2. PRESIÓN ARTERIAL
TA = VM x RP
VS x FC
VOLUMEN PLASMÁTICO
SRA
SNA
SNA
VOLUMEN PLASMÁTICO
3. ACTUAN SOBRE SNA
Beta bloqueantes
Antagonistas alfa-1
Alfa metildopa
ACTUAN SOBRE SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
Antagonistas de la aldosterona
Inhibidores directos de la renina: Aliskiren
Beta bloqueantes: Disminuyen liberación de renina
DISMINUYEN EN FORMA DIRECTA
LA RESISTENCIA PERIFÉRICA
Bloqueantes cálcicos
Vasodilatadores arteriales
DISMINUYEN EL VOLUMEN PLASMÁTICO
Diuréticos
6. Favorece el crecimiento, contracción, fibrosis
y el engrosamiento.
Inhibe la expresión de la óxido nítrico
sintetasa y la acción vasodilatadora del ON.
Estimula angiogénesis
7. Estimula el mecanismo de la sed
Estimula la liberación de vasopresina
Favorece la descarga simpática a nivel central
8. Sistema nervioso
central
Estimula el mecanismo de la sed
Estimula la liberación de vasopresina
Sistema nervioso
simpático
Favorece la descarga simpática a nivel central
Estimula la liberación de epinefrina en la médula
suprarrenal
Acciones tróficas Estimula la proliferación de células de ML vascular.
Mayor producción de matriz extracelular.
Activa kinasas activadas por mitógenos (MASKs)
Favorece la expresión de factores de crecimiento.
Efectos
proinflamatorios
Activa monocitos macrófagos. Induce expresión de COX,
factores quimiotácticos, moléculas de adhesión. Estimula
la oxidación de las LDL.
Efectos
protrombóticos
Estimula la expresión del factor tisular y del inhibidor 1
del factor tisular del plasminógeno. Favorece la agregación
plaquetaria.
ANGIOTENSINA II
Receptor AT I
Organo Efecto
10. INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
Disminuyen pre y poscarga, actividad simpática,
los niveles de aldosterona y la actividad
adrenérgica
Favorecen el aumento de niveles de bradikinina
Inhiben la remodelación cardíaca
(regresión de la hipertrofia cardíaca
Util en pacientes con insuficiencia cardíaca y/o infarto)
En diabéticos retrasan la aparición de nefropatía
11. INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
EFECTOS ADVERSOS
TOS
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL
HIPERKALEMIA
12. ANGIOTENSINA II
ANTAGONISTAS DEL
RECEPTOR ATI
Fármaco
CI50
(Nm)
Tipo de antagonismo
Losartán 8,4 Competitivo
Eprosartán 9,43 Competitivo
Telmisartán 0,33 Competitivo
Olmesartán - No competitivo
Valsartán 9,26
Ibersartán 8,5
Candesartán 0,1 No Competitivo
13. INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
FORMALMENTE CONTRAINDICADOS EN
EL EMBARAZO
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR
PARA ANGIOTENSINA
INHIBIDORES DIRECTOS DE LA
RENINA
14. Droga Select ASI Liposol Alfa Bloq.
Acebutolol Sí + ++ -
Atenolol Sí - - -
Carvedilol No - ++ +
Labetalol No + +++ +
Metoprolol Sí - +++ -
Pindolol No +++ ++ -
Propanolol No - +++ -
BLOQUEANTES BETA ADRENERGICOS
Clasificación
18. BETA BLOQUEANTES
MECANISMO DE ACCION
Disminución del volumen sistólico
Disminución de la liberación de renina
Disminución de la secreción de angiotensina II
Estimulación de prostaglandinas vasodilatadoras
(disminución de resistencia periférica)
Disminución de la respuesta de catecolaminas al
ejercicio
21. BETA BLOQUEANTES
MECANISMO DE ACCION
Disminución del volumen sistólico
Disminución de la liberación de renina
Disminución de la secreción de angiotensina II
Estimulación de prostaglandinas vasodilatadoras
(disminución de resistencia periférica)
Disminución de la respuesta de catecolaminas al
ejercicio
26. DROGAS ANTIANGINOSAS
BLOQUEANTES CALCICOS
•Mecanismo de acción
•Se unen a la subunidad alfa de los canales de calcio
tipo L en la célula muscular lisa y en miocardio
inhibiendo el ingreso de calcio a la célula y por lo tanto
la contracción muscular vasodilatación
•Dihidropiridinas poseen selectividad vascular
28. NIFEDIPINA
¿como evitar la taquicardia refleja?
FORMAS DE LIBERACIÓN PROLONGADA
CAPSULAS DE LIBERACIÓN CONTROLADA
(SISTEMA OROS)
COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN LENTA
29. Presentación y vía de
administración
Comienzo
de
acción
(minut
os)
Duración de acción
(horas)
Tiempo hasta
concentración pico
Concentración pico
(ng/ml)
Vía oral. Liberación
inmediata Cápsulas
(10 mg)
20 - 30 4 - 8 20 - 45 minutos 40 - 134
Vía sublingual
Cápsulas (10 mg)
NO DEBE
UTILIZARSE
1 - 5 4 – 5
NO DEBEN
60 minutos
UTILIZARSE
93
POR VÍA
SUBLINGUAL
Liberación prolongada Tabletas
(30 mg)
30 12 6 horas 40 - 50
Liberación controlada Sistema
OROS (30 mg)
30 24 - -
31. DILTIAZEM
Alta eficacia como antihipertensivo
Es útil en pacientes con infarto pero la
eficacia a largo plazo es menor que con
beta bloqueantes
Eficacia en enfermedad coronaria (angina
estable, IAM no Q.(no superior a los beta
bloqueantes)
Efectos adversos.
Contraindicaciones.
33. AGUDO: AUMENTA LA EXCRECION DE SODIO
DISMINUYE EL VOLUMEN PLASMATICO
DISMINUYE EL GASTO CARDIACO
CRONICO: DISMINUYE LA RESISTENCIA
VASCULAR PERIFERICA
DIURETICOS
35. VASODILATADORES
ARTERIALES
NPS Hidralazina
Mec Acción + ON ¿ ↓ Ca++ ?
Administración IV Oral, IV
Metabolismo Eritrocitos Acetilación
Hepática
Vida media Minutos 2,5 - 7 hs
Ef. adversos Int tiocianatos Sme simil LES
36. HIDRALAZINA
ión: Buena en tubo digestivo.
de acción en 20-30 minutos.
ución: Baja biodisponibilidad sistémica
acetilación)
olismo: N-acetilación hepática e intestinal.
pos de acetilación rápidos y lentos. Vida media 1 hora.
ión: Es un 80% renal y el resto por heces.
39. ALFA METILDOPA
EFECTOS ADVERSOS
FENÓMENOS AUTOINMUNES
Test Coombs directo positivo
Sindrome lupus like
ADEMÁS
Hepatitis
(en general no fatal)
Anemia hemolítica
Leucopenia
Granulocitopenia
Trombocitopenia.
Fiebre y eosinofilia
40. CLASIFICACIÓN
(EN ADULTOS MAYORES DE 18 AÑOS)
TAS TAD
Normal <120 y <80
Prehipertensión 120-139 o 80-89
Estadío 1 HTA 140-159 o 90-99
Estadío 2 HTA >= 160 o >= 100
41. CASO CLÍNICO 3
Paciente de 25 años cursando su semana
23 de embarazo, presenta cifras de
hipertensión arterial.
48. NITRITOS
¿POR QUÉ SON ÚTILES EN EL
TRATAMIENTO DE LA CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA?
USOS TERAPÉUTICOS
EVIDENCIA CLÍNICA
49. DROGAS ANTIANGINOSAS
CONSIDERACIONES GENERALES
•Son drogas utilizadas para la prevención y el
tratamiento de la isquemia miocárdica, la cual se
produce cuando el aporte de oxígeno es
insuficiente para satisfacer las necesidades del
miocardio.
•La principal causa de isquemia miocárdica es
la obstrucción coronaria aterosclerótica.
