloração varia de esbranquiçada a negra e, à medida que
envelhece, a textura do tumor vai-se lignificando, endurecendo e enrugando.
Posteriormente, essas formações se desprendem do ramo, ficando, no local,
profundas cáries. As plantas vão definhando, devido à desorganização do
tecido vascular, e acabam morrendo. A bactéria penetra através de ferimentos
e é favorecida pela umidade excessiva do solo e por plantios adensados,
tornando deficiente a aeração das plantas.
Nas medidas de controle, deve-se evitar terrenos alcalinos, úmidos e já
infestados, eliminando-se todas as plantas hospedeiras. Boa insolação e
ventilação das plantas são medidas eficientes no controle, bem como a
utilização de material de propagação sadio. As enxertias não devem ser ao
nível do solo, e sim um pouco mais alto, devendo-se proteger os ferimentos
com produto cúprico, além de desinfestar as ferramentas com hipoclorito de
sódio a 1%. Ramos afetados devem ser podados e queimados, além de se

providenciar os tratamentos de inverno com a calda sulfocálcica. As injúrias
causadas pelo frio favorecem a penetração da bactéria, de modo que se deve
evitar áreas sujeitas a constantes geadas na instalação de um novo vinhedo.
9.1.1.16.2. Mancha bacteriana
9.1.1.16.2.1. Agente causal: Xylophilus ampelinus (Panagopou-los) Willens et
al. (sinonímia: Xanthomonas ampelina
Panagopoulos)
A incidência desta bactéria provoca o aparecimento de rachaduras
longitudinais e cancros nos ramos, circundados por um tecido necrótico escuro.
Os vasos do xilema apresentam-se avermelhados. Os sintomas desta doença
podem ser confundidos com os de outras doenças, viroses ou deficiências
nutricionais, havendo, muitas vezes, necessidade de exames laboratoriais,
para dirimir as dúvidas. Deve-se evitar a entrada do organismo em áreas livres,
através de medidas quarentenárias. Deve-se podar e queimar todo o ramo
afetado e, após as podas, pulverizar com calda bordalesa. As irrigações devem
ser bem controladas, para evitar-se o excesso de umidade no vinhedo. As
ferramentas de trabalho devem ser desinfestadas com hipoclorito de sódio a
1%.
9.1.1.16.3. Mal de Pierce
9.1.1.16.3.1. Agente causal: Xylella fastidiosa Wells et al.
Durante muitos anos, foi considerada como uma virose e só mais tarde
foi provado tratar-se de uma doença causada por uma bactéria. Foi descrita
pela primeira vez, na Califórnia, em 1892, sendo um fator limitante na
produção das espécies V. labrusca e V. vinifera. Apesar de já ter sido
observada na América Central e regiões ao norte da América do Sul, ainda não
foi, até o momento, descrita no Brasil. Nos pontos de infeção das folhas,
aparecem manchas cloróticas, que evoluem para uma necrose. Observa-se
uma escaldadura e seca das folhas, que acabam caindo, porém, deixando o
pecíolo preso ao ramo. Os ramos amadurecem irregularmente, mostrando
áreas verdes e marrons entremeadas.
As plantas afetadas podem morrer dentro de 1 ano, após a infeção, ou
continuarem vivas e em progressivo declínio por mais de 5 anos. Os brotos
não se desenvolvem, e as bagas murcham ou amadurecem prematuramente.
A bactéria vive no xilema da planta e é disseminada por insetos vetores do

grupo das cigarrinhas. Deve-se evitar a entrada da bactéria em áreas livres
através de medidas de exclusão (quarentena), ou pelo tratamento térmico de
material vegetativo (imersão em água a 45ºC por 3 horas).
9.1.1.16.4. Podridão bacteriana
9.1.1.16.4.1. Agente causal: Xanthomonas campestris pv. vtiicola. (Nayudu)
Dyl. (Sinonímia: Pseudomonas viticola Nayudu).
Esta bacteriose foi recentemente identificada, afetando vinhedos da
variedade Redglobe no nordeste brasileiro. A podridão bacteriana já foi
descrita na Índia e sua introdução no Brasil deve ter sido através de material
vegetativo doente, sem as devidas medidas quarentenárias. O patógeno afeta
folhas, ramos e os cachos da videira. Nas folhas, aparecem manchas
angulares, escuras, envoltas por um halo amarelado, quando novas, com
tamanho que varia de 1,0-2,0 mm. Áreas necróticas, marrons-claras,
desenvolvem-se ao longo das nervuras que, coalescendo, atingem grandes
áreas do limbo foliar. As nervuras secam no sentido do seu comprimento,
adquirindo coloração escura. Às vezes, observa-se um crestamento das folhas,
caracterizado por uma necrose marginal dos tecidos.
Nos ramos, ainda verdes, aparecem cancros ovalados, de coloração
marrom, com bordos escuros e dimensões que variam de 0,5-1,0cm. A parte
central do cancro é deprimida, apresentando um fendilhamento dos tecidos.
Pedúnculo, ráquis, ramificações laterais e pedicelos dos cachos, quando
atacados, apresentam uma podridão mole de coloração marrom a escura. A
lesão atinge toda a extensão do pedicelo e ramificações laterais,
desenvolvendo-se, a seguir, pelo ráquis. Neste, observam-se pequenas
caneluras longitudinais, causadas pela desintegração dos tecidos. As bagas
murcham, podendo ou não ficar presas ao cacho.
O uso de material de propagação comprovadamente sadio e originário
de regiões onde a doença não ocorre é a primeira medida de controle a ser
adotada em regiões livres da doença. Em vinhedos já contaminados, deve-se
podar e queimar os ramos infectados e, em seguida, pulverizar as plantas com
fungicida cúprico, repetindo-se estas operações periodicamente. As
ferramentas utilizadas na poda devem ser desinfestadas com água sanitária. A
irrigação por aspersão deve ser evitada pelo excesso de umidade que causa
nas plantas.
Autoria da apostila:
Dr. Erasmo José Paioli Pires & Dr. Maurilo Monteiro Terra
Instituto Agronômico de Campina (IAC)
Campinas – SP.

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