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Ateneo Central 8 de Junio de 2011
Datos personales Edad: 66 años Sexo: Femenino
Factores de Riesgo  ,[object Object]
DBT II
Obesidad
Sedentarismo ,[object Object]
Anemia crónica
ECO: 30/08/2010 VI conservado. Septum 16. PP 11. FEY 69%. Ao 33. AI 36. Retardo Relajación,[object Object]
Cilostazol 100 mg/ 24 hs
Vildagliptin 50 mg/ 24 hs,[object Object]
Examen físico Signos vitales: TA 110/70 FC: 90 lpm FR:30 rpm Tº:36,5º Ap Cv:Ritmo regular. Ingurgitación yugular 4/6 sin colapso inspiratorio, sin soplos carotideos. Latido apexiano desplazado 1 cm, Ruidos cardíacos hipofonéticos. Soplo pansitolico en barra irradiado a precordio derecho. Ap Resp: rales crepitantes hasta campos medios. Abdomen:Abdomen blando, depresible, indoloro a la palpación. Hepatomegalia 2 cm.  Miembros:Pulsos periféricos pequeño céler, MMII con edema infrapatelar ++. Neurológico:Lúcida. Glasgow 15/15
ECG  DI DII DIII aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6
Laboratorio  Hemograma: Hb 9.1 Hcto 28% GB 7000. F.R: Ur 141 Cr 2.8 Ionograma 136/4.5/96 Enzimas: TGO 9 CPK 69; CKP-mb 18; LDH 519; Troponina T 1,5 ng/dl EAB 7.29/97/118/31/14/-10
RX
¿Cuál es su sospecha diagnostica?¿Qué tratamiento instauraría?
TRATAMIENTO ,[object Object]
Furosemida 20 mg c/8 hs EV
Espironolactona 25 mg/día VO
AAS 100 mg/día VO
Sinvastatina 10 mg/día VO
Heparina 5 cc/ 500 cc SF a 25 ml/hora por BIC
Omeprazol 40 mg/día VO,[object Object]
Evolución  CCG: DA subtotal en tercio medio. No se realiza ventriculografía. SWAN-GANZ: Resalto oximétrico de AD-AP
¿Solicitaría otro estudio complementario?
RMI
RMI  Volumen val. Ao: 40 ml/latido Volumen val. Pul: 112 ml/latido QP/QS > 2 CIV 14 x 10 mm FEY 50%
Evolución  Presenta episodios de epistaxis y hematuria; suspende anticoag, se estudia por servicio hematología. No se encontraron alteraciones en el número ni en la función plaquetaria ni otras causas de sangrado, reponiéndose el tratamiento con heparina. Transfusión en total 3 UGR. TA 90/60 suspende tto con vasodilatadores, sin necesidad de inotrópicos.   
CIV post IAMQue conducta terapéutica determinaría? ,[object Object]
Amplatzer urgente vs diferido ,[object Object]
CIV post IAM
Epidemiología Era pre trombolíticos, incidencia 1-2% Post trombolíticos incidencia 0,2-0,4%      (41.021 pctes IAM  84 CIV post IAM) 3-5 día post IAM Evolución natural mortalidad 80% a 30 días, 90% al año. Tratamiento Qx  mortalidad 30-50% (BCIA y técnica de exclusión de IAM)
Factores de riesgo Ausencia de circulación colateral Ausencia de hipertrofia ventricular Edad avanzada Sexo femenino Primer IAM IAM que cursa con HTA IAM de VI asociado a compromiso de VD
Eco  Sensibilidad/especificidad 100% Localiza y caracteriza defecto septal Determina grado de disfunción VI y VD Estima PSAP. QP/QS (HAP) Excluye coexistencia de rotura pared libre o IM aguda
BCIA Disminuye precarga Disminuye derivación de flujo IZQ-DER Tratamiento médico de sostén: diuréticos, vasodilatadores o Inotrópicos

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15-05-13
 

CIV post IAM tratamiento

  • 1. Ateneo Central 8 de Junio de 2011
  • 2. Datos personales Edad: 66 años Sexo: Femenino
  • 3.
  • 6.
  • 8.
  • 10.
  • 11. Examen físico Signos vitales: TA 110/70 FC: 90 lpm FR:30 rpm Tº:36,5º Ap Cv:Ritmo regular. Ingurgitación yugular 4/6 sin colapso inspiratorio, sin soplos carotideos. Latido apexiano desplazado 1 cm, Ruidos cardíacos hipofonéticos. Soplo pansitolico en barra irradiado a precordio derecho. Ap Resp: rales crepitantes hasta campos medios. Abdomen:Abdomen blando, depresible, indoloro a la palpación. Hepatomegalia 2 cm. Miembros:Pulsos periféricos pequeño céler, MMII con edema infrapatelar ++. Neurológico:Lúcida. Glasgow 15/15
  • 12. ECG DI DII DIII aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6
  • 13. Laboratorio Hemograma: Hb 9.1 Hcto 28% GB 7000. F.R: Ur 141 Cr 2.8 Ionograma 136/4.5/96 Enzimas: TGO 9 CPK 69; CKP-mb 18; LDH 519; Troponina T 1,5 ng/dl EAB 7.29/97/118/31/14/-10
  • 14. RX
  • 15. ¿Cuál es su sospecha diagnostica?¿Qué tratamiento instauraría?
  • 16.
  • 17. Furosemida 20 mg c/8 hs EV
  • 21. Heparina 5 cc/ 500 cc SF a 25 ml/hora por BIC
  • 22.
  • 23. Evolución CCG: DA subtotal en tercio medio. No se realiza ventriculografía. SWAN-GANZ: Resalto oximétrico de AD-AP
  • 24. ¿Solicitaría otro estudio complementario?
  • 25. RMI
  • 26. RMI Volumen val. Ao: 40 ml/latido Volumen val. Pul: 112 ml/latido QP/QS > 2 CIV 14 x 10 mm FEY 50%
  • 27. Evolución Presenta episodios de epistaxis y hematuria; suspende anticoag, se estudia por servicio hematología. No se encontraron alteraciones en el número ni en la función plaquetaria ni otras causas de sangrado, reponiéndose el tratamiento con heparina. Transfusión en total 3 UGR. TA 90/60 suspende tto con vasodilatadores, sin necesidad de inotrópicos.  
  • 28.
  • 29.
  • 31.
  • 32. Epidemiología Era pre trombolíticos, incidencia 1-2% Post trombolíticos incidencia 0,2-0,4% (41.021 pctes IAM  84 CIV post IAM) 3-5 día post IAM Evolución natural mortalidad 80% a 30 días, 90% al año. Tratamiento Qx  mortalidad 30-50% (BCIA y técnica de exclusión de IAM)
  • 33. Factores de riesgo Ausencia de circulación colateral Ausencia de hipertrofia ventricular Edad avanzada Sexo femenino Primer IAM IAM que cursa con HTA IAM de VI asociado a compromiso de VD
  • 34. Eco Sensibilidad/especificidad 100% Localiza y caracteriza defecto septal Determina grado de disfunción VI y VD Estima PSAP. QP/QS (HAP) Excluye coexistencia de rotura pared libre o IM aguda
  • 35. BCIA Disminuye precarga Disminuye derivación de flujo IZQ-DER Tratamiento médico de sostén: diuréticos, vasodilatadores o Inotrópicos
  • 36.
  • 37.
  • 38. En todos los casos de sospecha de CIV se realizó cateterismo derecho, mediante la inserción de cateter de Swan Ganz.
  • 39. El Doppler es el método complementario de elección para el diagnóstico de CIV post infarto con especificidad y sensibilidad prácticamente del 100%
  • 40.
  • 41. Resultados Los factores predictores de mortalidad en esta serie fueron: La localización posteroinferior El mayor intervalo de tiempo del diagnóstico a la cirugía El caracter de urgencia del procedimiento La presencia de hipertensión pulmonar Euroscore logístico > 70%
  • 42.
  • 43. Realizado entre 2003-2008, se incluyeron 29 pacientes consecutivos con IAM complicado con defectos del septum IV. Criterios de exclusión (n=0): Defecto septal >35 mm, defecto septal apical sin un borde suficiente, defecto septal basal muy próximo a VM, VT o VAo Fueron divididos en 2 grupos: con shock o sin shock cardiogénico al ingreso. Fueron utilizados dispositivos de cierre Amplatzer (ariculares o ventriculares).
  • 44.
  • 45. Complicaciones periprocedimiento (shunt residual importante, embolización del dispositivo, ruptura de VI) ocurrieron en un porcentaje de 41%.
  • 46.
  • 47. La mayor limitación de este estudio es la cantidad de pacientes, reflejo de la baja frecuencia de esta complicación en la era post trombolítica e intervencionista en el IAM. Son pocos los casos y las series de casos reportados. Esto trae aparejada poca experiencia en este tipo de procedimientos y una gran dificultad de realizar grandes estudios randomizados. El cierre percutáneo es una técnica promisoria, que puede ofrecer una alternativa a la cirugía o bien servir de puente previo a la misma ayudando a estabilizar hemodinámicamente al paciente.