1) El documento resume las estrategias terapéuticas para el manejo de pacientes post paro cardíaco, incluyendo oxigenación, soporte hemodinámico, hipotermia neuroprotectora y tratamiento del infarto agudo de miocardio.
2) Se destaca la importancia de optimizar los tiempos de tratamiento prehospitalarios y hospitalarios para mejorar los resultados, así como el traslado a centros especializados que puedan ofrecer terapias como hipotermia y angiografía coronaria temprana.
3) Las conclusiones enfatizan
2. Introducción
• El paro cardíaco fuera del hospital (PCFH), suele ser una forma de
presentación de las enfermedades cardiovasculares, que afectan hasta
166.000 personas en los Estados Unidos cada año.
• Más del 70% de estos pacientes no llegan a ser admitidos en un hospital, y la
sobrevida de aquellos que llegan a un centro de salud es inferior al 10 %.
• El desafío en estos pacientes debe ser optimizar el tratamiento del paro
cardíaco, su traslado, la resolución de la causa y los medidas de sostén
posteriores en las unidades de cuidados críticos.
3. •
Sobre 79 estudios, con más de 140.000 pacientes. Una revisión de más de
30 años.
• Se evaluaron 5 factores clave: 1) paro presenciado por testigo, 2) testigo
pertence a SEM, 3) testigo no SEM realiza RCP, 4) si presenta ritmo
desfibrilable TV/FV y 5) recuperación espontánea de la circulación en el
sitio.
• Se excluyeron estudios con porcentajes alto de ptes pediátricos,o con
paro secundario a trauma, paro IH, o si no tenían en cuenta las variables
antes mencionadas.
4. Supervivencia total hasta el alta hospitalaria
7,1 % (10.017 de 141.581 p)
Sobrevida hasta la admisión
24,4 %
•
Este metanálisis reúne a casi 30 años de investigación, con más de 142 mil
1) Sobrevida (con testigo del PCR)
7,6 %
pacientes.
• Los resultados afirman el valor del testigo, la importancia de ritmos
2) Sobrevida (testigo SEM)
6,1 %
"desfibrilables" y el valor predictivo de la recuperación espontánea en el
campo.
3) Sobrevvida (RCP por testigo no SEM)
6.7 %
4) Sobrevida (Ritmo desfibrilable)
7,2 %
5) Sobrevida (asistolia)
8,1 %
6) Sobrevida (Recuperación espontánea)
6,6 %
5. •
La morbilidad y mortalidad del PCR se debe en gran parte a la disfunción
cerebral y cardiaca que acompaña la isquemia prolongada del cuerpo
entero.
• Este Sme se compone de: lesión cerebral anóxica, disfunción miocárdica,
respuesta de isquemia/reperfusion sistémica y persistencia de la patología
precipitante.
• La contribución de cada uno de estos componentes en un paciente
individual depende de diversos factores, entre ellos las comorbilidades
previas, duración de la isquemia y la causa de la parada cardiaca.
• Esta revisión se focaliza en las estrategias terapéuticas para el manejo de
estos pacientes.
7. Oxigenación y ventilación
•
El O2 al 100% se utiliza frecuentemente durante la reanimación. Tanto en
modelos animales como en estudios observacionales se destaca el daño
potencial de la toxicidad del oxígeno.
•
La hiperoxia (oxemia >300 mmhg) ha demostrado ser un factor
independiente en el incremento de la mortalidad en este grupo de
pacientes, comparado con los hipoxémicos o normoxémicos.
•
También se requiere un control cuidadoso de la PCO2 porque la
hipocapnia produce vasoconstricción cerebral e hiperventilación que
disminuye el gasto cardíaco.
8. Soporte hemodinámico
•
La inestabilidad hemodinámica se asocia a mal pronóstico.
•
Para tal fin se utilizan, fluídos, drogas vasoactivas, o dispositivos
mecánicos de apoyo hemodinámico (BCPA, y otros dispositivos similares).
•
La PAM recomendada es entre 65-100 mmhg.
9. Hipotermia para neuroprotección
•
•
•
•
•
•
•
La injuria cerebral por anoxia es la responsable de 2/3 de las muertes en
estos pacientes.
La terapia hipotérmica se recomienda en paciente con TV/FV, no así en los
que se presentan con asistolia, porque estos presentaron menos
beneficios.
La fisopatología es multifactorial, destacándose la disminución en la
demanda de O2 por parte del cerebro y disminuye el daño celular directo.
La forma y la duración de la hipotermia no está completamente
estudiada.
Enfriamiento por métodos físicos, infusiones heladas, por evaporación
transnasal y endovascular con catéteres de enfriamiento.
El tiempo recomendado es en las primeras 12 a 24 horas.
La temperatura: entre 32 y 34 grados. La restauración de la temperatura
debe ser gradual (entre 0.25 a 0.5 grados/hora).
10. •
Posibles efectos adversos de la hipotermia: alteraciones electrolíticas, y
cambios en el volumen intravascular, arritmias cardíacas, deterioro
inmunológico y alteraciones de la coagulación.
12. •
Estudio con 18 ptes con IAM que se randomizaron a terapia previa de
hipotermia (<35 grados) o no, previo a la angioplastia primaria.
• Se evaluó el tamaño del IAM por RMI a 4 (+- 2 días).
13. Se observó una disminución del 38% en el tamaño del infarto (0.04)
Presentaron menor aumento de troponina T los pctes que se realizaron hipotermia
14. Métodos para evaluar pronóstico
•
TEST: Potenciales evocados: La ausencia temprana de potenciales
evocados somatosensoriales a nivel cortical ha demostrado ser un fiable
predictor de pobres resultados. Sin embargo la presencia de los mismos
no garantiza un mejor pronóstico neurológico.
•
Las neuroimágenes quedan reservadas para descartar isquemia o
hemorragia.
•
El EEG tiene un pobre valor predictivo.
•
La evidencia actual sugiere que hay incertidumbre en el pronóstico de los
pacientes en coma después de PCR que han sido tratados con TH.
16. Protocolo para manejo del IAM (DTE)
Manejo del infarto agudo de Miocardio hasta la llegada a la Sala de
Hemodinamia/Optimización del traslado y de tiempos Institucionales
.
•
•
Es sabido que por cada hora de retraso en la reperfusión del IAM aumenta un
2% la mortalidad del mismo, por lo que es esencial tomar conductas para la
disminución del tiempo puerta balón. A continuación se detalla un protocolo
de actuación en este tipo de emergencia cardiovascular:
Paciente con DIAGNOSTICO de Infarto Agudo de Miocardio, y activación de
Código IAM (definirlo institucionalmente) por Cardiólogo Unidad Coronaria
(UCO) : CODIGO IAM: Acceso venoso periférico inmediato por enfermero
designado - Ascensor bloqueado para traslado – Azafata designada para
traslado en camilla – Cardiólogo UCO - (Tiempo máximo de 10 minutos).
Llamado INMEDIATO a Staff de guardia pasiva del Servicio de Diagnostico y
Tratamiento Endovascular (DTE) por Cardiólogo de UCO (Tiempo de llegada
20 minutos).
17. •
Paciente con prioridad de traslado INMEDIATO, por parte de azafata, siempre
junto a médico cardiólogo de UCO.
•
Llegada a UCO con protocolo de actuación de ese sector
•
Pre medicación en UCO: AAS, Clopidogrel / Prasugrel / Ticagrelor (según
corresponda, a criterio de médico tratante), Heparina sódica no fraccionada
(5000 U).
•
Derivación a Sala de hemodinamia a la llegada del Staff y Personal no
médico.
•
Protocolo de Emergencia de sala de hemodinamia
18. Conclusiones
•
En pacientes que sobreviven a un PC la morbilidad y mortalidad siguen
siendo importantes debido al desarrollo de un síndrome post paro cardiaco.
•
Para lograr mejorar la supervivencia y mejorar los resultados neurológicos,
será necesario desarrollar y adoptar un enfoque sistemático a todos los
factores del proceso fisiopatológico.
•
Las estrategias y la optimización de los tiempos de tratamiento
prehospitalarios y hospitalarios son vitales para mejorar los resultados.
•
Se debe poner enfasis en el traslado a centros especializados que puedan
ofrecer terapias específicas como ser: incluyendo TH, angiografía coronaria
temprana, soporte circulatorio temporal, junto con terapia y evaluación
neurológica completa.
