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FARMACOCINETICA 3º Catedra de Farmacología Facultad de Medicina Universidad de Buenos Aires 2010 Curso de Farmacología – Residencia de Enfermería Docente: Méd. Wanda Nowak – Jefe de Trabajos Prácticos
ADMINISTRACIÓN ABSORCIÓN ELIMINACIÓN MECANISMOS DE ACCIÓN EFECTOS BIOFASE FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA DISTRI BUCIÓN FARMACO- CINETICA FARMACO- DINAMIA
DEFINICIONES Farmacocinética : Conjunto de procesos que determinan la concentración de una droga en biofase y el estudio de dichos procesos. Farmacodinamia: Conjunto de procesos que determinan el mecanismo de acción de la droga en la biofase.
FARMACOCINETICA: ESQUEMA GENERAL MEDIO EXTERIOR EXCRECION METABOLITOS BIOTRANSFORMACION ORGANO DE BIOTRANSFORMACION OTROS SITIOS A LOS QUE LLEGA LA DROGA BIOFASE EFECTO ADMINISTRACION INTRAVASCULAR ABSORCION SITIO DE ABSORCION ADMINISTRACION EXTRAVASCULAR DISTRIBUCION PASAJE DE ME M BRANAS PLASMA DROGA UNIDA A PROTEINAS DROGA LIBRE
A D M E Administración - Absorción Distribución Metabolismo (Biotransformación) Eliminación FARMACOCINETICA: ESQUEMA GENERAL
A DMINISTRACION Y  A BSORCION PIEL MUCOSA BUCAL TUBO DIGESTIVO PULMON MUSCULO SUBMUCOSA CELULAR SUBCUTANEO M E D I O E X T E R N O TRANSDERMICA BUCAL INHALATORIA PARENTERAL (INYECTABLE) P L A S M A ADMINISTRACION ABSORCION
A DMINISTRACION Vías de Administración Vias Directas Intradermica Subcutánea Intramuscular Intravascular Intravenosa Intraarterial Intralinfática Intracardíaca Intraperitoneal Intrarraquídea Intrapleural Intraarticular Intraosea Intraneural Vias Indirectas Oral Sublingual Rectal Respiratoria Dermica Genitourinaria Conjuntival
Drogas muy lipofílicas. Lento comienzo de acción. Posible irritación de la zona. Simple. Conveniente. Sin dolor. Bueno para administración continua o prolongada. No requiere absorción GI. No 1º paso hepático. Transdérmica Pocas drogas disponibles. No dolor. Baja infección. No requiere absorción GI. No tiene 1º paso hepático. Comienzo de acción rápido. Acceso directo al tejido en cuestión (pulmón, ojo etc.) Transmucosa (Sublingual, Ocular, Pulmonar, Nasal, Rectal) Irreversible. Infección. Dolor. Miedo. Personal calificado. No requiere absorción GI. No 1º paso hepático. Alta biodisponibilidad. Comienzo de acción rápido. Parenteral Absorción y Metabolismo GI. 1º Paso hepático. Comienzo de acción más lento. Simple. Económica. No dolor. No infección. Enteral Desventajas Ventajas Vía de Administración
Infección. Requiere personal calificado. Evita la barrera hematoencefálica. Intratecal Metotrexate Toxicidad relacionada al pico plasmático. Comienzo de acción rápido. Intravenosa Morfina Dolorosa. Hemorragia intramuscular. Comienzo de acción intermedio. Suspensiones oleosas. Intramuscular Haloperidol Comienzo de acción lento. Pequeños volúmenes. Comienzo de acción lento.  Suspensiones oleosas. Subcutánea  Insulina Desventajas Ventajas Parenteral
A BSORCION Intestino Delgado 200m 2 Sitios de Absorción : Piel Mucosa Bucal Tubo Digestivo Pulmón Músculo Celular Subcutáneo Submucosa Superficies de Absorción : Pulmón 70m 2 Piel 1,73m 2
PIEL (1,73) ESTOMAGO (0,25) PULMON (70) INTESTINO DELGADO (200) SUPERFICIES DE ABSORCION (m 2 )
D ISTRIBUCION Compartimiento Presistémico : Elementos ubicados entre el sitio de absorción y las venas pulmonares Compartimiento Sistémico : Elementos ubicados entre las venas pulmonares y el sitio de excreción  Droga Biofase Otros tejidos Feto Placenta SNC/LCR Barrera Hematoencefálica Otros tejidos Otras barreras hematotisulares
BARRERA HEMATOENCEFALICA ESTRUCTURA ESQUEMATICA DE LA MAYOR PARTE DE LOS CAPILARES DEL ORGANISMO ESPACIOS INTERCELULARES BARRERA HEMATOENCEFALICA ESPACIOS INTERCELULARES MUY ESTRECHOS CAPILARES UNIONES DENSAS TERMINACIONES DE LA ASTRO GLIA (SOLAMENTE CUBREN EL 80% DE LA SUPERFICIE DEL CAPILAR)
 
 
Barrera Placentaria
UNION  A  PROTEINAS  TRANSPORTADORAS Drogas Acidas Albúmina  1-Glicoproteínas ácidas Drogas Básicas Mayor Afinidad Mayor Capacidad Drogas Neutras
M ETABOLISMO Mecanismos de Eliminación : Excreción sin modificación Biotransformación (metabolización): Fase I (No Sintética) Oxidorreducciones (deshidrogenasas, oxidasas, oxigenasas, peroxidasas, reductasas) Hidrólisis Fase II (Sintética o de Conjugación) Ac. Glucurónico (UDP-glucuroniltransferasa) Glutation (glutation-S-transferasas) Ac. Acético (N-acetiltransferasas) Glicina (glicina-transferasas)
M ETABOLISMO Sitios de Biotransformación : Nivel Orgánico HIGADO Otros (riñón, mucosa intestinal, pulmón, SNC, plasma, etc) Nivel Subcelular Microsomal (citocromo P450) No Microsomal  *Citosol (COMT) *M. Celular (AchE)  *Mitocondrias (MAO A y B)
Consecuencias del Metabolismo de las Drogas Menor unión  proteínas, menor pasaje por membranas, menor reabsorción renal A) DROGA Mayor Liposolubilidad Mejor difusión en las barreras biológicas Fase I y Fase II METABOLITO Más Hidrosoluble B) Droga Activa Prodroga (inactiva) Fase I Metabolito inactivo Fase I ó Fase II Metabolito activo Fase I Metabolito tóxico Fase I M ETABOLISMO
INDUCTORES  E  INHIBIDORES DE LOS CITOCROMOS INDUCTORES : Rifampicina Fenitoína Fenobarbital  Corticoides Alcohol INHIBIDORES : Cimetidina Eritromicina Cetoconazol
ULTRAFILTRACION SECRECION TUBULAR REABSORCION RIÑON VIAS BILIARES CIRCUITO ENTEROHEPATICO REABSORCION PULMONES E X C R E C I O N P L A S M A HEPA- TOCITO GLANDULA SALIVAL T U B O D I G E S T I V O M E D I O E X T E R N O E XCRECION
ES EL TIEMPO QUE TARDA LA DRGA EN DISMINUIR SU CONCENTRACION PLASMATICA A LA MITAD ¿Qué es la vida media? [ ng/ml] Tiempo (h) 1  2  3  4  5  6 20 40 50 60 80 100 0
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MESOPOTAMIA Y SU ARQUITECTURA 1006/An)cris
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Farmacocinética residencia enfermería

  • 1. FARMACOCINETICA 3º Catedra de Farmacología Facultad de Medicina Universidad de Buenos Aires 2010 Curso de Farmacología – Residencia de Enfermería Docente: Méd. Wanda Nowak – Jefe de Trabajos Prácticos
  • 2. ADMINISTRACIÓN ABSORCIÓN ELIMINACIÓN MECANISMOS DE ACCIÓN EFECTOS BIOFASE FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA DISTRI BUCIÓN FARMACO- CINETICA FARMACO- DINAMIA
  • 3. DEFINICIONES Farmacocinética : Conjunto de procesos que determinan la concentración de una droga en biofase y el estudio de dichos procesos. Farmacodinamia: Conjunto de procesos que determinan el mecanismo de acción de la droga en la biofase.
  • 4. FARMACOCINETICA: ESQUEMA GENERAL MEDIO EXTERIOR EXCRECION METABOLITOS BIOTRANSFORMACION ORGANO DE BIOTRANSFORMACION OTROS SITIOS A LOS QUE LLEGA LA DROGA BIOFASE EFECTO ADMINISTRACION INTRAVASCULAR ABSORCION SITIO DE ABSORCION ADMINISTRACION EXTRAVASCULAR DISTRIBUCION PASAJE DE ME M BRANAS PLASMA DROGA UNIDA A PROTEINAS DROGA LIBRE
  • 5. A D M E Administración - Absorción Distribución Metabolismo (Biotransformación) Eliminación FARMACOCINETICA: ESQUEMA GENERAL
  • 6. A DMINISTRACION Y A BSORCION PIEL MUCOSA BUCAL TUBO DIGESTIVO PULMON MUSCULO SUBMUCOSA CELULAR SUBCUTANEO M E D I O E X T E R N O TRANSDERMICA BUCAL INHALATORIA PARENTERAL (INYECTABLE) P L A S M A ADMINISTRACION ABSORCION
  • 7. A DMINISTRACION Vías de Administración Vias Directas Intradermica Subcutánea Intramuscular Intravascular Intravenosa Intraarterial Intralinfática Intracardíaca Intraperitoneal Intrarraquídea Intrapleural Intraarticular Intraosea Intraneural Vias Indirectas Oral Sublingual Rectal Respiratoria Dermica Genitourinaria Conjuntival
  • 8. Drogas muy lipofílicas. Lento comienzo de acción. Posible irritación de la zona. Simple. Conveniente. Sin dolor. Bueno para administración continua o prolongada. No requiere absorción GI. No 1º paso hepático. Transdérmica Pocas drogas disponibles. No dolor. Baja infección. No requiere absorción GI. No tiene 1º paso hepático. Comienzo de acción rápido. Acceso directo al tejido en cuestión (pulmón, ojo etc.) Transmucosa (Sublingual, Ocular, Pulmonar, Nasal, Rectal) Irreversible. Infección. Dolor. Miedo. Personal calificado. No requiere absorción GI. No 1º paso hepático. Alta biodisponibilidad. Comienzo de acción rápido. Parenteral Absorción y Metabolismo GI. 1º Paso hepático. Comienzo de acción más lento. Simple. Económica. No dolor. No infección. Enteral Desventajas Ventajas Vía de Administración
  • 9. Infección. Requiere personal calificado. Evita la barrera hematoencefálica. Intratecal Metotrexate Toxicidad relacionada al pico plasmático. Comienzo de acción rápido. Intravenosa Morfina Dolorosa. Hemorragia intramuscular. Comienzo de acción intermedio. Suspensiones oleosas. Intramuscular Haloperidol Comienzo de acción lento. Pequeños volúmenes. Comienzo de acción lento. Suspensiones oleosas. Subcutánea Insulina Desventajas Ventajas Parenteral
  • 10. A BSORCION Intestino Delgado 200m 2 Sitios de Absorción : Piel Mucosa Bucal Tubo Digestivo Pulmón Músculo Celular Subcutáneo Submucosa Superficies de Absorción : Pulmón 70m 2 Piel 1,73m 2
  • 11. PIEL (1,73) ESTOMAGO (0,25) PULMON (70) INTESTINO DELGADO (200) SUPERFICIES DE ABSORCION (m 2 )
  • 12. D ISTRIBUCION Compartimiento Presistémico : Elementos ubicados entre el sitio de absorción y las venas pulmonares Compartimiento Sistémico : Elementos ubicados entre las venas pulmonares y el sitio de excreción Droga Biofase Otros tejidos Feto Placenta SNC/LCR Barrera Hematoencefálica Otros tejidos Otras barreras hematotisulares
  • 13. BARRERA HEMATOENCEFALICA ESTRUCTURA ESQUEMATICA DE LA MAYOR PARTE DE LOS CAPILARES DEL ORGANISMO ESPACIOS INTERCELULARES BARRERA HEMATOENCEFALICA ESPACIOS INTERCELULARES MUY ESTRECHOS CAPILARES UNIONES DENSAS TERMINACIONES DE LA ASTRO GLIA (SOLAMENTE CUBREN EL 80% DE LA SUPERFICIE DEL CAPILAR)
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  • 15.  
  • 17. UNION A PROTEINAS TRANSPORTADORAS Drogas Acidas Albúmina  1-Glicoproteínas ácidas Drogas Básicas Mayor Afinidad Mayor Capacidad Drogas Neutras
  • 18. M ETABOLISMO Mecanismos de Eliminación : Excreción sin modificación Biotransformación (metabolización): Fase I (No Sintética) Oxidorreducciones (deshidrogenasas, oxidasas, oxigenasas, peroxidasas, reductasas) Hidrólisis Fase II (Sintética o de Conjugación) Ac. Glucurónico (UDP-glucuroniltransferasa) Glutation (glutation-S-transferasas) Ac. Acético (N-acetiltransferasas) Glicina (glicina-transferasas)
  • 19. M ETABOLISMO Sitios de Biotransformación : Nivel Orgánico HIGADO Otros (riñón, mucosa intestinal, pulmón, SNC, plasma, etc) Nivel Subcelular Microsomal (citocromo P450) No Microsomal *Citosol (COMT) *M. Celular (AchE) *Mitocondrias (MAO A y B)
  • 20. Consecuencias del Metabolismo de las Drogas Menor unión proteínas, menor pasaje por membranas, menor reabsorción renal A) DROGA Mayor Liposolubilidad Mejor difusión en las barreras biológicas Fase I y Fase II METABOLITO Más Hidrosoluble B) Droga Activa Prodroga (inactiva) Fase I Metabolito inactivo Fase I ó Fase II Metabolito activo Fase I Metabolito tóxico Fase I M ETABOLISMO
  • 21. INDUCTORES E INHIBIDORES DE LOS CITOCROMOS INDUCTORES : Rifampicina Fenitoína Fenobarbital Corticoides Alcohol INHIBIDORES : Cimetidina Eritromicina Cetoconazol
  • 22. ULTRAFILTRACION SECRECION TUBULAR REABSORCION RIÑON VIAS BILIARES CIRCUITO ENTEROHEPATICO REABSORCION PULMONES E X C R E C I O N P L A S M A HEPA- TOCITO GLANDULA SALIVAL T U B O D I G E S T I V O M E D I O E X T E R N O E XCRECION
  • 23. ES EL TIEMPO QUE TARDA LA DRGA EN DISMINUIR SU CONCENTRACION PLASMATICA A LA MITAD ¿Qué es la vida media? [ ng/ml] Tiempo (h) 1 2 3 4 5 6 20 40 50 60 80 100 0
  • 24. [ ng/ml] Tiempo (h) A B A B ln [ ng/ml] Tiempo (h) 1 2 3 4 5 6 10 20 40 60 80 100 0 100
  • 25.
  • 26. AREA BAJO LA CURVA ABC
  • 30. Fin GRACIAS POR SU ATENCION!!