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Dolor de pecho por isquemia miocárdica aguda
- 1. Ateneo Central 21 de Marzo de 2012
- 2. Datos personales • Sexo: masculino • Edad: 55 años Motivo de consulta • Dolor de pecho
- 3. Enfermedad actual •Paciente de 55 años, con antecedente de miocardiopatía dilatada isquémico necrótica, consulta por cuadro de 1 hora de evolución y duración caracterizado por dolor precordial opresivo, de inicio en CF IV, de intensidad 5/10, sin irradiación, asociado a sudoración fría. •Refiere además haber presentado mareos asociados a hipotensión en la semana previa con disminución del ritmo diurético desde hace aproximadamente 4 días.
- 4. Antecedentes personales Factores de riesgo cardiovascular: • Hipertenso • Dislipémico • Ex tabaquista
- 5. Antecedentes personales Antecedentes cardiológicos: • 2002: + IAM + CRM con 2 puentes(MI-DA, PVS-DX) + abandono de tratamiento • 07/11: + IAM inferior con ATPC 1º a ADP • Miocardiopatía dilatada isquémico necrótica FEY 35% • 02/12: + Paro cardio respiratorio reanimado en POP tras realización de ileostomía FV secundaria a QT largo secundario a hipokalemia. + Pre alta: CCG TCI SL, ADA ocluida 100% en origen, ACX 1/3 medio 30-40%, ACD 1/3 medio 40%, stent permeable. PVS- DX SL, MI-DA SL.
- 6. CCG post PCR
- 13. Antecedentes personales Otros antecedentes patológicos • Etilista de jerarquía • 8/11: + Colectomía por diverticulitis con colostomia • 02/12: + Cirugía de resolución de colostomía que complica con dehiscencia de sutura, que requiere reintervención con colocación de ileostomia. (PCR)
- 14. Medicación actual • Bisoprolol • Aspirina • Espironolactona • Enalapril (suspendido en los días previos por presentar hipotensión) • Rosuvastatina 40 mg
- 15. Examen Físico Impresión general: • Paciente pálido y sudoroso Signos Vitales: • TA 80/50 mmHg, FC 60 lpm, pulso regular, FR 24 rmp, SatO2 96% Cardiovascular: • ingurgitación yugular 2/6 con colapso total inspiratorio, sin reflujo hepatoyugular • R1 y R2 hipofoneticos, no ausculto R3-4 Respiratorio: • buena entrada de aire bilateral, sin ruidos agregados Abdomen: • leostomía funcionante, herida quirúrgica cerrando por segunda con sutura de aproximación. MMII: • pulsos periféricos disminuidos de amplitud, bilaterales y simétricos. Sin edemas periféricos
- 16. ECG ingreso DI DII DIII aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6
- 17. Es derivado de urgencia a sala de hemodinamia.
- 24. Hemodinamia • Obstruccion suboclusiva 1/3 proximal de ACD • Se realiza ATPC primaria a ACD con implante de 2 stents liberadores de sirolimus recuperando flujo TIMI III • Alivio inmediato del dolor • Resolucion completa del supra desnivel del ST por monitoreo hemodinamico en sala.
- 25. ECG post ATPC DI DII DIII aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 V3R V4R V7 V8
- 26. Laboratorio Ingreso: • GB: 18.400 • Hb: 10,9 • Hcto: 32,2 • Plaquetas: 493 • Glicemia: 157 • Urea: 217 • Creatina: 15 • Ionograma: 121/7,9 • CPK 20 • Mb 3,2 • LDH 189 • TGO 14
- 27. Curva enzimática INGRESO DÍA 2 DÍA 3 CPK 20 32 27 CPK MB 3,2 TGO 10 13 14 LDH 189 209 205
- 28. Curva enzimática INGRESO DÍA 2 DÍA 3 CPK 20 32 27 CPK MB 3,2 TGO 10 13 14 LDH 189 209 205
- 29. ingreso Post dia 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 9 dialisis post 2da dialisis CREATININA 15,00 9,17 8,14 2,69 1,89 1,83 1,00 UREMIA 217 134 150 121 103 87 37 Na 121 123 125 123 129 131 132 K 7,9 4,8 5,2 3,8 3,9 3,3 4,2
- 30. Eco doppler • AI aumentada (40) • VI limite maximo de lo normal • Espesor parietal dentro de limites normales • Aquinesia anteroseptal • FSVI con deterioro leve a moderado • FEY 40% • IAo leve • IT leve PSAP 37 mmhg • CARDIOPATIA ISQUEMICA EN FASE DE REMODELACION EXCENTRICA • INFARTO ANTERIOR EXTENSO
- 31. Injuria Renal Inducida por Medios de Contraste
- 32. Definición Disfunción Renal reagudizada o de reciente diagnóstico luego de la administración de sustancia de contraste en ausencia de otras causas aumento relativo ≥25% o Creatinina Sérica Basal absoluto ≥0.5 mg/dL Ocurre 24 a 48 hs post–exposición al contraste, con un pico de creatinina a los 3 a 5 días posteriores y con normalización a los 7 a 10 días en la mayoría de los casos
- 33. Prevalencia • 3ra causa en frecuencia de Insuficiencia Renal adquirida hospitalaria • Ocurre en <1% de la población general • Ocurre en el 5.5% de los pacientes con Insuficiencia Renal • El 50% de los pacientes con Diabetes Mellitus + Insuficiencia Renal presentan IRA-MCI
- 34. Factores de Riesgo del Paciente y/o del Procedimiento FISIOPATOLOGÍA Masa Vulnerable a la Injuria Efecto Vasodilatador Transitorio Endotelio-dependiente (minutos) •Liberación de adenosina por Mácula Densa •Liberación de endotelina •Trastorno de la regulación de Prostaglandinas Efecto Vasoconstrictor Sostenido Intrarrenal (horas) Injuria Renal Aguda Inflamación, Estrés Oxidativo, Muerte celular
- 35. Para evitar la IRA-MCI se debe identificar: Factores predisponentes dependientes del paciente Factores relacionados con el procedimiento
- 36. Factores de Riesgo para IRA-MCI FR relacionados con el pac FR relacionados con el • Insuficiencia Renal proc • Diabetes Mellitus con • Múltiples inyecciones de Insuficiencia Renal contraste iodado < 72 hs • Edad • Inyección Intra-arterial • Depleción Volumétrica • Alto volumen de MCI • Hipotensión • Alta Osmolaridad del MCI • Bajo VM • IC Clase IV • Otros nefrotóxicos • Transplante Renal • Hipoalbuminemia (<35 g/l)
- 37. Incidencia de IRA-MCI aumenta con el número de factores de riesgo 25 21 20 Pacientes (%) 15 11 10 5 1 0 0 1 2 ó más Cantidad de factores de riesgo Rich MW et al. Arch Intern Med. 1990;150:1237-1242.
- 39. Score de Riesgo Factores de Riesgo Dígito-Score Hipotensión 5 BCPA 5 ICC 5 >75 años 4 Score Riesgo Risk of de de IRA- Dialisis Anemia 3 Riesgo MCI Diabetes 3 ≤5 7.5% 0.04% Volumen de MCI 1 for each 100 cc3 Calcular… 6 a 10 14.0% 0.12% Creatinina Sérica > 1.5mg/dl 4 11 a 16 26.1% 1.09% OR 2 para 40 – 60 ≥ 16 57.3% 12.6% GFRe <60ml/min/1.73 m2 4 para 20 – 40 6 para < 20 eGFR < 60ml/min/1.73 m2 = 186 x (CrS)-1.154 x (Edad)-0.203 x (0.742 si es mujer) x (1.210 si es Afro Americano) Mehran et al. JACC 2004;44:1393-1399
- 40. Injuria Renal Aguda inducida por Medios de Contraste Iodados Medidas Preventivas
- 41. Hidratación • ↓ Tasa Metabólica en la Médula Renal –↓ Severidad de la isquemia • Expansión Volumétrica = ↓ hormonas endógenas vasoconstrictoras –↑ Flujo Sanguíneo en la Médula Renal • Mejores resultados cuando se alcanza un flujo urinario > 150ml/h Solomon et al N Engl J Med 1994; 331: 1416-20
- 42. R. Mehran ACC 2011
- 43. R. Mehran ACC 2011
- 44. Resultados R. Mehran ACC 2011
- 45. Resultados R. Mehran ACC 2011
- 46. Beneficio del HCO3 - METAANÁLISIS Brar et al. Clin J Am Soc Nephrol.2009; 4: 1584-1592
- 47. Beneficio del HCO3 - METAANÁLISIS Brar et al. Clin J Am Soc Nephrol.2009; 4: 1584-1592
- 49. Beneficio del HCO3 - METAANÁLISIS “Se observó una heterogeneidad clínica y estadística significativa, lo cual puede ser explicado por los sendos tamaños de las muestras y su estado de publicación. “Entre los ensayos randomizados de mayor número de sujetos no ha habido evidencia de beneficio para la hidratación con bicarbonato comparada con la hidratación con ClNa para la prevención de la injuria renal Aguda inducida por contraste. El beneficio del bicarbonato de Na se limitó a estudios pequeños con pobre calidad metodológica. Brar et al. Clin J Am Soc Nephrol.2009; 4: 1584-1592
- 51. Efecto Renal Protector del Péptido Natriurético Atrial 12 Incidencia 10 8 6 Control 126 p 4 Grupo PNA 128 p 2 p=0.042 p=0.023 p=0.015 0 Aum CrS + 0.5 Aum CrS +25% Combinado Morikawa et al. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 1040-6
- 52. Medios de contraste iodados
- 53. Osmolaridades MCI: Carta Comparativa 290 mOsm/kg H2O Sangre (285–295) IOCM 290 mOsm/ H2O kg Iodixanol (Visipaque) 320 mgI/mL 600 mOsm/ H2O kg Ioxaglate (Hexabrix) 320 mgI/mL 695 mOsm/ H2O kg Ioxilan (Oxilan) 350 mgI/mL 702 mOsm/ H2O kg Ioversol (Optiray) 320 mgI/mL LOCM 774 mOsm/ H2O kg Iopromide (Ultravist) 370 mgI/mL 796 mOsm/ H2O kg Iopamidol (Isovue) 370 mgI/mL 844 mOsm/ H2O kg Iohexol (Omnipaque) 350 mgI/mL Diatrizoate 76% (Hypaque) HOCM ~2000 mOsm/ H2O kg 370 mgI/mL HOCM, high-osmolar CM (Alta Osmolaridad); IOCM, isosmolar CM (Iso-osmolaridad); LOCM, low-osmolar CM (Baja Osmolaridad)
- 59. Conclusión • El contraste isosmolar se asocia a una menor incidencia de NIC, comparado con el con traste de baja Osm • La reducción de la incidencia de NIC y el menor incremento de la Cr basal, es mayor en los pacientes con IRC y DM • Los resultados de este metanálisis apoyan el uso de iodixanol como prevención en pacientes de alto riesgo de NIC
- 60. ACC/AHA 2007 Guías para el manejo de pacientes con UA/NSTEMI • Recomendación clase I – En Enf. Renal Crónica para los pacientes sometidos a angiografía son apropiados y preferidos los medios de contraste isosmolar. – (Evidencia de nivel A) .
- 61. Conclusiones • La Injuria Renal Aguda inducida por Medios de Contraste Iodado constituye uno de los predictores independientes más importantes de la evolución post-intervención. • Continúa siendo una causa frecuente de Insuficiencia Renal Aguda y se la asocia con un aumento de la morbi-mortalidad y con una mayor utilización de recursos para tratar esta complicación. • Numerosos factores predisponen a la aparición de la Injuria Renal Aguda inducida por Medios de Contraste.
Hinweis der Redaktion
- There is a variety of definitions of RCN, the most common being an increase of serum creatinine greater than 0.5 mg/dl within 24–48 hours following exposure to contrast without other identifiable causes of ARF. RCN is defined by an acute decline in renal function (usually a rise in baseline creatinine of greater than 25% or absolute increase of 0.5 mg/dL) after systemic administration of contrast in the absence of other causes. The time course of contrast-induced renal failure is predictable. It occurs within 24–48 hours after exposure, with a typical peak creatinine after 3–5 days and a return to baseline or near baseline in 1 to 2 weeks .
- In patients without risk factors the incidence is 2% [3], which appears low, but may amount to 600 000 cases per year in industrialized countries, in view of the large number of radiological examinations using iodinated CM. In patients with mild-to- oderate RI and diabetes, the incidence of CIN is reported in the range of 9 to >50% [4,5] and in patients with chronic diabetic azotaemic nephropathy, CIN can occur in 50–90% of the patients.
- The commonly used methods for identifying patients at risk include use of patient questionnaires, review of medical history and measurement of serum creatinine levels prior to the administration of CM. Estimation of the glomerular filtration rate (GFR) before CM administration should be encouraged. Risk assessment may be complicated by the presence of multiple risk factors. To simplify this process, Mehran et al. [10] developed a simple risk score for CIN after PCI for patients with >1 risk factor. Data were obtained from 8357 patients in a prospective interventional cardiology database who underwent PCI and had documented pre- and post-procedural SCr data. Patients requiring dialysis because of preexisting end-stage renal disease (ESRD) were excluded from the analyses as were patients requiring more than one contrast procedure, those receiving PCI after acute MI and those in shock. Each patient was assigned to either a developmental dataset (n¼5571) or a validation dataset (n¼2786). The definition of CIN used in the analysis was an increase of 25% or 0.5 mg/dl in aseline SCr at 48 h after PCI.
- Sludging= empantanamiento There is also no clear evidence to guide the choice of the optimal rate and duration of infusion. However, good urine output (150 ml/h) in the 6 h after the procedure has been associated with reduced rates of AKI in 1 study (61). Since not all of intravenously administered isotonic crystalloid remains in the vascular space, in order to achieve a urine flow rate of at least 150 ml/h, 1.0 to 1.5 ml/kg/min of intravenous fluid has to be administered for 3 to 12 h before and 6 to 12 h after contrast exposure. Oral volume expansion may have some benefit, but there is not enough evidence to show that it is as effective as intravenous volume expansion.
- Contrastes Iónicos Mono: Ioxitalamato (Telebrix) – HOCM Iónicos Diméricos: Ioxaglato (Hexabrix) – LOCM No Iónicos Mono: Iopamidol (Iopamiron), Iohexol (Omnipaque), Ioversol (Optiray), Iobitridol (Xenetix) – LOCM No Iónicos Diméricos: Iodixanol (Visipaque) - ISOCM
- Slide 9: 2007 Focused Update of the ACC/AHA/SCAI (Soc. Americana de Cardiolog. Intervencionista)2005 Guideline Update for PCI and ACC/AHA 2007 Guidelines for Management of Patients With UA/NSTEMI (angina Inestable sin levación del seg.ST) In 2008, the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines released the 2007 focused update of the ACC/AHA/SCAI 2005 guideline update for PCI. Based on new data from the RECOVER trial and the McCullough meta-analysis, the new guidelines recommend that patients with CKD or CKD and DM be given isosmolar CM (IOCM) as these are associated with lower rates of contrast-associated acute kidney injury (AKI) compared to low-osmolar CM (LOCM). 1 In addition, the ACC/AHA 2007 Guidelines for management of patients with UA/NSTEMI recommend the use of isosmolar contrast agents for patients with CKD undergoing angiography. 2 References: 1. King SB, Smith SC, Hirshfeld JW, et al. 2007 focused update of the ACC/AHA/SCAI 2005 guideline update for percutaneous coronary intervention: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation . 2008;117:1-35. 2. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2007;50: e1-e157.