3. IMPORTANCIA DEL CALCIO EN
LOS SISTEMAS BIOLOGICOS
T. Hagenacker et al., Feedback mechanisms in the regulation of intracellular calcium ([Ca2+]i) in the
peripheral nociceptive system: Role of TRPV-1 and pain related receptors, Cell Calc. (2007),
doi:10.1016/j.ceca.2007.05.019
Transmisión sináptica
La regulación del calcio se regula
En el liquido extracelular
4. METABOLISMO DEL CALCIO
CELULAR Y EXTRACELULAR
• INTRACELULAR
• 10000 Menores
– Segundo mensajero
– Secreción transito de
membrana.
5. METABOLISMO DEL CALCIO
CELULAR Y EXTRACELULAR
• Concentracion
CALCIO SERICO
TOTAL
8.5-10.5 mg/dL
ION CALCIO 4.4 – 5.2 mg/dL 50% PTH Y VD
CALCIO UNIDO
A PROTEINAS
4.0 – 4.6 mg/dL 40%
COMPLEJO DE
CALCIO
0.7 mg 10%
CALCIO
INTRACELULAR
LIBRE
0.00018mm/L
Gordon J Strewle, Metabolismo Mineral Enfermedad
Metabolica Osea; Capitulo 8 Pg 299-360 Ed 5 2000
6. Flujo de calcio
Dieta
1000 mg
Excretado
825 mg
Intestino
300mg
125 mg
175 mg
Ca Liquido
Extra Celular
900mg
500mg 500 mg
9825 mg
10000 mg
175 mg
orina
Gordon J Strewle, Metabolismo Mineral Enfermedad Metabolica Osea; Capitulo 8 Pg 299-360 Ed 5 2000
7. METABOLISMO DEL CALCIO
CELULAR Y EXTRACELULAR
• Conservar niveles de calcio
– Liquido Extra Celular
– Funciones celulares, estructura
PTH Vitamina D
9. INTERELACION ENTRE CALCEMIA Y LA
SECRECION DE PTH
Colin P. J Hysteresis in the relationship between serun Ionized calcium and intac parathyroid hormone during recovery from
induced hyper-and-hypocalcemia in normal humans clin Endocrinol Metab 1989; 69:593
10. SECRECION DE LA PTH
• Reguladora de la concentración de Ca
extracelular
– Receptor de calcio extracelular
• Proteina G – 120 kDa
Brown EM; Homeostatic mechanism regulating extracellular and intracellular calcium metabilism
Bileziquian JP Ed, Raven press 1994
11. SECRECION DE LA HORMONA
PARATIROIDEA
• La elevación del Ca extracelular inhibe la
secreción de la PTH
www.celanphy.science.ru.nl/Bruce%20web/
13. Ca EXTRACELULAR ELEVADO
• Inhibir la secreción gránulos preformados
• La hipermagnesemia inhibe la secreción de
PTH.
• Catecolaminas Receptores
Adrenérgicos Y AMPc
PTH
www.uandes.cl/dinamicas/patol
%20endocrino%202.ppt
14. SECRECION DE LA HORMONA
PARATIROIDEA
Cambios en el calcio sérico Regula la secreción
Transcripción génica
La PTH almacenada en la
glándula puede mantener los
niveles de secreción máxima
1.5 horas
Vitamina D, 1,25 dihidroxi
vitamina D
16. SINTESIS Y PROCESAMIENTO DE
LA PTH
• Polipéptido 84 aminoácidos
– 11p15
• Pre proPTH (29 a.a)
– 23 aminoácidos pre
– 6 pro
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez/
Gordon J Strewle, Metabolismo Mineral Enfermedad Metabolica Osea; Capitulo 8 Pg 299-360 Ed 5 2000
17. SINTESIS DE LA PTH
www.engormix.com/.../calcio_fosforo7.gif
18. DEPURACION Y METABOLISMO
• Vida media de 2-4 minutos
• Depuración hígado riñón
– Se divide en las posiciones
• 33 a 34
• 36 a 37
– Carboxilo Amino.
www.uandes.cl/dinamicas/patol%20endocrino%202.ppt
20. EFECTOS BIOLOGICOS DE LA PTH
Función
Órganos blanco
Extirpación
Efectos
Ipi.oregonstate.edu
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2000 Endocrinología clínica básica
21. RIÑON
PTH
Reabsorción
calcio, fosfato
LIMITA LAS PERDIDAS
RENALES DE CALCIO
EVITA EL INCREMENTO
DEL FOSFATO SERICO
LIBERACION FOSFATO CON
CALCIO, HOMEOSTASIS Ca++
NEFRONA
Excreción calcio
PTH
Reabsorción calcio
Reabsorción
calcio-sodio
Inh reabsorción
fosfato
Superfund.pharmacy.arizona.edu
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2000 Endocrinología clínica básica
22. HOMEOSTASIS DE CALCIO
Baja concentración de calcio en sangre
Liberación de paratohormona
Liberación de calcio desde
hueso
Disminución de pérdida
de calcio en orina
Aumenta la absorción de
calcio en intestino
Incremento en la concentración de calcio en sangre www.vivo,colostate.edu
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2000 Endocrinología clínica básica
23. RECEPTOR PTH - PTHrP
Receptor
Ligando
GqGsAdenil
ciclasa
AMPc
Fosfolipasa C
Ca++
Ca++
Proteína
Cinasa C
IP3
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2000 Endocrinología clínica básica
24. PROTEINA RELACIONADA CON LA HORMONA
PARATIROIDEA
PHTrP
PTHrP Hipercalcemia
grave
Receptor
PTH/PTHrP
Activa
Tejidos
fetales
adultos
• Regulador de la proliferación
• Mineralización cartílago
• Regulador del transporte
placentario del calcio
Función
Regula
Interacciones
Epitelio-mesénquima
Desarrollo
Glándula mamaria
Piel
Folículo piloso
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2000 Endocrinología clínica básica
25. CALCITONINA
Función
Inhibir la reabsorción
ósea mediada por
Osteoclastos
Secretada
Células parafoliculares C
Bajo control Ca++ sérico
, hipercalcemia
, hipocalcemia
Recursos.cnice.mec.es/biosfera
Gordon J Metabolismo general y enfermedad ósea metabólica
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26. GEN CALCITONINA
141 aa 128 aa
37 aa32 aa
Gordon J Metabolismo general y enfermedad ósea metabólica
27. PEPTIDO RELACIONADO CON EL GEN
CALCITONINA
CGRP
• Vasodilatadores
más potentes
• Actúa como
neurotransmisor
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2000 Endocrinología clínica básica
28. CALCITONINA
las concentraciones séricas de calcio y fósforo
Inhibe la reabsorción ósea
por los osteoclastos
Detiene sus procesos
Reduce su tamaño
Retrae el borde en cepillo
www.enexclusiva.com
www.camaleones.es
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29. CALCITONINA
• Inhibe la reabsorción de fosfato
y promueve su excreción
• la excreción renal de calcio
Calcitonina
HOMEOSTASIS
PTH
www.ieslaestrella.org
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2000 Endocrinología clínica básica
32. DEFINICION
La Vitamina D es una vitamina liposoluble
que actúa como una hormona esteroidea
Vitamina del raquitismo o calciferol
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2000 Endocrinología clínica básica
33. FORMAS DE OBTENCION
• Mediante la ingesta
de alimentos que
contengan esta
vitamina
• Por la
transformación del
ergosterol y del 7-
deshidrocolesterol
www7.nationalacademies.org
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34. FORMAS DE LA VITAMINA D
1.
2.
www.biopsicologia.net/fichas/page_1093.
html - 44k -
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35. ACTIVACION DE LA VITAMINA D
www.biopsicologia.net/fichas/page_1093.html - 44k -
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36. REGULADORES DE LA 1 ALFA
HIDROXILASA
1. PTH
2. Ingestión dietética del fósforo
3. El calcio sérico
4. Concentración sérica de la 1,25(OH)2D
www.biopsicologia.net/fichas/page_1093.html - 44k -
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37. PTH
Síntesis renal de 1,25(OH)2D
Regula la absorción intestinal del calcio
estimula
Fosfato
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38. REQUERIMIENTOS DE LA
VITAMINA D
SINTESIS ENDOGENA
EXPOSICION LUZ SOLAR
GENERA 2000 UI DE VIT D Ó 10 VECES MAS
QUE LA INGESTION DIARIA RECOMENDADA
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39. DIETA
Se complementa con
vitamina D
• los aceites de pescado
• los pescados grasos
• El hígado de pescado,
la yema de los huevos y
los lácteos.
ar.geocities.com/codexdevitaminas/vitamina-d.htm - 26k -
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41. DOSIS RECOMENDADA
• Adultos: 200 UI (5ug)
• Lactantes, niños o
mujeres embarazadas
o en lactancia: 400 UI
(10ug)
• Ancianos: 400 a 800 UI
(10-20ug)
ar.geocities.com/codexdevitaminas/vitam
ina-d.htm - 26k -
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42. ANALISIS DE LOS METABOLITOS
DE LA VITAMINA D
25-HIDROXIVITAMINA D
1,25(OH)2D
ANALISIS DE LA
CONCENTRACION SERICA
V.N 10 A 50 ng/mL
Prueba de suficiencia
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43. Deficiencia nutricional de la vit D
Trastornos de la proteína fijadora: hepatopatías y
síndrome nefrítico
Intoxicación por vit D
Hiperestrogenémicos
25-HIDROXIVITAMINA D
25-HIDROXIVITAMINA D
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45. ABSORCION INTESTINAL DEL
CALCIO
• Intestino Aumenta la
absorción del Ca intestinal
• Desencadenando la
síntesis de 2 proteínas
fijadoras de calcio (las
calbindinas)
encolombia.com/VITABIOTICS/Estudio_Osteocare3.htm
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47. ACCIONES DE LA VITAMINA D EN
EL HUESO
EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO Y EL
FUNCIONAMIENTO DE LAS CELULAS OSEA
OSTEOBLASTOS OSTEOCLASTOS
RECEPTORES DE
VITAMINA D
ACTIVIDAD
OSTEOBLASTICA
FORMACION DE
OSTEOCLASTOS
MANTENER LOS NIVELES DE CALCIO Y
FOSFORO NORMALES
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48. ACCIONES DE LA VITAMINA D EN
EL RIÑON
EFECTOS DE LA 1,25(OH)2D
REABSORCION DEL FOSFATO
MANTENIMIENTO DE LA REABSORCION NORMAL DEL CALCIO
estimulan
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49. ACCIONES DE LA VITAMINA D
SOBRE OTROS TEJIDOS
CRECIMIENTO Y MADURACION
CELULAR
departamentos.unican.es/med&psiq/MI/Capitulo%2006.pdf
SISTEMA INMUNE PREVINIENDO
INFECCIONES
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50. HORMONAS:
En conjunto con la hormona paratiroidea, calcitonina y los
estrógenos, la vitamina D mantienen los niveles del calcio.
SISTEMA NERVIOSO:
Los niveles de calcio son esenciales para la transmisión del
impulso nervioso y la contracción muscular. La vitamina D al
regular los niveles de calcio en la sangre tiene un papel
importante en el funcionamiento saludable de nervios y
músculos.
departamentos.unican.es/med&psiq/MI/Capitulo%2006.pdf
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52. HIPERCALCEMIA
• Datos Clínicos
– Síntomas y signos:
• Alteraciones del SNC:
Letárgia, depresión, psicosis, ataxia, estupor y coma
• Efectos Neuromusculares:
Debilidad, miopatia proximal e hipertonía
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53. HIPERCALCEMIA
• Datos Clínicos
– Síntomas y signos
• Alteraciones gastrointestinales:
Nausea, vomito, estreñimiento y anorexia
• Hallazgos oculares:
Queratopatia en banda
• Calcificación sistémica metastasica
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54. HIPERCALCEMIA
• Datos Clínicos
– Síntomas y signos:
• Alteraciones cardiovasculares:
Hipertensión, bradicardia, asistolia
• Alteraciones renales:
Calculo, filtración glomerular, poliuria
Acidosis hipercloremica, Nefrocalcinosis
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55. HIPERCALCEMIA
• Datos Clínicos
– Síntomas y signos
• “Cálculos, huesos, suspiros abdominales y lamentos
psíquicos”
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56. HIPERCALCEMIA
“Cálculos” “Huesos”
Cálculos renales Osteítis fibrosa con
Nefrocalcinosis -Resorción subperiostica
Poliuria -Osteoclastomas
Polidipsia -Quistes óseos
Uremia
Signos y síntomas del HPTH
Primario
“Suspiros abdominales” “Lamentos Psíquicos”
Estreñimiento Otros Letargo, Fatiga
Indigestión, nausea, vomito Debilidad Muscular Depresión
Ulcera peptica Queratitis, conjuntivitis Perdida de la memoria
Pancreatitis Hipertensión Cambios de la personalidad
Prurito Confusión, estupor, coma
Felig P, Baxter JD, Frohman LA. Endocrinology and Metabolism, 3rd
ed, McGraw-Hill, 1995
57. HIPERCALCEMIA
• Mecanismos
– Aumento de la resorción ósea
– Aumento de la absorción intestinal
– Disminución de la excreción renal del calcio
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58. HIPERCALCEMIA
• Mecanismos
Característica central de la defensa
Supresión de la secreción de la PTH
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60. HIPERCALCEMIA
• Mecanismos
– Única opción a la vía renal de eliminación del
Calcio es:
Fosfato de calcio y otras sales
Hueso y tejidos blandos
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
61. HIPERCALCEMIA
• Trastornos que causan hipercalcemia
– Hiperparatiroidismo Primario:
• Secreción de PTH
Asintomático
2 a 3 veces mujeres
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
62. HIPERCALCEMIA
Endres DB y Col. Measurement of parathyroid hormone. Endocrinol Metab Clin North Am 1989;18:611
63. HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Etiología y patogénesis:
• Adenoma hipofisario 80%
• Hiperplasia primaria 15%
• Carcinoma paratiroideo 1%
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
64. HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Etiología y patogénesis:
• 3 Endocrinopatias familiares diferentes
Autosómicos dominantes
NEM 1, NEM2, Hiperparatiroidismo familiar aislado
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
65. HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Etiología y patogénesis:
• Adenomas paratiroideos
• Origen clónico
• 25% 11q12-13
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
66. HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Etiología y patogénesis:
• Inversión de una pieza del cromosoma 11
• Gen promotor de PTH PRAD1
• PRAD1
• Cliclina D Fase mitótica
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
67. HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Etiología y Patogénesis:
• Carcinoma paratiroideos
• Perdida del Gen RB y p53
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
68. HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Datos Clínicos:
85% asintomáticos
15% manifestaciones óseas y renales
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
69. HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Datos Clínicos:
• Enfermedad Ósea:
Osteítis fibrosa quistica 10%
Dolor óseo y fracturas patológicas
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
70. HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Datos de laboratorio:
• Fosfatasa alcalina
• Numero de Osteoclastos
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
71. HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Datos Radiográficos:
Resorción subperiostica
Perdida de la lamina dura
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
72. HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Datos Radiográficos:
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
73. HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo primario
Silverberg, SJ, Shane, E, Jacobs TP y col. Nephrolithiasis and bone involvement in primary hyperparathyroidism. Am J Med 1990;89:327
Densidad Ósea en varios sitios en el hiperparatiroidismo primario
74. HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Enfermedad renal
• Cálculos renales -15%
• Solo 7% se comprueba de hiperparatiroidismo
Paratiroidectomia
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
76. B. DATOS DE LABORATORIO
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
HIPERCALCEMIA
DIAGNÓSTICO
CONCENTRACIÓN DE PTH [ ] PTH
Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
77. TRATAMIENTO
PARATIROIDECTOMÍA
QUIRÚRGICA
1. ADENOMA DE LAS PARATIROIDES
2. HIPERPLASIA PARATIROIDEA ALTA RECIDIVA
DIAGNÓSTICOS QUIRÚRGICOS BASADOS EN TAMAÑO
Y APARIENCIA DE LAS GLÁNDULAS
Koyuncu A, et al. Surgical management strategies in patients with primary hyperparathyroidism: which technique in which patients?. Med Princ
Pract. 2005 May-Jun;14(3):194-8.
78. DENSIDAD MINERAL ÓSEA DESPUÉS DE LA
PARATIROIDECTOMÍA
Silverberg SJ, et al. Increased bone mineral density after parathyroidectomy in primary hyperparathyroidism. J Clin
Endrocrinol Metab 1995; 80:729.
79. DENSIDAD MINERAL ÓSEA DESPUÉS DE LA
PARATIROIDECTOMÍA
Silverberg SJ, et al. Increased bone mineral density after parathyroidectomy in primary hyperparathyroidism. J Clin
Endrocrinol Metab 1995; 80:729.
80. DENSIDAD MINERAL ÓSEA DESPUÉS DE LA
PARATIROIDECTOMÍA
Silverberg SJ, et al. Increased bone mineral density after parathyroidectomy in primary hyperparathyroidism. J Clin
Endrocrinol Metab 1995; 80:729.
81. CONSIDERACIONES PARA REALIZAR
CIRUGÍA EN
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
1. CONCENTRACIÓN DE CALCIO SÉRICO (8.5 a 10.2 mg/dL)
11.4 a 12 mg/dL
2. EPISODIO PREVIO DE HIPERCALCEMIA QUE PONGA EN PELIGRO LA VIDA.
3. DEPURACIÓN DE CREATININA A MENOS DEL 70 % DE NORMAL
4. CÁLCULOS RENALES
Koyuncu A, et al. Surgical management strategies in patients with primary hyperparathyroidism: which technique in which patients?. Med Princ
Pract. 2005 May-Jun;14(3):194-8.
82. CONSIDERACIONES PARA REALIZAR CIRUGÍA
EN HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
5. CALCIO URINARIO NOTABLEMETE > 400 mg/24h
6. MASA ÓSEA
7. PACIENTE JÓVEN (< 50 AÑOS DE EDAD)
MUJERES PREMENOPÁUSICAS
Koyuncu A, et al. Surgical management strategies in patients with primary hyperparathyroidism: which technique in which patients?. Med Princ
Pract. 2005 May-Jun;14(3):194-8.
83. VARIANTES DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
1. HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA
FAMILIAR BENIGNA (HHFB)
HIPERCALCEMIA ASINTOMÁTICA CORDÓN UMBILICAL
HIPOFOSFATEMIA E HIPOMAGNESEMIA LEVES
[ ] DE PTH NORMAL O LEVEMENTE
10.5 a 12 mg/dL
Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
84. 1. HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA
FAMILIAR BENIGNA (HHFB)
CARACTERÍSTICA DE LABORATORIO HIPOCALCIURIA
SE REQUIEREN ESTUDIOS FAMILIARES PARA HACER DIAGNÓSTICO
50 mg/día100 a 300 mg/día
VARIANTES DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
85. 1. HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA
FAMILIAR BENIGNA (HHFB)
MUTACIONES DE PÉRDIDA DE LA
FUNCIÓN EN RECEPTOR
PARATIROIDEO DE CALCIO
VARIANTES DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
86. 2. TERAPÉUTICA CON LITIO
TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS AFECTIVOS
BIPOLARES.
HIPERCALCEMIA, [ ] PTH, HIPOCALCIURIA.
PACIENTES TRATADOS CON LITIO
DIFÍCIL DIAGNÓSTICO DE HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
VARIANTES DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Loh KC, Duh QY, Shoback D, Gee L, Siperstein A, Clark OH. Clinical profile of primary hyperparathyroidism in adolescents and young adults.
Clin Endocrinol (Oxf). 1998 Apr;48(4):435-43.
87. HIPERCALCEMIA RELACIONADA CON
MALIGNIDAD
SEGUNDA CAUSA MÁS FRECUENTE DE
HIPERCALCEMIA
50 % DE LA INCIDENCIA DEL
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
88. SARCOIDOSIS Y OTROS TRASTORNOS
GRANULOMATOSOS
HIPERCALCEMIA 10 % DE PACIENTES CON SARCOIDOSIS
HIPERCALCIURIA ⅓ DE PACIENTES CON SARCOIDOSIS
METABOLISMO ANORMAL DE LA VITAMINA D
VALORES DE VITAMINA D ESTIMULA ABSORCIÓN DE Ca+2
INTESTINAL Y REABSORCIÓN ÓSEA
Nunes H, Bouvry D, Soler P, Valeyre D. Sarcoidosis. Orphanet J Rare Dis. 2007 Nov 19;2(1):46
89. ENDOCRINOPATÍAS
1. TIROTOXICOSIS
HIPERCALCEMIA LEVE
HORMONAS TIROIDEAS REABSORCIÓN ÓSEA
OSTEOPOROSIS LEVE
2. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
HIPERCALCEMIA CRISIS SUPRARRENAL AGUDA
GLUCOCORTICOIDES
Herfarth KK, Wells SA Jr. Parathyroid glands and the multiple endocrine neoplasia syndromes and familial hypocalciuric hypercalcemia.
Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):114-24.
90. TUMORES ENDOCRINOS
Herfarth KK, Wells SA Jr. Parathyroid glands and the multiple endocrine neoplasia syndromes and familial hypocalciuric hypercalcemia.
Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):114-24.
91. DIURÉTICOS DE LA TIACIDA
ADMINISTRACIÓN DE TIACIDAS Y DIURÉTICOS RELACIONADOS:
CLOROTALIDONA
METOLAZONA
INDAPAMIDA
INCREMENTO DEL CALCIO SÉRICO
Herfarth KK, Wells SA Jr. Parathyroid glands and the multiple endocrine neoplasia syndromes and familial hypocalciuric hypercalcemia.
Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):114-24.
92. VITAMINA D Y A
HIPERCALCEMIA POR AUMENTO DE ABSORCIÓN DE CALCIO Y
REABSORCIÓN ÓSEA
HIPERCALCIURIA GRAVE.
[ ] DE PTH
DETERMINACIÓN DE [ ] DE VITAMINA D 5 A 10 VECES
TRATAMIENTO ELIMINAR CONSUMO DE VIT D
ADMINISTRACIÓN DE GLUCOCORTICOIDES
Herfarth KK, Wells SA Jr. Parathyroid glands and the multiple endocrine neoplasia syndromes and familial hypocalciuric hypercalcemia.
Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):114-24.
93. SÍNDROME DE LECHE-ÁLCALI
LA INGESTIÓN DE GRANDES CANTIDADES DE CALCIO JUNTO
CON UN ÁLCALI ABSORBIBLE PUEDE PRODUCIR
HIPERCALCEMIA CON ALCALOSIS Y DETERIORO RENAL
Herfarth KK, Wells SA Jr. Parathyroid glands and the multiple endocrine neoplasia syndromes and familial hypocalciuric
hypercalcemia. Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):114-24.
94. TRATAMIENTO DE LA
HIPERCALCEMIA
1. VERIFICACIÓN DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN DEL PACIENTE Y
REHIDRATACIÓN CON SOLUCIÓN SALINA.
2. RESTABLECER LA FUNCIÓN RENAL
3. MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PAMIDRONATO DISÓDICO
4. HIPERCALCEMIA GRAVE CALCITONINA SINTÉTICA
60 A 90 mg IV
DURANTE 4 A 24 H
Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
95. TRATAMIENTO DE LA
HIPERCALCEMIA
LA ADMINISTRACIÓN DE GLUCOCORTICOIDES ES
EL TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA EN
PACIENTES CON MIELOMA MÚLTIPLE, LINFOMA,
SARCOIDOSIS, O INTOXICACIÓN CON VITAMINA D
O VITAMINA A
Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
97. HIPOCALCEMIA
• Es la disminución de las concentraciones de
calcio en sangre (por debajo de 8.5ml/dl)
• Insuficiencias de la respuesta de adaptación
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
98. CLASIFICACIÓN
Hipocalcemia crónicaHipocalcemia crónica
• Insuficiencia para:
– secretar la PTH
– responder a la PTH
• Deficiencia de:
– La vitamina D
– Para responder a la
vitamina D
Hipocalcemia agudaHipocalcemia aguda
• Es mas a menudo
consecuencia de un
desafío que sobrepasa
la respuesta de
adaptación:
• ““Rabdomiólisis”Rabdomiólisis”
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Carlstedt F, Lind L. Hypocalcemic syndromes. Crit
Care Clin 2001; 17:139-153.
99. DATOS CLÍNICOS
SINTOMAS Y SIGNOS
SINDROME CEREBRAL ORGANICO
TETANIA
PARESTESIAS
CONVULSIONES
CATARATAS
CALCIFICACIÓN DE LOS GANGLIOS BASALES
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
100. Manifestaciones
neuromusculares
• Estado de contracción
muscular tónica
espontánea
• parestesias con
hormigueos en los dedos
y cerca de la boca
• Espasmo carpopedal:Espasmo carpopedal:
““La mano de comadrón”La mano de comadrón”
Peligro la vida
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
101. Manifestaciones
neuromusculares
• No es especifica de la
hipocalcemia:
– Hipomagnesemia
– Alcalosis metabólica
• La causa más común:
– Alcalosis respiratoria
por hiperventilación
• Los grados menores de
calcio producen
tetania latente:
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Carlstedt F, Lind L. Hypocalcemic syndromes. Crit
Care Clin 2001; 17:139-153.
102. Manifestaciones
neuromusculares
• predispone a las
convulsiones focales o
generalizadas
• SNC:
– Seudotumor cerebral
– Papiledema
– Confusión
– Lasitud
– Síndrome cerebral
orgánico
• 20% de los niños con
crónica se desarrolla
retardo mental
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
103. Otras manifestaciones de
hipocalcemia
• Efectos cardiacos:
Insuficiencia cardiaca
congestiva
• Efectos oftalmológicos:
Catarata subcapsular
• Efectos dermatológicos:
impétigo herpetiforme
o psoriasis pustular
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Lind L, Carlstedt F, Rastad J, et al. Hypocalcemia
and parathyroid hormone secretion in critically ill
patients. Crit Care Med 2000; 28:93-99.
105. CAUSAS DE LA HIPOCALCEMIA
1. HIPOPARATIROIDISMO:
Disminución de la secreción de la PTH
1. SEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Resistencia a la acción de la PTH
1. OTROS TRASTORNOS HIPOCALCÉMICOS
Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C.
Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista
Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
106. 1. HIPOPARATIROIDISMO
““Es el cuadro clínico derivado de unaEs el cuadro clínico derivado de una
disminución de la hormonadisminución de la hormona
paratiroidea (PTH)”paratiroidea (PTH)”
““Regula la cantidad deRegula la cantidad de
calcio y fosforo en loscalcio y fosforo en los
huesos y en la sangre”huesos y en la sangre”
HipocalcemiaHipocalcemia
HiperfosfatemiaHiperfosfatemia
Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C.
Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista
Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
107. 1. HIPOPARATIROIDISMO
Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C.
Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista
Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
109. 1. HIPOPARATIROIDISMO
• Síntomas :
– Sensación de hormigueo
– Calambres musculares
– Espasmo en manos, laringe y broncoespasmo
– Alteraciones del SNC
– Disminución de la capacidad intelectual
– Convulsiones
– Episodios de insuficiencia cardiaca
A
Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C.
Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista
Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
110. 1. HIPOPARATIROIDISMO
• Síntomas:
– Piel reseca
– Cabello áspero - Alopecia
– Uñas quebradizas
– Anomalías dentales (pérdida de dientes)
– Cataratas
– Depresión, esquizofrenia, paranoia o psicosis
B
Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C.
Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista
Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
111. 2. SEUDOHIPOPARATIROIDISMO
“Es un trastorno heredable
consistente en la falta de respuesta
del órgano blanco a la PTH”
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
PTH AUMENTADA
Autosómico dominante
Mujeres 2:1Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
113. 2. SEUDOHIPOPARATIROIDISMO
• Daño de los
ameloblastos
ocasionando la
formación incompleta
de la matriz orgánica
del esmalte del diente
en desarrollo.
• Retardo en la erupción
• Caries dental
• 50% Hipoplasias del
esmalte Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C.
Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista
Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
114. B. Fisiopatología
Características del
seudohipoparatiroidismo (SHP)
SHP 1A SSHP SHP 1B
Hipocalcemia Sí No Sí
Respuesta a la PTH No Sí No
Osteodistrofia
hereditaria de Albright
Sí Sí No
Mutaciones de la Gs Sí Sí No
Falta de respuesta
generalizada
Sí No No
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Lind L, Carlstedt F, Rastad J, et al. Hypocalcemia
and parathyroid hormone secretion in critically ill
patients. Crit Care Med 2000; 28:93-99.
115. 3. OTROS TRASTORNOS
HIPOCALCÉMICOS
Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C.
Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista
Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
117. Hipocalcemia aguda
• Tetania:
– Calcio intravenosos:
• cloruro de calcio (272 mg/10mL)
• Gluconato de calcio (90 mg/10mL)
• Gluceptato de calcio (90 mg/10 mL)
– Vía oral 200mg de calcio elemental.
– Se debe observar en busca de estridores
– Asegurar las vías respiratorias
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
118. Hipocalcemia crónica
• Objetivo:
– Conservar al paciente libre de síntomas
– Mantener un calcio de 8.5 a 9.2 mg/dl
– Con valores < puede quedar expuesto a
cataratas
– Con valores > puede haber hipercalcemia
– Los elementos principales son
CALCIO – VITAMINA DCALCIO – VITAMINA D
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Pegoraro A, Rutecki G. Hypocalcemia. Emedicine
2002. disponible en http://www.emedicine.com/
med/topic1118.htm
119. Hipocalcemia crónica
CALCIOCALCIO
• Vía oral: 1.5 a 3g/día
• Disminuyen la dosis
necesaria de vitamina D
VITAMINA DVITAMINA D
• Calcitrol
• Dihidrotaquisterol
• Ergocalciferol D2
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Pegoraro A, Rutecki G. Hypocalcemia. Emedicine
2002. disponible en http://www.emedicine.com/
med/topic1118.htm
121. 1- Proporcionar soporte rígido a las extremidades y
a las cavidades corporales que contienen los
órganos vitales.
2- Los huesos son fundamentales para la
locomoción
3- Reservorio de iones de calcio, fósforo, magnesio
y sodio.
FUNCIONES DEL HUESO
www.gettyimages.com
122. EL HUESO CORTICAL: forma
una capa en la periferia de los
huesos y esta formado por
láminas óseas concéntricas
EL HUESO TRABECULAR:
Formado por láminas óseas que
se entrecruzan formando redes
complejas, que dejan entre ellas
espacios amplios.
ESTRUCTURA DEL HUESO
www.educa.aragob.es/iescarin/depart/biogeo/varios/BiologiaCurtis/
Seccion%207/7%20-%20Capitulo%2039.htm
123. Matriz orgánica
- 1/3 del peso óseo.
- Está formada fundamentalmente por proteínas,
entre las que destaca el colágeno (90%).
- El colágeno: El 90% de la matriz extracelular
(MEC) está constituida por colágeno, sobre todo
tipo I (>95%) y tipo V (<5%).
Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-Gil
1, Miguel Angel Alobera Gracia 1, Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal
v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
124. Proteínas no colágenas:
La osteocalcina (BGP) sintetizada por los
osteoblastos Representa el 15%. se determina por
inmunoensayo. Marcador sensible y específico de la
actividad osteoblástica
La osteonectina fosfoprotreína acídica con gran
afinidad por el colágeno tipo I, por el calcio y por la
hidroxiapatita. Representa el 25% de las proteínas no
colágenas.
Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-
Gil 1, Miguel Angel Alobera Gracia 1,
Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
Physiology and bone physiopathology. J. Lafita. Anales, Vol 26, suplemento 3, 2003
125. La osteopontina se ha asociado a la
formación ectópica de cristales y se ha
evidenciado que controla la nucleación y
crecimiento de los cristales de hidroxiapatita.
Sialoproteína ósea (BSP) fosfoproteína,
es un marcador sensible de actividad
osteclástica.
M Kagayama, H.C.Li, J Zhu, Y Sosano, Y Hatakeyama, I Mizoguchi. Expresión of osteocalcin in
cementoblasts forming acellular cementum.1997;32:273-278
126. Fase mineral
- 65% del peso óseo.
- Calcio, fosfato y carbonato (en proporciones de
10:6:1) en forma de pequeños cristales de
hidroxiapatita y < magnesio, sodio, potasio,
manganeso y flúor.
Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres
Hernández-Gil 1, Miguel Angel Alobera Gracia 1,
Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
127. Factor de Crecimiento Similar a la Insulina (IGF)
síntesis de osteoblastos, estimula la
diferenciación de células mesenquimales y
favorecer la formación de matriz
Factor Transformante del Crecimiento (TGF)
almacenado en forma inactiva en el hueso,
además, ejerce efectos proliferativos y
antiproliferativos
128. Factor de Crecimiento Fibroblástico (FGF): los
dos miembros son el FGF ácido (FGF 1) y el
básico (FGF 2)
son proteínas que se unen a la heparina y
estimulan la formación ósea
Proteínas Morfogenéticas Óseas (BMPS):
se han identificado por lo menos 15 que forman
parte de la familia de los TGF-BETA, inducen la
formación de nuevo tejido óseo y cartilaginoso.
129. Proteína Relacionadas con la Hormona
Paratiroidea (PTHrP): es un factor de crecimiento
peptídico. Juega un papel importante en el
desarrollo del cartílago, las glándulas mamarias y
los dientes. La PTHrP ejerce efectos sobre el
hueso
Factores de adhesión: osteopontina ,
sialoproteina ósea: los factores de adhesión y
fijación tienen la capacidad para estimular el
crecimiento celular y la diferenciación
132. 1.- Sintetizan las proteínas colágenas y no
colágenas de la matriz orgánica del hueso
2.- Dirigen la disposición de las fibrillas de la matriz
extracelular
3.- Contribuyen a la mineralización de la sustancia
osteoide, gracias a la fosfatasa alcalina
4.- Median en la reabsorción llevada a cabo por los
osteoclastos.
Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-Gil 1,
Miguel Angel Alobera Gracia 1,
Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
133. Genética:
La diferenciación hacia la estirpe osteoblástica
La familia Hedgehog, de los cuales los más
conocidos son: Ihh (Indian hedgehog) y Shh
(Sonic hedgehog).
El factor de transcripción Runx-2 y las proteínas
morfogenéticas óseas (BMPs), que constituyen
los reguladores más potentes de la diferenciación
osteoblástica.
Runx-2
Osterix
Homeobox
134. OSTEOCITO
Osteoblastos atrapados en el
hueso cortical durante el
proceso de remodelamiento.
La cavidad de la matriz ósea que
contiene el cuerpo celular del
osteocito laguna osteocitaria
Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-Gil 1, Miguel Angel Alobera
Gracia 1, Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
135. Su función principal es la de controlar el
remodelado óseo, detectando las
variaciones mecánicas de las cargas,
fenómeno denominado
MECANOTRANSDUCCIÓN
136. OSTEOCLASTO
• Células multinucleadas, de citoplasma
acidófilo y ricas en anhidrasa carbónica y
fosfatasa ácida resistente al tartrato.
• Son de mayor tamaño que los
osteoblastos y se disponen sobre las
superficies óseas de manera aislada o en
grupos poco numerosos.
Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-Gil 1,
Miguel Angel Alobera Gracia 1,
Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
137. • Fosfatasa ácida tartrato-resistente. Es
sintetizada y secretada por los osteoclastos
durante la resorción activa del hueso
www.anatomiahumana.ucv.cl
www.conganat.org/iicongreso/conf/018/osteocl.htm
140. MODELADO (control del crecimiento
y morfología del hueso) Ej: el
desarrollo craneofacial.
REMODELADO (equilibrio entre
resorción y formación). Ej: el
movimiento dental fisiológico
141. REMODELADO ÓSEO
Constante renovación
Es un ciclo ordenado (200 días)
En los compartimientos cortical y trabecular
se remodela en paquetes (BMU) Unidad
multicelular básica.
Es responsable de la continua adaptación
estructural del hueso como elemento de
sostén, parece lógico que en su regulación
participe como elemento perturbador la
estimulación mecánica.
142. El balance óseo corresponde a la suma
aritmética del hueso ganado o perdido en
cada ciclo de remodelado.
143. El control local del remodelado óseo se lleva a
cabo a través de:
- Geneticamente: LRP5 (Harada 2005)
-Factores de crecimiento (insulina-like,
transformantes de la familia ß, fibroblásticos,
derivados de las plaquetas )
- Citocinas (IL-1, IL-6, IL-11, factor de necrosis
tumoral, factores estimuladores de colonias) de
acción autocrina o paracrina.
147. Displasia campomélica. Descripción de un caso
DISPLASIA CAMPOMÉLICA:
Autosómica Dominante
Encorvamiento de los huesos largos
Mutaciones en el gen SOX9
148. Displasia campomélica. Descripción de un caso
Erik Baltaxe, M.D.1, Fernando Suárez, M.D.2, Ignacio Zarante, M.D., M.Sc. Colombia Médica Octubre 2005
153. Cooper C, Melton LJ III: Epidemiology of osteoporosis. Trends Endocrinol Metab 1992;314:224
154. Índice de incidencia de las tres fracturas osteoporóticas
comunes en varones y mujeres, representadas como
función de la edad en el momento de la fractura.
Cooper C, Melton LJ III: Epidemiology of osteoporosis. Trends Endocrinol Metab 1992;314:224
156. PRIMERA: Logro de una masa ósea
máxima
Cooper C, Melton LJ III: Epidemiology of osteoporosis. Trends Endocrinol Metab 1992;314:224
157. SEGUNDA TERCERA
Comienza 30 – 40 años
Lenta pérdida de hueso
Cantidades similares de hueso
trabecular y cortical. 25%.
Riesgo de fractura
Tasas similares entre negros,
blancos y asiáticos.
Mujeres rápida pérdida ósea
posmenopausia por deficiencia de
estrógenos.
Mujeres amenorreicas,
hiperprolactinémicas, con
ooforectomía y con
endometriosis. Compartimiento
trabecular.
Fracturas vertebrales
Gordon. Endocrinologia básica y clínica. Ed 5 2000; 299-360
158. http://www.ciencia.net/VerArticulo/medicina/Osteoporosis?idArticulo=5119
La masa ósea es la cantidad de
hueso (proteínas y minerales,
fundamentalmente mineral de
calcio) que presenta una persona
en su esqueleto en un momento
determinado.
En este proceso participan
factores genéticos y múltiples
sistemas hormonales.
Actividad de la hormona de
crecimiento.
Las somatomedinas
Esteroides sexuales (estrógenos).
159. COMPOSICIÓN DEL TEJIDO ÓSEO
Adelgazamiento de la
cortical ósea.
Refracción en el armazón
del tejido óseo esponjoso.
Ensanchamiento de los
canales de Havers.
www.39ymas.com/imag_art/osteoporosis.jpg
160. Principal desequilibrio que conduce a la
osteoporosis reabsorción ósea
• HUESO TRABECULAR NORMAL:
Consta de una malla de pequeñas espículas
entre las cuales hay cavidades con médula
ósea roja o amarilla según su localización y
edad. La superficie de las trabéculas tienen
una capa osteogénica o endostio, la cual es
responsable del remodelado más activo que
en la compacta.
• HUESO TRABECULAR CON OSTEOPOROSIS
Las trabéculas mantienen su estructura
orgánica y mineral, pero su adelgazamiento
ocasiona que se amplíen los espacios
intertrabeculares.
http://www.ciencia.net/VerArticulo/medicina/Osteoporosis?idArticulo=5119
161. Tomazic J. Volcansek G. Prevalence and risk factors for osteopenia/osteoporosis. 2006;Nov;119(21-22):639-646..
162. Cooper C, Melton LJ III: Epidemiology of osteoporosis. Trends Endocrinol Metab 1992;314:224
165. DATOS CLÍNICOS
Síntomas y signos
Evoluciona sin síntomas clínicos
Fractura vertebral con compresión medular
Dolor agudo de espalda
Espasmo de músculos paravertebrales
Pacientes con múltiples fracturas – pérdida de
estatura y cifosis dorsal
No produce deformación de extreminadas -
fracturas
www.sccot.org.co/.../Imagens/osteoporosis3.jpg
166. DATOS DE LABORATORIO
Valores de química sérica normales
Fosfatasa alcalina puede aumentar durante la curación de
fracturas
Concentración de PTH sérica > en ancianos -
hiperparatiroidismo
de marcadores de formación ósea (osteocalcina y fosfatasa
alcalina)
de marcadores de reabsorción ósea (dipirinolinas y N-
telopéptido urinarios)
Gordon. Endocrinologia básica y clínica. Ed 5 2000; 299-360
167. DENSITOMETRÍA ÓSEA
Diagnóstico confiable – medición
directa de la densidad ósea (gr/cm²)
Técnica – absorciometría de rayos X
de energía dual.
Puede medir el calcio corporal
total o la densidad ósea en la
columna vertebral, en la cadera o
en la muñeca. Medición rápida y
precisa.
ABSORCIOMETRÍA RADIOLÓGICA DUAL (DXA)
Geraets WG, Verheli JG. Osteoporosis and the general dental practitioner: reliability of some digital dental radiological measures. Community Dent Oral Epidemiol. 2006
Dec;35(6):465-71
168. Densitometría ósea
• Otras técnicas
Absorciometría fotónica simple (SPA)
Tomografía computarizada cuantitativa
(QCT)
Absorciometría radiográfica (patrón
trabecular en radiografías dentales)
Ultrasonido.
Geraets WG, Verheli JG. Osteoporosis and the general dental practitioner: reliability of some digital dental radiological measures. Community
Dent Oral Epidemiol. 2006 Dec;35(6):465-71
171. ESTROGENOS
• Son hormonas que participan en la
proliferación de células específicas,
carácteres sexuales en la mujer.
1.B-estradiol
2. Estrona
3. Estriol
• Metabolismo del hueso
• Consistencia del esqueleto
• Contrarrestan la acción de la paratiroides
Stavros C. Manolagas Birth and Death of Bone Cells: Basic
Regulatory Mechanisms and Implications for the Pathogenesis
and Treatment of OsteoporosisEndocrine Reviews 21 (2): 115-
137,2000
172. Deficiencia de estrógenos
Aumento resorción ósea
Aumento excreción
urinaria calcio
Disminución
PTH
Claude Bernard University of Lyon, France, and INSERM Research Unit
403, Lyon Treatment of postmenopausal osteoporosis
14 June 2002
175. EDAD
En la menopausia, el
gran aumento en el
recambio óseo
persiste hasta la
ancianidad.
J. A. Kanis1, C.-C. Glüer2 An Update on the Diagnosis and Assessment
of Osteoporosis with Densitometry 19 de febrero de 2004
A12/07/16 175
176. DEFICIENCIA
DE
CALCIO
Su requerimiento en la
dieta, es necesario para
conservar el equillibrio.
• Por la disminución de
absorción intestinal en el
anciano.
•Resistencia a la Vitamina D
La complementación de
Calcio reduce la tasa de
pérdida ósea en 50%.
A12/07/16 176
178. DIAGNOSTICO
Determinación de la masa ósea,
Absorciometría de rayos X de energía
dual .
Según la OMS densidad ósea 2.5DE por
Abajo del promedio normal para la edad y
La raza .
Diagnóstico diferencial - OSTEOMALACIA
J. A. Kanis1, C.-C. Glüer2 An Update on the Diagnosis and Assessment of
Osteoporosis with Densitometry 19 de febrero de 2004
179. EVALUACIÓN
CLINICA
• Antecedentes
• Examen físico
• Estudios de
laboratorio: calcio,
fósforo, fosfatasa
alcalina, creatinina.
• Ph <6.0 normalidad
• Evaluación
radiográfica
J. A. Kanis1, C.-C. Glüer2 An Update on the Diagnosis and Assessment of
Osteoporosis with Densitometry 19 de febrero de 2004
A12/07/16 179
181. Medidas Generales
• Ingesta subnormal de calcio: normal
1500 mg, lácteos o preparados a base de calcio como
carbonato de calcio y citrato de calcio.
• Vitamina D
• Dolor de espalda
• Evitar caídas
A12/07/16 181
182. ESTROGENOS
• Reduce la pérdida de la masa ósea en la
posmenopausia , disminuye fractura en 50%,
también evita síntomas vasomotores de la
menopausia y pérdida del colágeno de la
piel, además del efecto cardioprotector.
• Cáncer de mama 30%
183. Densitometría
ósea
• Las mujeres que tienen
una densidad ósea
inferior-riesgo de
futuras fracturas, las
que están en niveles
superiores , para
beneficios cosméticos
y cardiovasculares
J. A. Kanis1, C.-C. Glüer2 An Update on the Diagnosis and
Assessment of Osteoporosis with Densitometry 19 de febrero de 2004
184. BISFOSFONATOS
• Alendronato disódico se aprobó
recientemente, inhibidor de la resorción
ósea , análogos del pirofosfato.
• Via oral, intravenosa
• Enlaza los cristales de hidroxiapatitaTDennis M. Black, Ph.D., Effects of Parathyroid Hormone
and Alendronate Alone or in Combination in
Postmenopausal Osteoporosis
september 25- 2003
185. • Tratamiento de 10mg
diarios durante tres
años, produce un
aumento 8% de la
densidad ósea en la
columna vertebral ,
disminución 50% de las
fracturas.
• El etidronato disódico
el más antiguo 400mg
diarios por 3 meses
TDennis M. Black, Ph.D., Effects of
Parathyroid Hormone and Alendronate
Alone or in Combination in Postmenopausal
Osteoporosis
september 25- 2003
186. CALCITONINA
• Hormona
antirresorción
• Via subcutánea o
aerosol nasal
• Dosis: 50 a 100 UI
diario o cada 3 día
• incrementa la densidad
ósea
• Efecto analgésico
Claude Bernard University of Lyon, France, and INSERM Research Unit 403, Lyon
Treatment of postmenopausal osteoporosis
14 June 2002
187. ANABOLICOS
• Inhibidores de la
resorción ósea
• Aumenta la masa ósea 1-
3 años
• Fluoruro de sodio 50 mg
diarios
Stavros C. Manolagas Birth and Death of Bone Cells: Basic Regulatory
Mechanisms and Implications for the Pathogenesis and Treatment of
OsteoporosisEndocrine Reviews 21 (2): 115-137,2000
A12/07/16 187
188. GLUCOCORTICOIDES
• Los glucocorticoides reducen la absorción
intestinal de calcio, estimulan de manera
directa la liberación de PTH.
• Los glucocorticoides regulan el
metabolismo.
1. Hidrocortisona
2. Corticosterona
3. Cortisona
Stavros C. Manolagas Birth and
Death of Bone Cells: Basic
Regulatory Mechanisms and
Implications for the Pathogenesis
and Treatment of
OsteoporosisEndocrine Reviews
21 (2): 115-137,2000
A12/07/16 188
189. GLUCOCORTICOIDES
• Minimizar la dosis y la
duración del tratamiento.
• Calcio (1500 mg
diarios),Vitamina D
• Tratamiento deficiencia de
estrógenos y testosterona.
• Disminución pérdida
urinaria calcio
• Etidronato 400 mg
disminuye pérdida de
hueso
Stavros C. Manolagas Birth and Death of Bone Cells: Basic
Regulatory Mechanisms and Implications for the Pathogenesis
and Treatment of OsteoporosisEndocrine Reviews 21 (2): 115-
137,2000
190. ANALISIS ORAL
• Pérdida progresiva de la
densidad mineral ósea.
• la porosidad cortical de la
mandíbula se incrementa
con la edad y la existencia
de variaciones grandes en
la porosidad
intramandibular que
mantiene un depósito más
activo en los procesos
alveolares en relación con
la estructura mandibular.
Mattson JS, Cerutis DR Osteoporosis: a review and its dental
implications. Compend Contin Educ Dent. 2002 Nov;23(11):1001-
4
192. Se define como un defecto en la
mineralización de la matriz ósea.
• Placas de crecimiento
(displasia epifisiaria).
• Retardo del crecimiento
longitudinal.
• Deformidades
esqueléticas.
Raquitismo Osteomalacia
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
193. Patología
• Proliferación de células
del cartílago.
• Deterioro de
mineralización.
• Aumento de osteoide.
• Osteoblástos activos en
periferia del osteoide.
Normal Osteomalacia
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
194. Fisiopatología
Anormalidades de la vitamina D
Deficiencia nutricional.
• Etapa I: hipocalcemia.
• Etapa II: Calcio normal,
Hipofosfatasemia/hiperparatiroidismo
secundario.
• Etapa III: Osteomalacia sintomática
(PTH).
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
195. Anormalidades de la vitamina D
Malabsorción.
• Insuficiencia pancreática (lipasa
pancreática).
• Pérdida de sales biliares.
• Trastornos de la mucosa intestinal.
196. Anormalidades de la vitamina D
Metabolismo anormal
• Deficiencia 25-hdróxivitamina D
hidroxilasa renal.
Raquitismo grave, hipocalcemia,
1,25(OH)2D.
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
197. Anormalidades de la vitamina D
Resistencia periférica
• Mutación del VDR: Rasgo
autosómico recesivo.
Raquitismo grave,
hipocalcemia, concentraciones
normales de 25.hidroxivitamina
D y 1,25(OH)2D.(PTH)
Curación con infusión I.V. calcio
198. Trastornos Hipofosfatémicos
Deficiencia de Fosfato
• Desperdicio renal
Raquitismo Vinculado a X
Raquitismo Autosómico recesivo
Raquitismo recesivo ligado a X
Síndrome de Fanconi
Osteomalacia oncógena
Acquired Fanconi Syndrome with Osteomalacia Secondary to Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance
Toru Hashimoto 1, Kimika Arakawa 1, Yuko Ohta 1, Takaichi Suehiro 1, Noriko Uesugi 2, Masaru Nakayama1 and
Takuya Tsuchihashi 1. DOI: 10.2169/internalmedicene.46.1882)
199. Hipofosfatasia
• Mutación del Gen de la
variedad Ósea-hepato-renal
de la Fosfatasa alcalina:
función FA,
sérica y urinaria, pirofosfato
inorganico y fosforidilo
etanolamina,
hipercalcemia en niños.
www.psicos.com.ar/noti/Imagenes_de_Noti/adn.jpg
200. • Malabsorción
Antiácidos que enlazan fósforo
• Tóxicos
Aluminio
Hipofosfatasia
Hartmut H. Malluche, Aluminium and bone disease in chronic renal failure. Nephrol Dial transplant (2002) 17 [Suppl
2): 21-24
201. Osteomalacia inducida por
medicamentos
• Bisfosfonato
• Etindronato disódico.
• Pamindronato disódico.
www.health-kiosk.ch/es/p_osteo_the
Michael McClung. Bisphosphonates Arq Bras Endocrinol Metab 2006;50/4:735-744
202. Diagnóstico
Historia Clínica.
• Debilidad músculos proximales
• Andar tambaleante
• Acortamiento y deformidad ósea
• “Rosario Raquítico”
• Surco de Harrison
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
203. Diagnóstico
Imágenes.
• Pseudofracturas
(síndrome de Milkman)
• Resorción sub-
perióstica
Rodrigo O. Moreira Christianne T.S. Leal Paulo Gustavo S. Lacativa João
Guilherme Figueiredo Maurício B. Lima Maria Lucia F. Farias. Hiperparatireoidismo
Associado à Osteomalacia Hipofosfatêmica do Adulto: Relato de Caso e Revisão da
Literatura Arq Bras Endocrinol Metab 2006;50/1:150-155)
204. Tratamiento
• Suministro de suplementos
vitamínicos.
• Asegurar adecuado
suministro de calcio y
fosfato.
• Debilidad muscular y dolor
óseo mejoran en semanas.
www.labomed.cl/jpg/calcio.jpg
206. Enfermedad de Paget
• 1876
• Sir James Paget
(cirujano británico).
monografia/diseases/e002_01.
207. Epidemiología
• Frecuente en Inglaterra, Estados unidos,
Australia y Europa occidental.
• Menos frecuente: India, China, Japón y
Escandinavia
• Con la edad y se da más en mujeres
monografia/diseases/e002_01
209. Enfermedad de Paget
• Fase osteoclástica precoz
• Fase intermedia que muestra actividad
osteoclástica y osteoblastica (aspecto
radiolucido , radiopaco)
• Fase madura en la que predomina la
actividad osteoblastica (radiopacidad
algodonosa generalizada)
210. Produce agrandamiento y
deformidad en los huesos. El hueso
puede volverse denso pero frágil
como consecuencia de la
deformación y el desgaste
excesivo.
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica
Pág.. 351
211. Etiología
Infección vírica del hueso
(Paramyxovirus) y puede tener
algún factor hereditario.
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 351
212. Sitios más comunes
• Pelvis
• Columna vertebral
• Cráneo
• Fémur
• Tibia.
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 352
215. Radiología de Enfermedades Óseas Metabólicas
Dr. Gonzalo Delgado P., Servicio de imágenes del Hospital del
Trabajador y Clínica Alemana.
216. Síntomas
• Dolor en la zona afectada.
• Deformidad del hueso en la zona afectada.
• Susceptibilidad a las fracturas en la zona
afectada.
• Dolor de cabeza, pérdida de la audición (si la
zona afectada es el cráneo).
• Inclinación de un miembro.
• Curvatura de la columna vertebral
monografia/diseases/e002_01
217. Diagnostico
• Rayos X
• análisis de sangre
• Un examen de la fosfatasa alcalina específico
para huesos.
• Escáner con radionúclidos de los huesos.
Monografía /diseases /e002_01
218. Datos de laboratorio
• La fosfatasa alcalina sérica y la
hidroxiprolina urinaria
• El calcio, fósforo sérico y el calcio
urinario son normales.
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 352
220. Tratamiento
• su edad, su estado general de salud y sus
antecedentes médicos
• la gravedad de la enfermedad
• su tolerancia a ciertos medicamentos,
procedimientos o terapias
• sus expectativas para la evolución de la
enfermedad
• Su opinión o preferencia.
monografia/diseases/e002_01
221. Tratamiento
• Medicamentos que inhiben la resorción
anormal de tejido óseo.
• cirugía
• fisioterapia
• Artroplastia de la cadera (reemplazo
total de la articulación).
• Corte y alineación del hueso afectado.
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 354
222. Tratamiento
• Calcitonina de salmón
• Bisfosfonatos
• Plicamicina
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 354
223. Manifestaciones orales
• Aumento tamaño maxilares
• Separación de los dientes
• Hipercementosis de las raíces
• Rx. Se observa como ¨ motas de algodón ¨
servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia /revista/v1n1
225. Osteodistrofia Renal
Se define como el conjunto de
lesiones óseas que aparecen como
consecuencia de la IRC.
Hiperparatiroidismo secundario
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 354
226. Síntomas y signos
• Asintomáticos
• Casos graves: Dolor óseo, sensibilidad,
fracturas y debilidad
muscular, depósitos
extraesqueleticos del calcio
calxifilaxia (gangrena
digital).
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 356
227. Osteodistrofia Renal
Su origen es multifactorial en los
cuales se ven involucrados el calcio,
fósforo, la vitamina D3, el aluminio,
la PTH entre otros. Su sintomatología
es inespecífica.
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 355
229. Datos de laboratorio
• En etapa temprana: Fósforo y calcio sérico
normales.
• Con la progresión: fósforo y calcio sérico
• Etapas avanzadas: Hipercalcemia y
fosfatasa alcalina,
el fósforo sérico
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 356
232. Tratamiento
• Calcio por vía oral y restricción moderada
de la ingestión dietaria de fosfato, sino
disminuye la concentración de la PTH se
debe agregar vitamina D
• Calcitriol por vía intravenosa (0.5 a 3
microgramos) tres veces a la semana.
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 357
233. MANIFESTACIONES ORALES
• a.-A nivel de las mucosas:
Aliento amoniacal, xerostomía, engrosamiento
de la lengua, gusto metálico, estomatitis,
agrandamientos gingivales, susceptibilidad a las
infecciones.
• b.- A nivel dentario:
Hipoplasias del esmalte, coloración marrón de
los dientes, retardo en la erupción,
maloclusiones y baja incidencia de caries.
servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia/revista/v1n1
234. • c.- A nivel de saliva:
Bajo recuento de estreptococos mutans y pH
alcalino, el pH se hace alcalino por las altas
concentraciones en saliva de úrea nitrogenada
que tienen estos.
• d.- A nivel radiográfico:
Formación incompleta y anormal de los dientes y
conductos radiculares, dientes ausentes y
supernumerarios, total desaparición de la lámina
dura del hueso, falta de diferenciación del hueso
cortical que delinea la fosa nasal y el seno
maxilar, trabeculado óseo débil y calcificación de
la pulpa dental.
servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia/revista/v1n1
Son las encargadas de mantener los valores normales de calcio sérico y por tanto son fundamentales en la defensa contra la hipocalcemia
Los transtornos hipocalcemicos se comprenden mejor como
La 1-25-D3 o calcitriol es una hormona esteroidea derivada de la vitamina D3. La vitamina D3 se produce en la piel o se adquiere de la dieta; en su paso a través del hígado sufre una hidroxilación en la posición 25, la enzima 25-hidroxilasa se encuentra en la fracción microsomal de los hepatocitos y es una enzima muy activa
El fosforo proveniente del músculo esquelético lesionado inunda el liquido extracelular
Tetania, parestesias, convulsiones, síndrome cerebral orgánico…. Cataratas, calcificación de los ganglios basales
Precedida de
componente muscular clásico es el
Aducción del pulgar
Flexión de las articulaciones metacarpofalángicas
Extensión de las articulaciones interfalángicas
Flexión de la muñeca
Estas contracciones musculares involuntarias son dolorosas
Aunque las manos son las que participan de manera más característica, la tetania puede involucrar otros grupos musculares, incluso el espasmo de los músculos laríngeos que pone en peligro la vida.
Calcio sérico de 7 a 9 mg/dl
La cual se puede desencadenar mediante la verificación de los signos de
Chvostek: se estimula mediante golpecitos sobre el nervio facial cerca de 2cm por delante del lóbulo de la oreja, justo abajo del arco zigomático.
Trousseau: provocación de un espasmo carpopedal tras el mantenimiento del manguito de tensión por encima de la tensión sitoloca durante 3 minutos
El signo de Chvostek consiste en producir espasmo de los músculos faciales ipsilaterales al percutir por delante del meato auditivo (salida del nervio facial).
En el signo de Trousseau, se produce contracción de los flexores de la muñeca y de los dedos al comprimir el brazo con el manguito del esfigmomanómetro. Ambos signos indican hiperexcitabilidad muscular (tetania).
La hipocalcemia
La Insuficiencia Cardiaca Congestiva es una condición en la cual el corazón tiene una menor capacidad de bombear sangre hacia órganos y tejidos, por lo que éstos reciben una menor cantidad de nutrientes y oxígeno, limitando considerablemente la calidad de vida. Con la Medicina Sistémica podemos aliviar el trabajo que el corazón debe realizar.
El síndrome de DiGeorge es un trastorno genético con cuadros variables presentes en cada persona que lo padece. Sin embargo, las condiciones que son comunes del síndrome incluyen determinados defectos cardiacos, efectos en el aspecto del rostro y ausencia o subdesarrollo del timo y las glándulas paratiroides.
La historia de este síndrome, al que nos referimos como DiGeorge, abarca los siguientes descubrimientos:
A mediados de la década de 1960, el médico endocrinólogo Angelo DiGeorge detectó que un grupo particular de características clínicas con frecuencia se presentaban juntas. Estas características incluían:
El hipoparatiroidismo (hipofunción de las glándulas paratiroides), que produce hipocalcemia (bajo nivel de calcio en sangre).
La hipoplasia (subdesarrollo) o la ausencia del timo, que produce problemas en el sistema inmunológico.
Defectos cardíacos conotruncales (es decir, tetralogía de Fallot, arco aórtico interrumpido, defectos septales ventriculares, anillos vasculares).
Labio leporino y/o paladar hendido.
El nombre de síndrome DiGeorge se aplicó a este grupo de características.
La hipocalcemia es la responsable de los síntomas y signos de este proceso, que conducen a la tetania, que es el aumento de la excitabilidad de las fibras nerviosas. El cuadro puede ser agudo o crónico.
La hipocalcemia es la responsable de los síntomas y signos de este proceso, que conducen a la tetania, que es el aumento de la excitabilidad de las fibras nerviosas. El cuadro puede ser agudo o crónico.
sonido de tono alto que se escucha mejor durante la inspiración.
Los osteoblastos son células grandes (20-30 µm), de forma poliédrica, con citoplasma basófilo. Proceden de las células mesenquimales pluripotenciales de la médula ósea. 43.
Los osteoblastos sintetizan la matriz orgánica o sustancia osteoide a un ritmo de 2 a 3 µm por día y expresan una enzima característica la fosfatasa alcalina (ALP), que permite la mineralización a un ritmo de 1-2 µm por día. Actualmente, se sabe que: La vida media de los osteoblastos humanos es de 1 a 10 semanas, al término de las cuales pueden desaparecer por mecanismos de apoptosis, transformarse en células limitantes o de revestimiento (bone lining cells) o en osteocitos (15 %) (13). Ambos tipos celulares representan estadíos más avanzados de maduración. Las células limitantes son células elongadas y planas, con un núcleo en forma de huso, sin apenas organelas. Pueden expresar los marcadores osteoblásticos anteriormente citados como sialoproteína ósea, osteopontina, osteonectina, y fosfatasa alcalina así como el receptor de parathormona (PTH). Permanecen a lo largo de la superficie endóstica, constituyendo con el endostio una capa protectora de la superficie ósea, que juega un papel importante en la activación del remodelado óseo
Marcadores de diferenciación:. La expresión de Cbfa1 es la primera evidencia de la diferenciación osteogénica (4), cuyo máximo nivel se alcanza en los pre-osteoblastos. Igualmente la fosfatasa alcalina (ALP) es una proteína de superficie que podría participar en la regulación de la proliferación, migración y diferenciación de las células osteoblásticas. La sialoproteína ósea (BSP) y la osteocalcina (OCN), son marcadores de diferenciación del pre-osteoblasto al osteoblasto y aparecen cuando se inicia la mineralización. La expresión de estas proteínas resulta especialmente útil como marcadores osteogénicos en los estadíos finales de la diferenciación osteoblástica.
Los osteocitos son las células más abundantes del hueso (10 veces más que los osteoblastos). Poseen forma estrellada y su cuerpo se sitúa en el interior de lagunas u osteoplasmas y los procesos citoplasmáticos se comunican entre sí a través de los conductos calcóforos que están llenos de fluido óseo extracelular. De esta forma, los osteocitos se organizan formando un sincitio de células interconectadas que representa una única estructura
Se ha demostrado que algunos factores como el RANKL y MCS-F secretados por las células estromales/osteoblastos estimulan la osteoclastogénesis. Estas dos citoquinas son requeridas para inducir la expresión tanto de genes que tipifican el linaje osteoclasto como de los genes que codifican para la fosfatasa ácida resistente al tartrato (fosfatasa ácida resistente al tartrato) (TRAP), catepsina K (CATK), receptor de calcitonina (CT) y la integrina ß3 lo que lleva al desarrollo de osteoclastos maduros
1.1 OSTEOCLASTOS
Los osteoclastos difieren dramáticamente de los osteoblastos, se caracterizan por su gran tamaño y por sus múltiples núcleos resultantes de la fusión de las células precursoras (Boyle, 2003). Se originan a partir de precursores hematopoyeticos de la línea monocito/macrófago (Figura 1). Al igual que los osteoblastos, el reclutamiento y diferenciación de los osteoclastos esta mediado por hormonas, factores de crecimiento y citocinas. Dentro de los factores que regulan el proceso de diferenciación de los osteoclastos figuran el factor estimulante de colonias granulocito/monocito (GM-CSF) (Sarma, 1996) y el factor estimulante de colonias de macrófagos (M-CSF). El GM-CSF induce resorción ósea y la formación de osteoclastos, mientras que el M-CSF actúa sobre la célula madre del sistema hematopoyético para mantener la sobrevida de los monocitos precursores de osteoclastos (Sarma, 1996).
Los osteoclastos resorben matriz ósea mineralizada modulando la formación ósea y el crecimiento. La cantidad de osteoclastos en la matriz ósea es relativamente pobre, de alrededor de 2 a 3 por μm3, con una vida media de 8 a 7 semanas (Suda, 1997). Se localizan sobre la superficie ósea, alojados en lagunas de resorción del hueso trabecular o en túneles cilíndricos del hueso cortical. Las lagunas de resorción y los túneles de estas áreas son creadas por la propia actividad del osteoclasto (Suda, 1997).
Los osteoclastos poseen diferentes características que lo hacen células particulares como son su forma discoide con borde irregular y zonas claras. El borde rugoso contiene elementos que resorben componentes orgánicos e inorgánicos del hueso. Los osteoclastos secretan enzimas, tales como la fosfatasa ácida resistente a tartrato (TRAP) por consiguiente decalcifican el hueso, y otras enzimas tales como catepsina K, que degradan proteínas de
17
la matriz ósea (Roodman, 1996). Los osteoclastos pueden liberar protones directamente vía H+ATPasa localizada en el borde irregular. El resultado de la acidificación favorece la disolución del mineral óseo en las áreas de resorción (Zaide, 2003). Varias enzimas proteolíticas tales como enzimas lisosomales y proteasas de cisteína, son también liberadas a través del borde irregular en las zonas de resorción (Rho, 2004).
Los osteoclastos expresan además altos niveles de αvβ3 integrina, receptor para la vitronectina (Helfrich, 1999), que le permite a los osteoclastos adherirse a una variedad de constituyentes de la matriz ósea in vitro, pero su papel en la función de los osteoclastos in vivo aun no es claro. Se ha observado altos niveles de expresión de αvβ3 integrina en el borde rugoso. Este receptor es necesario para la adhesión firme y progresiva a la matriz en la medida en que el osteoclasto excava la matriz ósea durante la resorción (Helfrich, 1999).
Solubilizan el mineral y luego digieren la matriz orgánica.
La acidificación (pH=4) se logra bombeando hacia el hueso los iones H+.
En el citoplasma de los osteoclastos la anhidrasa carbónica cataliza la reacción entre el Co2 y el H2O dando lugar a CO3H2 que se disocia en CO3H- y H+.
El H+ es bombeado activamente hacia la matriz ósea a través de la membrana plegada mediante una bomba de protones dotada de una ATPasa específica.
El CO3H- es expulsado fuera de la célula a través de la superficie opuesta donde es intercambiado activamente por CL. Una vez eliminado el mineral la matriz orgánica es digerida por colagenasas ácidas y otras enzimas proteolíticas de origen lisosómico. Cuando se ha completado el proceso de reabsorción los osteoclastos mueren por apoptosis
RANKL Su producción es máxima en las células indiferenciadas del estroma y se reduce a medida que madura el fenotipo osteoblástico. Estimula la diferenciación, sobrevida y fusión de las células precursoras de osteoclastos, activa los osteoclastos maduros y prolonga su vida útil.
Los efectos del RANKL están mediados por su unión a un receptor altamente especifico: el RANK, al cual activan. Es una proteína transmembrana expresada por los osteoclastos. La unión del RANK con su ligando (RANKL) induce la activación de una cascada de eventos intracelulares que llevan a la diferenciación y activación de los osteoclastos.
OSTEOPROTEGERINA(OPG) también miembro de la superfamilia de receptores del TNF que funciona como un factor soluble segregado por los osteblastos no anclados a la membrana. Actúa como receptor señuelo uniéndose al RANKL y neutralizándolo, ocupa e impide su unión con el RANK. Inhibe la diferenciación, sobrevida y fusión de los precursores de osteoclastos, bloquea la activación de los osteoclastos maduros e induce a su apoptosis (Si hay suficiente OPG en el medio se unirá al RANKL de los ostoblastos impidiendo su interacción con el RANK de los precursores osteoclásticos lo que frenara el proceso de funcionalización osteoclástica.
La morfogénesis y remodelamiento óseo implican la síntesis de matriz ósea por parte del osteoblasto y la coordinada resorción ósea por el osteoclasto. Se estima que alrededor del 10% del total de masa ósea en humanos es recambiada anualmente. Un imbalance entre la actividad de los osteoclastos y osteoblastos puede resultar de cambios hormonales o perturbaciones inflamatorias, resultando en anormalidades esqueléticas caracterizadas por disminución (osteoporosis) o incremento (osteopetrosis) de la masa ósea (Theill, 2002).
El incremento de la actividad osteoclastica es observado en muchos desordenes osteopenicos, incluyendo osteoporosis posmenopáusica, enfermedad de Paget, metástasis ósea lítica o artritis reumatoidea; en los cuales hay un incremento en la resorción ósea. Además existen varios factores como M-CSF, IL-1, TGF-β, TGF-α, TNF-β, IL-6 Vitamina D3, calcitonina, prostaglandina E2 (PGE2), hormona paratiroidea (PTH), los cuales pueden afectar la osteoclastogenesis a diferente nivel. Sin embargo observaciones experimentales han mostrado que estos factores no son esenciales para el desarrollo de osteoclastos in vivo (Theill, 2002).
La diferencia entre el volumen de hueso formado y el de hueso reabsorbido, por unidad de tiempo, se denomina balance óseo. Si la reabsorción y la formación son idénticas, el balance es igual a cero
Estos factores locales son producidos por las células óseas y las células medulares adyacentes (células hematopoyéticas, linfocitos, macrófagos). Los factores locales intervienen en el control de la actividad funcional de las células de las BMU y son clave para el acoplamiento entre osteoclastos y osteoblastos. Los células de linaje osteoblástico (lining cells) a través de la producción de factores locales (IL-6, IL-11) son capaces de activar a los osteoclastos y de esta manera contribuir al inicio de los ciclos de remodelado
El remodelado óseo está sometido a un control sistémico (hormonas) y a un control local (factores locales). Los mecanismos de control de acción sistémica regulan el ritmo de activación de las BMU y la actividad funcional de las células que las integran.
Son especialmente importantes la hormona paratiroidea y la vitamina D pero intervienen también los esteroides sexuales, los glucocorticoides, la insulina y la hormona del crecimiento.
Debe correlacionarse con un estándar de referencia que mida la actividad de remodelado óseo, como las técnicas de isótopos estables, la cinética del calcio (47Ca) y la histomorfometría ósea,2. Debe correlacionarse estrechamente con los cambios en la masa ósea, y3. Debe modificarse después de iniciada una terapia específica para la enfermedad metabólica del hueso que se estudie.
1. Fosfatasa alcalina específica del hueso. Se determina en suero, mediante inmunoensayo con anticuerpos monoclonales. Presenta una importante variabilidad interindividual, pero con variabilidad intraindividual baja y no se influye por la dieta. Es una de las isoenzimas de la fosfatasa alcalina, que se diferencian por su composición en carbohidratos. Aproximadamente los niveles circulantes de fosfatasa alcalina total proceden en un 50% de hueso y otro 50% de fuente hepática.2. Osteocalcina. Es una proteína sintetizada por los osteoblastos maduros, odontoblastos y condrocitos. Se caracteriza por contener tres residuos del aminoácido ligador de calcio: ácido gammacarboxiglutámico y se determina por inmunoensayo. Se considera un marcador sensible y específico de la actividad osteoblástica, si bien en parte puede derivar de la resorción ósea. Sus niveles siguen un ritmo circadiano, con los valores más elevados por la mañana y no se influye por la dieta.
La displasia campomélica es una alteración del desarrollo óseo que se presenta de forma austosómica dominante. Se caracteriza por el encorvamiento de los fémures y tibias, junto con otras alteraciones orofaciales, cardiopulmonares y neurológicas. El cariotipo puede mostrar sexo reverso. Las mutaciones del gen SOX9 son responsables en la mayoría de casos de estas alteraciones esqueléticas y genitales.
La causa de esta alteración esquelética se encuentra en las mutaciones del gen SOX9 que se localiza en el cromosoma 17. Este gen es responsable de la diferenciación sexual y de la maduración de los condrocitos. El gen codifica una proteína de 509 aminoácidos que hace parte de la familia de los factores de transcripción tipo SRY-SOX12