2. DEFINICIÓN
Infección producida por protozoos flagelados de la familia
Trichomonadidae
Trichomonas tenax Trichomonas hominis
Trichomonas vaginalis
Patogénico- Produce vaginitis y flujo leucorreico
ETS no viral
más frecuente
3. HISTORIA
Descrito por Donné en 1835 como un protozoario
flagelado que vive en medio ácido. Confirmado en 1855
por Kolliker y Scanzoni.
Descripción de otras especies:
Trichomonas hominis (1860 Davaine)
Trichomonas tenax (Dobel 1939)
Tritrichomonas foetus*
4. HISTORIA
Descrito por Donné en 1835 como un protozoario
flagelado que vive en medio ácido. Confirmado en 1855
por Kolliker y Scanzoni.
En 1894 Döderlein publicó su trabajo, describiendo el
bacilo que lleva su nombre- bacilo de Döderlein*(
gram-positivo y no-patógeno).
1894- Marchand: Trichomonas en tracto urinario de varón.
1920- Cambios en el epitelio vaginal por Enfermedades
sistémicas/Por enfermedades infecciosas que vencen la
flora normal de la vagina con alteraciones químicas
asociadas.
1929- Descomposición del glucógeno y producción de
acido láctico gracias a el bacilo de Döderlein*.
5. EPIDEMIOLOGIA
Frecuente en edades entre los 16 – 32 años de edad
Humanos como hospedero definitivo
Cosmopolita
Transmisión sexual
Mala higiene (humedad)
Baños comunitarios
Hombres actúan como portadores
asintomáticos, “vectores” mujer como reservorio.
La frecuencia en grupos de niveles socioeconómico
medio es de 5 – 10 %; en cambio en grupos de nivel
bajo, aumenta 40 – 60 %.
6. Phylum: Zoomastigina (flagelada)
Class: Parabasilia –cuerpo basal
ETIOLOGÍA Order: Trichomonadida
Family: Trichomonadidae
Genus: Trichomonas
Species: Trichomonas vaginalis (Donne´, 1836)
>Ovoide o piriforme*
>Trofozoito 10-30
micras de longitud x 10-
18micras de ancho.
>Núcleo oval
excéntrico.
>No poseen
mitocondrias, en
cambio, Hidrogenosoma
s
>No posee quistes
>Reproducción binaria.
7.
8.
9. OTRAS TRICHOMONAS…
Trichomonas hominis:
Tracto digestivo
No patogénicas
Trichomonas tenax:
Cavidad oral
Tritrichomonas foetus:
En bovinos causa infección al
Patogénicas feto , puede diseminarse a
otros órganos .
Morfologicamente solo tiene 3
flagelos.
10.
11. CICLO DE VIDA
Trofozoito en
habitad natural
(Humano)
Trofozoito prevalecen
Cuando se encuentra en en
condiciones optimas exudados, secrecione
ocurre una división s corporales o
binaria excreciones
Entrada un nuevo
Trofozoito entran en hospedero a
contacto con directamente o a
habitad disponible través de contacto
sexual
12. PATOGENIA
PERIODO PREPATOGÉNICO
Tiene una resistencia relativamente alta a las condiciones ambientales
externas que facilitan su diseminación.
El protozoario puede adaptarse a las condiciones ambientales cambiantes
de la vagina y permanecer en ella.
Huésped: humano
Personas con vida sexual activa.
Afecta más a las mujeres debido a cambios hormonales.
13. PERIODO PREPATOGÉNICO
Es mas frecuente en mujeres donde la higiene es deficiente.
Es mas frecuente en personas entre los 15 y 50 años.
Cuando la infección es por contacto sexual, el hombre funciona como
vector y la mujer infectada como reservorio del parásito
Puerta de entrada:
Contacto sexual
Fomites: trajes de baño, ropa interior, toallas, etc.
Congénita: momento del parto
Periodo de incubación: 5 – 28 días
14. MECANISMOS PATOGÉNICOS:
CITOADHERENCIA Y DAÑO SOBRE LA MUCOSA
VAGINAL
>La adherencia a la mucosa es prerrequisito para asegurar su supervivencia en
el medio vaginal.
>CITOADHERENCIA depende de:
-pH vaginal (normal de la vagina= 4,5; óptimo para Trichomona= 5 - 8,5).
-Ciclo hormonal y menstrual.
-Temperatura 37°C-40°C.
>Cambio a forma Amoeboide al unirse a la mucosa vaginal, emite
lamelopodios.*
15. MECANISMOS PATOGÉNICOS:
CITOADHERENCIA Y DAÑO SOBRE LA MUCOSA
VAGINAL
CITOADHERENCIA
Cisteína
ADHESINAS de membrana proteinasa
Enmascaran adhesinas para
>Aumenta su expresión ante la presencia
evitar el reconocimiento por parte
de hierro en el medio vaginal. de Ac
>Une la Trichomona vaginal a la célula de
la mucosa vaginal
> Son cuatro: AP65, AP51, AP33, AP23
> Estimula la remodelación del parasito
para adoptar forma amoebida.
16. MECANISMOS PATOGÉNICOS:
CITOADHERENCIA Y DAÑO SOBRE LA MUCOSA
VAGINAL
>Trichomona vaginalis
Degradación de los eritrocitos
necesita obtener hierro para
para obtener hierro del
producir adhesinas, lo obtiene
Hem, por moléculas cititóxicas.
como ferritina
Degradan IgG e IgA presente
en la mucosa vaginal.
17. MECANISMOS PATOGÉNICOS:
CITOADHERENCIA Y DAÑO SOBRE LA MUCOSA
VAGINAL
Lactobacilos
Degrada glucógeno, produce acido láctico y
(Bacilo de
mantiene el pH normal de la vagina 4.5
Doderlein)
DISMINUCION DE LA FLORA NATIVA DE LA MUCOSA VAGINAL
Aumenta el pH hacia unos valores que benefician la infeccion
por Trichomona vaginalis pH 5-8.5
18. DIAGNOSTICO
Colposcopia
pH>5,0
Visualización de T. vaginalis en preparación
salina de fluido vaginal
Leucorrea
Descamación de la mucosa vaginal
Test de whifft
PCR
Ac para adhesinas.
19. MANIFESTACIONES CLINICAS
Enfermedad genitourinaria
En hombres es asintomático
Descarga vaginal (leucorrea, prurito vulvo-vaginal,
disuria)
Mal olor y edema
Colpitis macular (cérvix en fresa)
Uretritis no gonocócica
Dispareunia
Dolor abdominal bajo y linfadenitis pélvica