CORONARIOPATIAS

1. SÍNDROMESSÍNDROMES
CORONARIOSCORONARIOS

2. Circulación coronariaCirculación coronaria

3. CIRCULACION CORONARIACIRCULACION CORONARIA
 Características:Características:
 Órgano Aeróbico (VOÓrgano Aeróbico (VO22:78 ml O2). Consume: Ac.:78 ml O2). Consume: Ac.
Grasos, 68%; Ácido láctico, 15%; glucosa, 16%.Grasos, 68%; Ácido láctico, 15%; glucosa, 16%.
 VOVO22::
 Músculo cardiaco de mamífero latiendo, 8 a 15Músculo cardiaco de mamífero latiendo, 8 a 15
ml/minx100 g. en reposo, 4.5 ml/minx100g.ml/minx100 g. en reposo, 4.5 ml/minx100g.
 La despolarización no contráctil ocasiona VO2 de 0.5%La despolarización no contráctil ocasiona VO2 de 0.5%
con respecto al corazón funcionando.con respecto al corazón funcionando.

4. Anatomia de la circulacion coronariaAnatomia de la circulacion coronaria
 Tiene la pared ventricular dividida en 4 regiones:Tiene la pared ventricular dividida en 4 regiones:
 Subepicardio: compuesto por la superficie de los vasosSubepicardio: compuesto por la superficie de los vasos
epicárdicos, nervios, tejido conectivo y tejido adiposo.epicárdicos, nervios, tejido conectivo y tejido adiposo.
 Miocardio: Es la capa muscularMiocardio: Es la capa muscular
 Subendocardio: compuesto de tejido conectivo, venas deSubendocardio: compuesto de tejido conectivo, venas de
tebesio (canales ramificados que conectan con el ventrículo ytebesio (canales ramificados que conectan con el ventrículo y
ayudan a transportan la sangre oxigenada a la parte interna deayudan a transportan la sangre oxigenada a la parte interna de
las paredes) y de las fibras de purkinje.las paredes) y de las fibras de purkinje.
 Endocardio: compuesto por una sola capa de célulasEndocardio: compuesto por una sola capa de células
endotelialesendoteliales

6. Factores que intervienen en el consumo deFactores que intervienen en el consumo de
oxigenooxigeno
 La pre-carga. tensión: t = (P x r) / 2hLa pre-carga. tensión: t = (P x r) / 2h
 P: presión intraventicularP: presión intraventicular
 r: radior: radio
 H: alturaH: altura
 Frecuencia CardiacaFrecuencia Cardiaca
 Fuerza de contracciónFuerza de contracción
 Post-carga. VO2 del ventrículo izquierdo sePost-carga. VO2 del ventrículo izquierdo se
incrementa.incrementa.

8. Flujos
Relativos
Q

9. Determinantes del flujo coronarioDeterminantes del flujo coronario
 Compresión extravascular:Compresión extravascular:
 PresiónPresión
 ResistenciaResistencia
 Presión arterial al inicio y durante la diástole: 80% delPresión arterial al inicio y durante la diástole: 80% del
flujo coronario izquierdo ocurre durante la diástole.flujo coronario izquierdo ocurre durante la diástole.
 La mayor compresión extravascular ocurre en el tercioLa mayor compresión extravascular ocurre en el tercio
interno del miocardio (alto riesgo de desarrollar zonasinterno del miocardio (alto riesgo de desarrollar zonas
isquemicas e infartos en pacientes con tratamientoisquemicas e infartos en pacientes con tratamiento
antihipertensivo)antihipertensivo)

11. Control de la Resistencia VascularControl de la Resistencia Vascular
coronaria y el flujo sanguineocoronaria y el flujo sanguineo
 Metabolismo intrínseco: Mejor mecanismo paraMetabolismo intrínseco: Mejor mecanismo para
asegurar un alto acoplamiento entre flujo, VO2 yasegurar un alto acoplamiento entre flujo, VO2 y
GC, el cual se incrementa en 5 veces.GC, el cual se incrementa en 5 veces.
 Esto permite excelente flujo autorregulable a nivelEsto permite excelente flujo autorregulable a nivel
de la circulación coronaria en caso de cambiosde la circulación coronaria en caso de cambios
súbitos en la presión arterial.súbitos en la presión arterial.
 Control miogénicoControl miogénico
 El Oxido nítrico ejerce una ligera dilatación en laEl Oxido nítrico ejerce una ligera dilatación en la
resistencia de los vasos.resistencia de los vasos.

13. Control de la Resistencia VascularControl de la Resistencia Vascular
coronaria y el flujo sanguineocoronaria y el flujo sanguineo
 Neural Extrínseco:Neural Extrínseco:
 S. simpático, inerva vasos coronarios de manera menosS. simpático, inerva vasos coronarios de manera menos
densa que otros lechos.densa que otros lechos.
 Produce receptores alfa adrenergicos dependientes deProduce receptores alfa adrenergicos dependientes de
constricciónconstricción..

15. Mecanismo de Frank StarlingMecanismo de Frank Starling
 La relación entre la capacidad de distensión del músculoLa relación entre la capacidad de distensión del músculo
cardíaco y la capacidad de contracción.cardíaco y la capacidad de contracción.
 Volumen final de la sístole esta determinado por dosVolumen final de la sístole esta determinado por dos
parámetros:parámetros:
 1. Presión generada durante la sístole ventricular1. Presión generada durante la sístole ventricular
 2. Presión generada por el flujo externo (resistencia2. Presión generada por el flujo externo (resistencia
periférica)periférica)
 2. Presión de retorno venoso2. Presión de retorno venoso
 Hipótesis: El intercambio de fluído entre sangre yHipótesis: El intercambio de fluído entre sangre y
tejidos se debe a la diferencia de las presiones detejidos se debe a la diferencia de las presiones de
filtración y coloidosmóticas a través de la paredfiltración y coloidosmóticas a través de la pared
capilar.capilar.

16. ENFERMEDADENFERMEDAD
CORONARIACORONARIA

17. IntroducciónIntroducción
 Principal causa de muerte en los países industrializados y se
espera que también lo sean en los países en vías de desarrollo en
el año 2020.
 Las presentaciones clínicas de la cardiopatía isquemica incluyen
la isquemia asintomático, la angina estable, la angina inestable, el
infarto de miocardio (IM), la insuficiencia cardiaca y la muerte
súbita
 Identificar SCA vs sospecha de dolor cardiaco supone un reto
diagnóstico, sobre todo en los casos en que no hay síntomas
claros o hallazgos electrocardiográficos. A pesar de los
tratamientos modernos, las tasas de muerte, IM y readmisiones
de los pacientes con SCA siguen siendo altas.

18. Enfermedad coronariaEnfermedad coronaria
 Insuficiencia coronaria.Insuficiencia coronaria.
 Coronariopatia.Coronariopatia.
Se llama enfermedad coronaria a la
incapacidad de las arterias coronarias para
llevar el oxígeno necesario a un determinado
territorio del músculo del corazón
(miocardio), lo que dificulta en diferente
grado el funcionamiento de éste. De esta
manera, el corazón enferma por la mala
función del sistema de riego (arterias
coronarias).

19. LaLa angina de pechoangina de pecho
 LaLa angina de pechoangina de pecho, también conocida como, también conocida como
angorangor oo angor pectorisangor pectoris, es un, es un dolordolor,,
generalmente de carácter opresivo, localizado engeneralmente de carácter opresivo, localizado en
el áreael área retroesternalretroesternal..
 El mismo es ocasionado por insuficiente aporteEl mismo es ocasionado por insuficiente aporte
de sangre (oxígeno) a lasde sangre (oxígeno) a las célulascélulas deldel miocardiomiocardio..

24. La AnginaLa Angina
 La angina se caracteriza por una sensación de dolor,La angina se caracteriza por una sensación de dolor,
malestar, constricción o presión incómoda en elmalestar, constricción o presión incómoda en el
centro del pecho.centro del pecho.
 Estos síntomas generalmente duran unos pocosEstos síntomas generalmente duran unos pocos
minutos.minutos.
 La sensación asociada con la angina puede tambiénLa sensación asociada con la angina puede también
extenderse a los brazos, espalda, cuello, mandíbula oextenderse a los brazos, espalda, cuello, mandíbula o
estómago.estómago.

26. ¿Cuándo ocurre la angina?¿Cuándo ocurre la angina?
 Los síntomas de angina se presentan cuando elLos síntomas de angina se presentan cuando el
suministro de sangre y oxígeno al corazón essuministro de sangre y oxígeno al corazón es
insuficiente.insuficiente.
 Estos síntomas son temporales, y pueden atribuirse aEstos síntomas son temporales, y pueden atribuirse a
varios factores, incluyendo:varios factores, incluyendo:
 la realización de actividades que requieren de unla realización de actividades que requieren de un
esfuerzo físico, como subir escaleras o correr.esfuerzo físico, como subir escaleras o correr.
 situaciones de alto estrés emocional.situaciones de alto estrés emocional.
 exposición a temperaturas muy cálidas o frías.exposición a temperaturas muy cálidas o frías.

29.  La enfermedad arterial coronaria (EAC)La enfermedad arterial coronaria (EAC)
afecta a casi 1.300 millones deafecta a casi 1.300 millones de
estadounidenses, siendo por tanto el tipoestadounidenses, siendo por tanto el tipo
más común de enfermedad cardiovascularmás común de enfermedad cardiovascular
ENFERMEDAD CORONARIAENFERMEDAD CORONARIA

30.  La EAC y sus complicaciones, tales como laLa EAC y sus complicaciones, tales como la
arritmiaarritmia, la, la angina de pechoangina de pecho y el ataque cardíaco,y el ataque cardíaco,
son las principales causas de muerte en losson las principales causas de muerte en los
Estados Unidos.Estados Unidos.
ENFERMEDAD CORONARIAENFERMEDAD CORONARIA

32. DefiniciónDefinición
 Pacientes con dolor torácico agudo típico y elevación
persistente (> 20 min) del segmento ST. Esta entidad se
denomina SCA con elevación del segmento ST (SCACEST) y
generalmente refleja una oclusión coronaria aguda total. En la
mayoría de estos pacientes se desarrollará en último término
un IAM con elevación del segmento ST (IAMCEST).
 El objetivo terapéutico es una reperfusión rápida, completa y
sostenida mediante angioplastia primaria o tratamiento
fibrinolítico.

33. DefiniciónDefinición
 La estrategia inicial en estos pacientes es aliviar la isquemia y
los síntomas, monitorizar al paciente con ECG seriados y
repetir las determinaciones de los marcadores de necrosis
miocárdica.
 En el momento de la aparición de los síntomas, el diagnóstico
del SCA se concretará, según el resultado obtenido a partir de
la determinación de las troponinas, en IAM o angina inestable.
 En algunos pacientes, se excluirá la cardiopatía isquémica
como causa de los síntomas. El manejo terapéutico deberá
estar guiado por el diagnóstico final.

34.  EEs una enfermedad de evolución crónica,s una enfermedad de evolución crónica,
caracterizada por la formación de placas de tejidocaracterizada por la formación de placas de tejido
fibroso y elementos lipídicos con el concurso de lafibroso y elementos lipídicos con el concurso de la
adherencia plaquetaria en el endotelio de las arterias.adherencia plaquetaria en el endotelio de las arterias.
 La placa aterosclerosa va obstruyendo paulatinamenteLa placa aterosclerosa va obstruyendo paulatinamente
los vasos hasta producir insuficiencia del riegolos vasos hasta producir insuficiencia del riego
sanguíneo en el territorio tributario de dichas arterias.sanguíneo en el territorio tributario de dichas arterias.
ATEROESCLESOSISATEROESCLESOSIS

35. Se han identificado dosSe han identificado dos
tipos de placa:tipos de placa:
- placa dura- placa dura
- placa blanda.- placa blanda.
VIDEO: Angina y Enfermedad Coronaria Arterial

36.  La placa duraLa placa dura..
Si se acumula placa dura en las arterias queSi se acumula placa dura en las arterias que
riegan el corazón, el flujo sanguíneoriegan el corazón, el flujo sanguíneo
disminuye o se interrumpe. Esto disminuyedisminuye o se interrumpe. Esto disminuye
la cantidad de oxígeno que llega al corazón,la cantidad de oxígeno que llega al corazón,
lo cual puede ocasionar un ataque cardíaco.lo cual puede ocasionar un ataque cardíaco.

37.  La mayoría de ataques cardíacos son provocadosLa mayoría de ataques cardíacos son provocados
por lapor la placa blandaplaca blanda oo placa vulnerableplaca vulnerable..
 La placa vulnerable es una sección inflamada deLa placa vulnerable es una sección inflamada de
una arteria que puede romperse. Esto puede daruna arteria que puede romperse. Esto puede dar
lugar a la formación de unlugar a la formación de un coágulo sanguíneocoágulo sanguíneo
que puede ocasionar un ataque cardíaco.que puede ocasionar un ataque cardíaco.

39. ¿Cuál es la causa de la aterosclerosis?¿Cuál es la causa de la aterosclerosis?
 La enfermedad se origina cuando se daña la capaLa enfermedad se origina cuando se daña la capa
que reviste el interior de la arteria: el endotelio.que reviste el interior de la arteria: el endotelio.
 Se cree que la presión arterial alta, los nivelesSe cree que la presión arterial alta, los niveles
elevados de colesterol y triglicéridos en laelevados de colesterol y triglicéridos en la
sangre, y el tabaquismo son los factores quesangre, y el tabaquismo son los factores que
contribuyen a la formación de placa.contribuyen a la formación de placa.

40. AterosclerosisAterosclerosis
 Enfermedad fibroproliferativa, inmunoinflamatoria y
multifocal crónica de arterias tamaño mediano o grande,
causada por una acumulación lipídica.
 Incluye dos procesos distintos:
 Un proceso constante, apenas reversible que produce un
estrechamiento luminal (aterosclerosis) gradual y lento, en décadas
 Un proceso dinámico y potencialmente reversible que modifica la
progresión lenta hacia una forma súbita e impredecible y causa una
rápida oclusión coronaria parcial o completa (trombosis,
vasospasmo)
 Por lo tanto, las lesiones coronarias sintomáticas contienen
una mezcla variable de aterosclerosis crónica y trombosis
aguda.

41. AterosclerosisAterosclerosis
 Los SCA son una manifestación de la aterosclerosis que pone en
riesgo la vida del paciente y normalmente se precipita por la
aparición de una trombosis aguda, inducida por la rotura o la
erosión de una placa aterosclerótica, con o sin vasoconstricción
concomitante, que produce una reducción súbita y crítica del
flujo sanguíneo.
 En el complejo proceso de rotura de una placa, se ha
demostrado que la inflamación es un elemento fisiopatológico
clave.

48. Placa VulnerablePlaca Vulnerable
 No es un proceso lineal y continuo, es una enfermedad con fases
alternativas de estabilidad e inestabilidad.
 Los síntomas súbitos están relacionados con la rotura de la placa.
 Placa inestable:
 Núcleo lipídico grande
 Baja densidad de células musculares lisas
 Alta concentración de células inflamatorias
 Una delgada cápsula fibrosa que recubre el núcleo lipídico
 Localización y el tamaño de la placa
 Impacto del flujo contra la superficie luminal de la placa.
 Cuando erosiona o rompe la placa, el trombo se adhiere a la
superficie contribuyendo al crecimiento y progresión rápida de la
placa por remodelado positivo.

49. Placa VulnerablePlaca Vulnerable
 Normalmente, la cápsula fibrosa contiene alta concentración de
colágeno de tipo I y puede resistir grandes tensiones sin llegar a
romperse.
 A pesar de esto, se trata de una estructura dinámica, que se
encuentra en un equilibrio continuo entre la síntesis de colágeno
modulada por factores de crecimiento y su degradación por
proteasas procedentes de los macrófagos activados. La apoptosis
de las células musculares lisas también puede debilitar el tejido
capsular y favorecerla rotura de la placa..

50. FLUJO
SANGUINEO
DEPÓSITOS DE LÍPIDOS
FLUJO
SANGUINEO
TROMBO
INTRAPLAQUETARIO
DEPÓSITO DE LIPIDOS
TROMBO INTRAPLAQUETARIO DEPÓSITO DE LÍPIDOS
TROMBO INTRALUMINAL
FLUJO
SANGUINEO
TROMBO INTRALUMINAL
FLUJO
SANGUINEO
PROPAGACIÓN DEL TROMBO
TROMBO INTRAPLAQUETARIO DEPÓSITO DE LÍPIDOS
ANGINA INESTABLE / IMA NO Q
TROMBO MURAL
(PLAQUETAS Y FIBRINA)
IMA : ST
TROMBO OCLUSIVO
(PLAQUETAS,ERITROCITOS,FIBRINA)
FLUJO
SANGUINEO
TROMBO INTRAPLAQUETARIO DEPÓSITO DE LÍPIDOS

52. Trombosis CoronariaTrombosis Coronaria
 Suele desarrollarse en el lugar de la placa vulnerable. El núcleo
lipídico expuesto tras la rotura de la placa es muy trombogénico
y tiene una elevada concentración de factor tisular. La trombosis
se induce en el lugar de la rotura o erosión de la placa y puede
conducir a cambios rápidos en el grado de estenosis que pueden
causar una oclusión total o subtotal del vaso. El trombo es rico
en fibrina y completamente oclusivo en los casos de IAMCEST,
mientras que es rico en plaquetas y parcial o intermitentemente
oclusivo en los SCASEST.

53. Trombosis CoronariaTrombosis Coronaria
 La trombolisis espontánea puede explicar la intermitencia de
episodios de oclusión/suboclusión vascular trombótica y la
consecuente isquemia transitoria. Un trombo rico en plaquetas
en el lugar de la rotura de la placa puede fragmentarse en
partículas pequeñas que, a su vez, pueden embolizar y ser
arrastradas hasta ocluir arteriolas y capilares. Estos émbolos
plaquetarios pueden causar pequeñas áreas de necrosis en el
miocardio irrigado por el vaso de origen, con lo que produce la
liberación de marcadores de necrosis miocárdica.

54. Paciente VulnerablePaciente Vulnerable
 Pacientes con:
 Hipercolesterolemia,
 Tabaquismo
 Aumento de la concentración de fibrinógeno
 Contribuyen a la inestabilidad
 La inestabilidad tiene implicaciones terapéuticas
importantes porque, a parte de la estrategias de
revascularización, los pacientes recibiran tratamiento
sistémico para estabilizar el perfil de alto riesgo que puede
causar episodios isquémicos recurrentes.

55. Mecanismos SecundariosMecanismos Secundarios
 Factores que aumentan consumo miocárdico de O2
 Fiebre
 Taquicardia
 Tirotoxicosis
 Estado Hiperadrenérgico
 Estrés emocional súbito
 Aumento poscarga ventricularizquierda (HTA, E. aortica),
 Factores que disminución liberación de O2
 Anemia,
 Metahemoglobinemia
 Hipoxemia.

56. Presentación Clínica ePresentación Clínica e
HistoriaHistoria

57. ¿Cuáles son los síntomas?¿Cuáles son los síntomas?

58. Características del DolorCaracterísticas del Dolor
Interrogatorio:Interrogatorio:
 Presencia y duración de anginaPresencia y duración de angina
 Historia previa de enfermedad arterial coronariaHistoria previa de enfermedad arterial coronaria
 SexoSexo
 EdadEdad
 Nº de factores de riesgo presentesNº de factores de riesgo presentes
Examen físico útil para excluir otras afeccionesExamen físico útil para excluir otras afecciones
(pleuritis, pericarditis, neumotórax) y detectar(pleuritis, pericarditis, neumotórax) y detectar
disfunción cardiaca izquierda e inestabilidaddisfunción cardiaca izquierda e inestabilidad
hemodinámicahemodinámica

60. Características del DolorCaracterísticas del Dolor
A favorA favor En contraEn contra
TIPO DE DOLORTIPO DE DOLOR
Constrictivo - QuemanteConstrictivo - Quemante Agudo, PuñaladaAgudo, Puñalada
Pesadez – OpresiónPesadez – Opresión Pinchazos al respirarPinchazos al respirar
LOCALIZACIONLOCALIZACION
Subesternal - CentrotorácicoSubesternal - Centrotorácico Submamaria – Hemitórax izquierdoSubmamaria – Hemitórax izquierdo
Irradiación a brazos, hombros, cuellosIrradiación a brazos, hombros, cuellos Malestar localizado con un solo dedoMalestar localizado con un solo dedo
Asociados con náuseas, vómitos, sudaciónAsociados con náuseas, vómitos, sudación
DESENCADENANTESDESENCADENANTES
Ejercicio – Estrés - Frío - DigestionesEjercicio – Estrés - Frío - Digestiones Cambios posturales/Palpar tóraxCambios posturales/Palpar tórax
DURACIONDURACION
MinutosMinutos SegundosSegundos
Horas - con evidencia de daños miocárdicoHoras - con evidencia de daños miocárdico Horas - sin evidencia de daño miocárdicoHoras - sin evidencia de daño miocárdico
ATENUANTESATENUANTES
Nitratos - ReposoNitratos - Reposo Antiinflamatorios - AINEAntiinflamatorios - AINE

61. Dolor en SCA SE-STDolor en SCA SE-ST
 Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo.
 Angina grave de nueva aparición
 Desestabilización reciente de una angina previamente estable.
 Angina post-IM.
 Presión retroesternal o pesadez («angina»)
 Irradia hacia el brazo izquierdo, el cuello o mandíbula
 Puede ser intermitente
 Normalmente dura varios minutos o persistente.
 diaforesis, náuseas, dolor abdominal, disnea y síncope.

63. ¿Cuáles son los síntomas?¿Cuáles son los síntomas?
 Una persona puede sufrir de aterosclerosisUna persona puede sufrir de aterosclerosis
durante muchos años sin presentar síntomas.durante muchos años sin presentar síntomas.
Este lento proceso de la enfermedad puedeEste lento proceso de la enfermedad puede
comenzar en la niñez. En algunas personas, lacomenzar en la niñez. En algunas personas, la
enfermedad puede causar síntomas entre los 30enfermedad puede causar síntomas entre los 30
y 40 años de edad, mientras que otras noy 40 años de edad, mientras que otras no
presentan síntomas hasta después de los 50 o 60presentan síntomas hasta después de los 50 o 60
años.años.

64.  Pero a medida que aumenta el grado dePero a medida que aumenta el grado de
obstrucción, el flujo más reducido de sangre alobstrucción, el flujo más reducido de sangre al
corazón puede comenzar a causar lo que secorazón puede comenzar a causar lo que se
denomina angina de pecho, término que vienedenomina angina de pecho, término que viene
del latín y significa «estrangulamiento en eldel latín y significa «estrangulamiento en el
pecho».pecho».
¿Cuáles son los síntomas?¿Cuáles son los síntomas?

65. LaLa angina de pechoangina de pecho

66.  Los pacientes que sufren de angina aLos pacientes que sufren de angina a
menudo dicen sentir una sensación demenudo dicen sentir una sensación de
asfixia, o presión o ardor en el pecho.asfixia, o presión o ardor en el pecho.
 El dolor generalmente se produce cuandoEl dolor generalmente se produce cuando
el corazón necesita un mayor aporte deel corazón necesita un mayor aporte de
sangre, como durante el ejercicio físico o ensangre, como durante el ejercicio físico o en
momentos de estrés emocional.momentos de estrés emocional.
¿Cuáles son los síntomas?¿Cuáles son los síntomas?

67.  La angina suele comenzar en el centro del pecho peroLa angina suele comenzar en el centro del pecho pero
puede extenderse al brazo, al cuello o a la mandíbula.puede extenderse al brazo, al cuello o a la mandíbula.
 Algunas personas dicen sentir un entumecimiento oAlgunas personas dicen sentir un entumecimiento o
una pérdida de sensación en los brazos, los hombros ouna pérdida de sensación en los brazos, los hombros o
las muñecas.las muñecas.
 Un episodio generalmente dura sólo unos minutos yUn episodio generalmente dura sólo unos minutos y
desaparece con el reposo.desaparece con el reposo.
¿Cuáles son los síntomas?¿Cuáles son los síntomas?

68.  Algunos pacientes con EAC pueden no sufrir deAlgunos pacientes con EAC pueden no sufrir de
angina de pecho.angina de pecho.
 A veces el aporte deficiente de oxígeno alA veces el aporte deficiente de oxígeno al
corazón (lo que se denomina isquemia) nocorazón (lo que se denomina isquemia) no
ocasiona dolor alguno. Esto se denominaocasiona dolor alguno. Esto se denomina
«isquemia silenciosa».«isquemia silenciosa».
¿Cuáles son los síntomas?¿Cuáles son los síntomas?

79.  En estas situaciones, la frecuencia cardíaca y presiónEn estas situaciones, la frecuencia cardíaca y presión
arterial aumentan, y el corazón requiere de un mayorarterial aumentan, y el corazón requiere de un mayor
suministro de sangre y oxígeno. Pero en alguien quesuministro de sangre y oxígeno. Pero en alguien que
padece de angina, las arterias coronarias no puedenpadece de angina, las arterias coronarias no pueden
satisfacer completamente el incremento en la demandasatisfacer completamente el incremento en la demanda
por parte del corazón.por parte del corazón.
¿Cuándo ocurre la angina?¿Cuándo ocurre la angina?

80. ¿Qué causa la angina?¿Qué causa la angina?
 Los síntomas de angina son provocados por losLos síntomas de angina son provocados por los
efectos de la efectos de la aterosclerosisaterosclerosis, o sea la acumulación de, o sea la acumulación de
placa en las arterias que van hacia el corazón. Unaplaca en las arterias que van hacia el corazón. Una
deficiencia en el flujo de sangre por una arteria sedeficiencia en el flujo de sangre por una arteria se
llamallama isquemiaisquemia. Causas menos frecuentes de angina. Causas menos frecuentes de angina
incluyen la enfermedad de las válvulas del corazón, laincluyen la enfermedad de las válvulas del corazón, la
cardiomiopatía hipertrofica, o la presión arterial nocardiomiopatía hipertrofica, o la presión arterial no
controlada.controlada.

82.  Angina estableAngina estable
En las personas con angina estable, los síntomasEn las personas con angina estable, los síntomas
generalmente se presentan de manerageneralmente se presentan de manera
previsible, porque se presentan al hacer actividad físicaprevisible, porque se presentan al hacer actividad física
o durante momentos de estrés o ansiedad. En lao durante momentos de estrés o ansiedad. En la
mayoría de los casos, los síntomas se alivian conmayoría de los casos, los síntomas se alivian con
nitroglicerina.nitroglicerina.
Angina Estable y Angina InestableAngina Estable y Angina Inestable

83.  Angina inestableAngina inestable
Los síntomas de angina inestable se presentan sinLos síntomas de angina inestable se presentan sin
aviso, y pueden ocurrir incluso en momentos deaviso, y pueden ocurrir incluso en momentos de
reposo. Durante un episodio de angina inestable, lareposo. Durante un episodio de angina inestable, la
sensación de malestar puede ser más aguda ysensación de malestar puede ser más aguda y
prolongada que en alguien con angina estable.prolongada que en alguien con angina estable.
La angina inestable es un síndrome coronario agudo, yLa angina inestable es un síndrome coronario agudo, y
debe ser tratada como una emergencia.debe ser tratada como una emergencia.
Angina Estable y Angina InestableAngina Estable y Angina Inestable

84. La angina y los ataques al corazónLa angina y los ataques al corazón
 Los síntomas de la angina son muy similares a los deLos síntomas de la angina son muy similares a los de
un ataque al corazón, pero hay distinciones muyun ataque al corazón, pero hay distinciones muy
importantes entre las dos condiciones.importantes entre las dos condiciones.
 Los síntomas de la angina se presentan de formaLos síntomas de la angina se presentan de forma
temporal, y se deben a una disminución parcial en eltemporal, y se deben a una disminución parcial en el
flujo de sangre al corazón.flujo de sangre al corazón.
 Durante un ataque al corazón, el flujo de sangre alDurante un ataque al corazón, el flujo de sangre al
corazón se detiene por completo, y los síntomas soncorazón se detiene por completo, y los síntomas son
más intensos y prolongados. más intensos y prolongados.

88. Factores de RiesgoFactores de Riesgo
 Edad avanzada.
 Sexo masculino
 TVP o enfermedad arterial carotídea.
 Diabetes mellitus, HTA, Tabaquismo
 Insuficiencia renal
 IM previo.
 Intervención coronaria percutánea (ICP)
 Cirugía de derivación aortocoronaria

89. Factores de riesgo
No modificables
Sexo masculino
Edad: >55a y posmenopausica
Herencia
Modificables :
Tabaquismo
Dislipidemias
HTA
DM
Sedentarismo
Obesidad
Alcohol

91. Angina Estable y Angina InestableAngina Estable y Angina Inestable

93. DiagnósticoDiagnóstico
 Lo debe realizar un equipo preparado, se basa en 3Lo debe realizar un equipo preparado, se basa en 3
pilares básicos:pilares básicos:
 ClínicoClínico: el examen físico y la anamnesis del médico para: el examen físico y la anamnesis del médico para
valorar las características del dolor y hallazgos de gravedadvalorar las características del dolor y hallazgos de gravedad
que pudieran estar complicando el cuadro coronario.que pudieran estar complicando el cuadro coronario.
 LaboratorioLaboratorio: existen diferentes enzimas en sangre que se: existen diferentes enzimas en sangre que se
elevan al producirse la muerte celular (necrosis) de laselevan al producirse la muerte celular (necrosis) de las
células miocárdicas, la creatinkinasa o CPK, su fraccióncélulas miocárdicas, la creatinkinasa o CPK, su fracción
más específica CKMB, y la troponina T e I. Estos valoresmás específica CKMB, y la troponina T e I. Estos valores
son fundamentales para el diagnóstico y el seguimiento.son fundamentales para el diagnóstico y el seguimiento.
 ElectrocardiogramaElectrocardiograma: es básico para el diagnóstico y da: es básico para el diagnóstico y da
idea de la gravedad y la localización de la isquemia.idea de la gravedad y la localización de la isquemia.

94. Ayudas DiagnosticasAyudas Diagnosticas

95. Examen FísicoExamen Físico
 Frecuentemente es normal.
 Se debe excluir las causas no cardiacas del dolor
torácico y los trastornos cardiacos no isquémicos
 Pulso irregular, soplos cardiacos, roce, dolor a la
palpación y masas abdominales
 Palidez, sudoración aumentada o el temblor

96.  ECG registrado durante la crisis de dolor anginoso.ECG registrado durante la crisis de dolor anginoso.
 Se clasifica según la presencia o no de cambios a nivelSe clasifica según la presencia o no de cambios a nivel
del segmento ST y la onda T.del segmento ST y la onda T.

97. ElectrocardiogramaElectrocardiograma
 Se debe tomar al ingreso antes de 10min
 Comparar EKG previo, (antecendetes cardiacos)
 Repetir por lo menos a las 6 y a las 24 h
 Se recomienda realizar un ECG antes del alta.
 El número de derivaciones con depresión ST y la
magnitud indica el alcance y la gravedad de la isquemia
y se correlaciona con el pronóstico.

98. ElectrocardiogramaElectrocardiograma
 Una depresión del segmento ST ≥ 0,5 mm (0,05 mV) en 2 o más
derivaciones es diagnostio.
 Depresión del ST ≥ 1 mm (0,1 mV), tasa de mortalidad e IM al
año del 11%54.
 Depresión del ST ≥ 2 mm riesgo de muerte 6 veces mayor.
 Hay que subrayar que un ECG completamente normal no
excluye la posibilidad de SCA SEST.
 Alrededor de 5% de los ptcs con un EKG normal dados de alta
presentaban un IAM

101. ¿Cómo se diagnostica la EAC?¿Cómo se diagnostica la EAC?
 Antecedentes médicos del paciente, síntomas, auscultación delAntecedentes médicos del paciente, síntomas, auscultación del
corazón, radiografía de tórax.corazón, radiografía de tórax.
 Electrocardiograma (ECG)Electrocardiograma (ECG) de referencia que registra lade referencia que registra la
actividad eléctrica del corazón en reposo y un ECG mientrasactividad eléctrica del corazón en reposo y un ECG mientras
se realiza ejercicio físico, también denominado «se realiza ejercicio físico, también denominado «prueba deprueba de
esfuerzoesfuerzo», que indica cómo responde el corazón al ejercicio», que indica cómo responde el corazón al ejercicio
cada vez más intenso. La finalidad de ambos estudios escada vez más intenso. La finalidad de ambos estudios es
detectar si el corazón no funciona adecuadamente,detectar si el corazón no funciona adecuadamente,
posiblemente debido a una falta de oxígeno.posiblemente debido a una falta de oxígeno.

103. CRITERIOS DE IMA EKG
Elevación del ST ≥ 0.2mV desde V1 hasta V3 y
≥ 0.1 mV en otras derivadas
Y
Bloqueo de rama izquierda nuevo
EKG

104.  

 
aVR
II
III
aVL
VF
I
Cara lateral
I,aVL,V5,V6
Art. Coronaria Izq.
Rama circunfleja
V3
V4
Art.Coronaria Izq.
Desc. Ant. Izq
Rama Septal
Art.Coronaria Izq.
Desc. Ant. Izq
Rama Diagonal
S
E
P
T
U
M
Cara anterior
V1
V2
A
N
T
UBICACIÓN DE LA ZONA DE INFARTO
Cara Inferior
II, III, aVF
Art Coronaria Derecha
Rama descendente posterior

105. UBICACIÓN DE LA ZONA DE INFARTO
V1 → V4
DEPRESION MARCADA
PARED POSTERIOR
VENTRICULO
IZQUIERDO
Art.Coronario Izq.
Rama circunfleja
O
Art.Coronario Der.
Rama Desc.Post.
Ventriculo derecho
V4R
Art. Coronaria der.

106. EKG
Normal
ST elevado
ST no elevado
Angina inestable
Infarto agudo del miocardio
IMA ST E
EVALUACION DE
RIESGO
Cambios
inespecificos
ST deprimido
ú
Onda T invertida

107. EKG
Infarto agudo del miocardio
IMA ST E
ESFUERZOS DE
REPERFUSIÓN

108. EKG
ST ELEVADO
TROMBOLISIS
FARMACOLOGICA MECANICA
Estreptokinasa
Alteplase (tPA)
Dolor
anginoso
+
Intervenciones Coronaria
Percutanea (PCI)
Bypass Aorto coronario
T
I
E
M
P
O
Puerta – droga = 30 minutos
TIEMPO ES MUSCULOTIEMPO ES MUSCULO

109. MarcadoresMarcadores
BioquimicosBioquimicos

110. TroponinaTroponina
 Refleja necrosis celular miocárdica irreversible, que
normalmente resulta de la embolización distal de
trombos ricos en plaquetas desde el lugar de la rotura
de la placa.
 En isquemia miocárdica la elevación se debe entender
como IAM
 Aumento inicial ocurre a las 3-4 h.
 Elevada hasta 2 semanas
 Una única troponinas negativa no es suficiente para
descartar una elevación.
 Repetir muestra a las 6-12 h del ingreso.

112. Sensibilidad y Especificidad de marcadores séricosSensibilidad y Especificidad de marcadores séricos
para diagnóstico de IAM según tiempo de inicio depara diagnóstico de IAM según tiempo de inicio de
síntomassíntomas
4 HORAS4 HORAS 10 HORAS10 HORAS 14 HORAS14 HORAS
S (%)S (%) E(%)E(%) S(%)S(%) E (%)E (%) S (%)S (%) E (%)E (%)
CK MB masaCK MB masa 39.339.3 98.898.8 90.490.4 99.699.6 90.590.5 98.998.9
CK MBCK MB
enzimaenzima
40.740.7 98.898.8 96.296.2 97.597.5 98.198.1 96.196.1
MioglobinaMioglobina 42.942.9 8989 86.586.5 90.290.2 62.362.3 88.388.3
Troponina TTroponina T 35.735.7 98.398.3 86.586.5 96.4996.49 84.984.9 96.196.1
Troponina ITroponina I 35.735.7 94.294.2 92.392.3 96.496.4 90.690.6 92.292.2

115. Marcadores de Activación
Neurohormonal
 La activación neurohormonal del corazón puede monitorizarse por la
determinación de la concentración sistémica de péptidos natriuréticos
segregados por el corazón.
 Los péptidos de tipo B (BNP) o su fragmento N-terminalprohormonal (NT-
proBNP), son marcadores altamente sensibles y muy específicos para la
detección de la disfunción ventricular izquierda.
 Pacientes con elevación presentan tasa de mortalidad de 3-5 veces mayor
 Son marcadores útiles en la sala de urgencias para diferenciar causas cardiacas
de las no cardiacas.
 Sin embargo, son marcadores de pronóstico a largo plazo y tienen poco valor
para la estratificación inicial del riesgo y, por lo tanto, para la elección de la
estrategia terapéutica inicial.

117.  Una ecocardiografía, un estudio que emplea ondas sonorasUna ecocardiografía, un estudio que emplea ondas sonoras
para producir una imagen del corazón que permite ver cómopara producir una imagen del corazón que permite ver cómo
funciona.funciona.
¿Cómo se diagnostica la EAC?¿Cómo se diagnostica la EAC?

118. EcocardiogramaEcocardiograma
 La función sistólica del VI es una variable pronóstica
importante.
 Detecta hipocinesia transitoria localizada o acinesia en
segmentos de la pared ventricular.
 Sirve para dx diferencial de estenosis aórtica, disección
aórtica, embolia pulmonar o miocardiopatía
hipertrófica.

120.  Una prueba de esfuerzo con talio, un estudio de cardiologíaUna prueba de esfuerzo con talio, un estudio de cardiología
nuclear que consiste en inyectar una sustancia radiactiva en lanuclear que consiste en inyectar una sustancia radiactiva en la
corriente sanguínea para ver cómo fluye la sangre por lascorriente sanguínea para ver cómo fluye la sangre por las
arterias.arterias.
 Se determina si hay músculo cardíaco dañado o muerto, o siSe determina si hay músculo cardíaco dañado o muerto, o si
alguna arteria presenta un estrechamiento significativo.alguna arteria presenta un estrechamiento significativo.
 Las personas que no pueden someterse a una prueba deLas personas que no pueden someterse a una prueba de
esfuerzo pueden recibir medicamentos que hacen que elesfuerzo pueden recibir medicamentos que hacen que el
corazón lata como si estuvieran haciendo ejercicio.corazón lata como si estuvieran haciendo ejercicio.
¿Cómo se diagnostica la EAC?¿Cómo se diagnostica la EAC?

123.  Una angiografía coronaria, un estudio que se realiza en unUna angiografía coronaria, un estudio que se realiza en un
laboratorio de cateterización cardíaca. Primero se administralaboratorio de cateterización cardíaca. Primero se administra
un calmante para relajar al paciente. Luego se inyecta contrasteun calmante para relajar al paciente. Luego se inyecta contraste
en la corriente sanguínea para producir una radiografíaen la corriente sanguínea para producir una radiografía
«animada» de la actividad del corazón y el flujo de sangre a«animada» de la actividad del corazón y el flujo de sangre a
través de las válvulas y arterias (lo que se denominatravés de las válvulas y arterias (lo que se denomina
«angiograma»).«angiograma»).
 El angiograma muestra cuántas obstrucciones hay y cuánEl angiograma muestra cuántas obstrucciones hay y cuán
graves son. Los médicos a menudo realizan este estudio paragraves son. Los médicos a menudo realizan este estudio para
determinar cuál sería el tratamiento más eficaz.determinar cuál sería el tratamiento más eficaz.
¿Cómo se diagnostica la EAC?¿Cómo se diagnostica la EAC?

124. Angiografia Coronaria (VIDEO)

125. Angiografia CoronariaAngiografia Coronaria
 La angiografía coronaria invasiva sigue siendo fundamental para
determinar la factibilidad de la revascularización percutánea y/o
quirúrgica.
 Está recomendado realizar angiogramas después de la
administración intracoronaria de vasodilatadores (nitratos) para
atenuarla vasoconstricción y compensar el componente dinámico
que frecuentemente hay en los SCA.

128.  Una tomografía por emisión de positrones (TEP), unaUna tomografía por emisión de positrones (TEP), una
técnica que utiliza información sobre la energía detécnica que utiliza información sobre la energía de
ciertos elementos del organismo para determinar siciertos elementos del organismo para determinar si
ciertas partes del músculo cardíaco están vivas yciertas partes del músculo cardíaco están vivas y
activas. La TEP también permite determinar si elactivas. La TEP también permite determinar si el
corazón recibe suficiente sangre como para mantenercorazón recibe suficiente sangre como para mantener
sano el músculo.sano el músculo.
¿Cómo se diagnostica la EAC?¿Cómo se diagnostica la EAC?

130. Estratificación delEstratificación del
RiesgoRiesgo

131. Alta ProbabilidadAlta Probabilidad
 Síntomas con signos de Disfunción SistólicaSíntomas con signos de Disfunción Sistólica
Ventricular, 3er.Ventricular, 3er. ruidoruido – Insuficiencia Mitral -– Insuficiencia Mitral -
TA (TA (< 90 mmHg)< 90 mmHg)
 Síntomas prolongados (Síntomas prolongados (> 20’) a pesar de Nitritos> 20’) a pesar de Nitritos
 ECG – deECG – desviasviación deción dell ST 0,5 mm en 2 o másST 0,5 mm en 2 o más
derivaciones – Arritmia Ventricular sostenidaderivaciones – Arritmia Ventricular sostenida
 Sintomas post infarto con cSintomas post infarto con cambiosambios ECGECG
 Troponina (Troponina (> 0,1> 0,1 ng/mlng/ml))

132. Moderada ProbabilidadModerada Probabilidad
 EdadEdad > 70 años> 70 años
 Síntomas prolongados (cede espontáneamente oSíntomas prolongados (cede espontáneamente o
con Nitritos SL)con Nitritos SL)
 Síntomas en reposo (2 episodios en las 12 horas)Síntomas en reposo (2 episodios en las 12 horas)
 SintomasSintomas con previo IM, PTCA, Tto. fullcon previo IM, PTCA, Tto. full
 ECG – secuela de necrosisECG – secuela de necrosis y/oy/o ondaonda T (-)T (-)
 Sintomas Post Infarto sin cambios ECGSintomas Post Infarto sin cambios ECG
 Troponina (> 0,01Troponina (> 0,01 ng/mlng/ml pero < 0,1pero < 0,1 ng/mlng/ml))

133. Baja ProbabilidadBaja Probabilidad
 Síntomas progresivos en frecuencia, gravedad,Síntomas progresivos en frecuencia, gravedad,
duraciónduración
 Síntomas de reciente comienzo.Síntomas de reciente comienzo.
 ECG normal o sin cambiosECG normal o sin cambios
 Troponina (-)Troponina (-)

134. Score de Riesgo TIMIScore de Riesgo TIMI
Variable predictora Valor en puntos Definición
Edad ≥ 65 años 1
≥ 3 FRC 1 HTA – Dislipemia – DM – Fumador
Historia familiar de EAC
Uso de aspirina 7 días previos 1
Angina reciente y severa 1 ≥ 2 eventos anginosos en 24 hs
Marcadores cardiacos elevados 1 CPK MB o Troponinas
Desviación ST ≥ 0,5 mm 1 Depresión del ST ≥ 0,5 mm o transitoria
. del ST por < 20 min en tratamiento
Estenosis coronaria previa ≥ 50% 1
Score de riesgo TIMI calculado Riesgo de muerte IM nuevo Riesgo
o recurrente IAM en 14 días
0 o 1 5% Bajo
2 8%
3 13% Intermedio
4 20%
5 26% Alto
6 o 7 41%

137. Enfoque TerapéuticoEnfoque Terapéutico

138. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
El tratamiento de la angina de pecho es el de laEl tratamiento de la angina de pecho es el de la
enfermedad coronaria, y está dirigido a disminuir laenfermedad coronaria, y está dirigido a disminuir la
carga del corazón y sus necesidades de oxígeno:carga del corazón y sus necesidades de oxígeno:
 Dejar de fumar.Dejar de fumar.
 Bajar de peso.Bajar de peso.
 Ejercicio. Tener angina no significa que tenga uno queEjercicio. Tener angina no significa que tenga uno que
volverse un ser sedentario. De hecho, el ejercicio esvolverse un ser sedentario. De hecho, el ejercicio es
parte clave en el manejo de la enfermedad coronaria.parte clave en el manejo de la enfermedad coronaria.
Tiene que ser, desde luego, compatible con lasTiene que ser, desde luego, compatible con las
limitaciones impuestas por el dolor y por su estadolimitaciones impuestas por el dolor y por su estado
general.general.

139. ¿Cómo se trata la¿Cómo se trata la
EAC?EAC?
MedicamentosMedicamentos
Intervenciones transcatéterIntervenciones transcatéter
CirugíaCirugía

141. MedicamentosMedicamentos
 NitroglicerinaNitroglicerina puede ensanchar o dilatar las arterias y mejorar así el flujo de sangrepuede ensanchar o dilatar las arterias y mejorar así el flujo de sangre
hacia el corazón. La nitroglicerina puede administrarse por medio de un parchehacia el corazón. La nitroglicerina puede administrarse por medio de un parche
transdérmico o en forma de comprimido, pomada o aerosol.transdérmico o en forma de comprimido, pomada o aerosol.
 Los betabloqueantes «bloquean» los mensajes químicos u hormonales enviados alLos betabloqueantes «bloquean» los mensajes químicos u hormonales enviados al
corazón. En situaciones de estrés físico o emocional, el organismo envía señales alcorazón. En situaciones de estrés físico o emocional, el organismo envía señales al
corazón para que éste trabaje más. Los betabloqueantes bloquean el efecto que estascorazón para que éste trabaje más. Los betabloqueantes bloquean el efecto que estas
señales tienen sobre el corazón, reduciendo así la demanda de oxígeno por parte delseñales tienen sobre el corazón, reduciendo así la demanda de oxígeno por parte del
corazón.corazón.
 Los bloqueantes cálcicos ayudan a mantener abiertas las arterias y a reducir la presiónLos bloqueantes cálcicos ayudan a mantener abiertas las arterias y a reducir la presión
arterial relajando el músculo liso que rodea a las arterias del cuerpo. Estosarterial relajando el músculo liso que rodea a las arterias del cuerpo. Estos
medicamentos también reducen la demanda de oxígeno por parte del corazón.medicamentos también reducen la demanda de oxígeno por parte del corazón.
 También puede administrarseTambién puede administrarse aspirinaaspirina a pacientes que sufren de angina, ya que éstaa pacientes que sufren de angina, ya que ésta
disminuye las probabilidades de que se formen coágulos sanguíneos en los lugares quedisminuye las probabilidades de que se formen coágulos sanguíneos en los lugares que
presentan obstrucciones.presentan obstrucciones.

142. Medicación.Medicación.
 La nitroglicerina dilata las arterias coronarias y suele revertir el dolor enLa nitroglicerina dilata las arterias coronarias y suele revertir el dolor en
minutos. Se toma en pastillas debajo de la lengua o también en spray.minutos. Se toma en pastillas debajo de la lengua o también en spray.
Puede dar dolor de cabeza como efecto secundario.Puede dar dolor de cabeza como efecto secundario.
 Los calcio-antagonistas o bloqueantes de los canales del calcio impiden laLos calcio-antagonistas o bloqueantes de los canales del calcio impiden la
entrada de calcio en las células del miocardio. Esto disminuye laentrada de calcio en las células del miocardio. Esto disminuye la
tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y además disminuye eltendencia de las arterias coronarias a estrecharse y además disminuye el
trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. Tambiéntrabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. También
disminuyen la tensión arterial.disminuyen la tensión arterial.
 Betabloqueantes. Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina enBetabloqueantes. Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en
el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. Elel cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El
resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y porresultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y por
tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO

145. AntisquemicosAntisquemicos
 Estos fármacos reducen el consumo miocárdico
de oxígeno (disminuyen la frecuencia cardiaca,
bajan la presión arterial o deprimen la
contractilidad ventricular izquierda) y/o inducen
vasodilatación.

146. AntisquemicosAntisquemicos
 B-Bloqueadores. (Metoprolol)B-Bloqueadores. (Metoprolol)
 Nitratos (Dinitrato de Isosorbide)Nitratos (Dinitrato de Isosorbide)
 Bloqueadores de canales de calcioBloqueadores de canales de calcio
 Dihidropiridinas (nifedipino)
 Benzotiacepínicos (diltiazem)
 Fenilalquilaminas (verapamilo).

147. AnticoagulantesAnticoagulantes
 Inhiben la generación y/o actividad de la trombina y, de
esta forma, reducir los episodios relacionados con la
formación de trombos.
 Hay evidencia clara de que la anticoagulación es efectiva
junto con la inhibición plaquetaria y que la combinación
de las dos estrategias es más efectiva que cualquiera de
ellas por separado.
 Con todos los anticoagulantes se produce un aumento
en el riesgo de hemorragias.

148. AnticoagulantesAnticoagulantes
 Heparina no fraccionada (HNF) IV
 Heparina de bajo peso molecular (HBPM) SC
 Fondaparinux SC
 Inhibidores directos de la trombina (IDT) IV
 Antagonistas de la vitamina K (AVK) VO

149. AntiplaquetariosAntiplaquetarios
 La activación plaquetaria contribuye a episodios
aterotrombóticos posteriores en pacientes con inflamación activa
en la pared arterial y la circulación sistémica.
 El tto es necesario para el episodio agudo y para el posterior
mantenimiento terapéutico.
 Hay tres estrategias complementarias:
 Inhibición de la ciclooxigenasa (COX) (aspirina)
 Inhibición de la agregación plaquetaria mediada por difosfato de
adenosina (ADP) con tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel),
 Inhibidores del receptor de la GP IIb/IIIa (tirofibán, eptifibatida,
abciximab).

151. Manejo a Largo PlazoManejo a Largo Plazo
 Cambio de estilo de VidaCambio de estilo de Vida
 TabaquismoTabaquismo
 Actividad físicaActividad física
 Dieta hiposodica, hipoglusida, hipolipidicaDieta hiposodica, hipoglusida, hipolipidica
 Reducción de pesoReducción de peso
 Control presión arterialControl presión arterial
 Manejo de diabetesManejo de diabetes

152. Manejo a Largo PlazoManejo a Largo Plazo
 Estatinas (Lovastatina) – Omega 3Estatinas (Lovastatina) – Omega 3
 Antiplaquetarios – AnticoagulantesAntiplaquetarios – Anticoagulantes
 B-Bloqueadores (Metoprolol)B-Bloqueadores (Metoprolol)
 ARA II – IECA (Enalapril-Losartan)ARA II – IECA (Enalapril-Losartan)
 AR de aldosterona (espironolactona)AR de aldosterona (espironolactona)

153. RevascularizacionRevascularizacion
CoronariaCoronaria
VIDEO: Enfermedad de las Arterias Coronarias

156. Intervenciones trans-catéter y Cirugía.Intervenciones trans-catéter y Cirugía.
 Como los medicamentos no pueden despejar lasComo los medicamentos no pueden despejar las
arterias obstruidas, una arteria coronariaarterias obstruidas, una arteria coronaria
significativamente estrechada podría necesitarsignificativamente estrechada podría necesitar
tratamiento adicional para reducir el riesgo detratamiento adicional para reducir el riesgo de
un ataque cardíaco.un ataque cardíaco.

157. Intervenciones transcatéterIntervenciones transcatéter
 LaLa angioplastiaangioplastia, También se denomina angioplastia coronaria transluminal percutánea, También se denomina angioplastia coronaria transluminal percutánea
(ACTP).(ACTP).
 Se complementa con la colocación de unSe complementa con la colocación de un stentstent..
 «Stents recubiertos» o «stents liberadores de fármacos»:«Stents recubiertos» o «stents liberadores de fármacos»:
stent denominadostent denominado braquiterapiabraquiterapia,,
 LaLa aterectomíaaterectomía consiste en usar un catéter con un eje rotatorio con cuchillas, que giraconsiste en usar un catéter con un eje rotatorio con cuchillas, que gira
a alta velocidad, para cortar la placa de las paredes arteriales.a alta velocidad, para cortar la placa de las paredes arteriales.
 En laEn la ablación láserablación láser se utiliza un catéter que tiene un haz de fibra óptica o metal en lase utiliza un catéter que tiene un haz de fibra óptica o metal en la
punta. El láser utiliza la luz para «quemar» la placa y abrir el vaso lo suficiente comopunta. El láser utiliza la luz para «quemar» la placa y abrir el vaso lo suficiente como
para permitir la introducción de un globo que pueda dilatarlo aún más.para permitir la introducción de un globo que pueda dilatarlo aún más.
 LaLa revascularización transmiocárdica percutánea (RTMP)revascularización transmiocárdica percutánea (RTMP)

159. http://www.texasheartinstitute.org

161. P E R C U T A N E O U S T R A N S L U M I N A L
C O R O N A R Y A N G I O P L A S T Y (PTCA)
Intervenciones Coronaria Percutanea (PCI)
Fibrinolisis
Mecánica
PCI primaria PCI + reperfusion farmacologica PCI de rescate
laserstent
Angioplastía coronaria
3D Stent Animation
ANGIOPLASTY STENT

163. Cirugía.Cirugía.
En caso de angina inestable o que resiste alEn caso de angina inestable o que resiste al
tratamiento con medicamentos, la cirugíatratamiento con medicamentos, la cirugía
puede conseguir corregir la obstrucción depuede conseguir corregir la obstrucción de
los vasos coronarios, bien mediante by passlos vasos coronarios, bien mediante by pass
(derivación) o en algunos casos mediante la(derivación) o en algunos casos mediante la
apertura de los vasos estrechados oapertura de los vasos estrechados o
angioplastia coronaria.angioplastia coronaria.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO

164. CirugíaCirugía
 La cirugía de bypass coronario consiste en derivar elLa cirugía de bypass coronario consiste en derivar el
flujo sanguíneo alrededor de uno o más vasosflujo sanguíneo alrededor de uno o más vasos
sanguíneos obstruidos.sanguíneos obstruidos.
 ElEl bypass coronario mínimamente invasivo.bypass coronario mínimamente invasivo.
 LaLa revascularización transmiocárdica con láserrevascularización transmiocárdica con láser
(RTML)(RTML)

167. Bypass Aorto coronario
•En fase aguda es limitada
•Indicada cuando PCI falla
•Obstruccion inesperada en cateterismo
•Shock cardiogenico
•Disfuncion o ruptura de musculo papilar
Fibrinolisis
Mecánica
VIDEOS
 operacion a corazon abierto
Cirugía de Corazón Arterias Coronarias
Cirugía de Corazón Bypass Coronario
PreOp® Coronary Artery Bypass CABG)