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METABOLISMO MINERAL Y
ENFERMEDAD OSEA
METABOLICA
ORTODONCIA
BIOLOGIA ORAL
UNIVERSIDAD EL BOSQUE
DICIEMBRE 2007
METABOLISMO DEL CALCIO
CELULAR Y EXTRACELULAR
FUNCIONAMIENTO DE MUCHOS TEJIDOS
www.3dscience.com/
IMPORTANCIA DEL CALCIO EN
LOS SISTEMAS BIOLOGICOS
T. Hagenacker et al., Feedback mechanisms in the regulation of intracellular calcium ([Ca2+]i) in the
peripheral nociceptive system: Role of TRPV-1 and pain related receptors, Cell Calc. (2007),
doi:10.1016/j.ceca.2007.05.019
Transmisión sináptica
La regulación del calcio se regula
En el liquido extracelular
METABOLISMO DEL CALCIO
CELULAR Y EXTRACELULAR
• INTRACELULAR
• 10000 Menores
– Segundo mensajero
– Secreción transito de
membrana.
METABOLISMO DEL CALCIO
CELULAR Y EXTRACELULAR
• Concentracion
CALCIO SERICO
TOTAL
8.5-10.5 mg/dL
ION CALCIO 4.4 – 5.2 mg/dL 50% PTH Y VD
CALCIO UNIDO
A PROTEINAS
4.0 – 4.6 mg/dL 40%
COMPLEJO DE
CALCIO
0.7 mg 10%
CALCIO
INTRACELULAR
LIBRE
0.00018mm/L
Gordon J Strewle, Metabolismo Mineral Enfermedad
Metabolica Osea; Capitulo 8 Pg 299-360 Ed 5 2000
Flujo de calcio
Dieta
1000 mg
Excretado
825 mg
Intestino
300mg
125 mg
175 mg
Ca Liquido
Extra Celular
900mg
500mg 500 mg
9825 mg
10000 mg
175 mg
orina
Gordon J Strewle, Metabolismo Mineral Enfermedad Metabolica Osea; Capitulo 8 Pg 299-360 Ed 5 2000
METABOLISMO DEL CALCIO
CELULAR Y EXTRACELULAR
• Conservar niveles de calcio
– Liquido Extra Celular
– Funciones celulares, estructura
PTH Vitamina D
HORMONA PARATIROIDEA
CUATRO GLANDULAS
UBICACIÓN VARIABLE
TERCER Y CUARTO ARCO
BRANQUIAL
12% - 15% QUINTA GLANDULA
www.3dscience.com/
INTERELACION ENTRE CALCEMIA Y LA
SECRECION DE PTH
Colin P. J Hysteresis in the relationship between serun Ionized calcium and intac parathyroid hormone during recovery from
induced hyper-and-hypocalcemia in normal humans clin Endocrinol Metab 1989; 69:593
SECRECION DE LA PTH
• Reguladora de la concentración de Ca
extracelular
– Receptor de calcio extracelular
• Proteina G – 120 kDa
Brown EM; Homeostatic mechanism regulating extracellular and intracellular calcium metabilism
Bileziquian JP Ed, Raven press 1994
SECRECION DE LA HORMONA
PARATIROIDEA
• La elevación del Ca extracelular inhibe la
secreción de la PTH
www.celanphy.science.ru.nl/Bruce%20web/
SECRECION DE LA HORMONA
PARATIROIDEA
Ca EXTRACELULAR ELEVADO
• Inhibir la secreción gránulos preformados
• La hipermagnesemia inhibe la secreción de
PTH.
• Catecolaminas Receptores
Adrenérgicos Y AMPc
PTH
www.uandes.cl/dinamicas/patol
%20endocrino%202.ppt
SECRECION DE LA HORMONA
PARATIROIDEA
Cambios en el calcio sérico Regula la secreción
Transcripción génica
La PTH almacenada en la
glándula puede mantener los
niveles de secreción máxima
1.5 horas
Vitamina D, 1,25 dihidroxi
vitamina D
SEÑALIZACION
• Esquema.
http://es.youtube.com/watch?v=k-eb-uLFJpc&feature=bz301
SINTESIS Y PROCESAMIENTO DE
LA PTH
• Polipéptido 84 aminoácidos
– 11p15
• Pre proPTH (29 a.a)
– 23 aminoácidos pre
– 6 pro
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez/
Gordon J Strewle, Metabolismo Mineral Enfermedad Metabolica Osea; Capitulo 8 Pg 299-360 Ed 5 2000
SINTESIS DE LA PTH
www.engormix.com/.../calcio_fosforo7.gif
DEPURACION Y METABOLISMO
• Vida media de 2-4 minutos
• Depuración hígado riñón
– Se divide en las posiciones
• 33 a 34
• 36 a 37
– Carboxilo Amino.
www.uandes.cl/dinamicas/patol%20endocrino%202.ppt
EFECTOS
BIOLOGICOS DE LA
PTH
Natalia Toro
EFECTOS BIOLOGICOS DE LA PTH
Función
Órganos blanco
Extirpación
Efectos
Ipi.oregonstate.edu
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
RIÑON
PTH
Reabsorción
calcio, fosfato
LIMITA LAS PERDIDAS
RENALES DE CALCIO
EVITA EL INCREMENTO
DEL FOSFATO SERICO
LIBERACION FOSFATO CON
CALCIO, HOMEOSTASIS Ca++
NEFRONA
Excreción calcio
PTH
Reabsorción calcio
Reabsorción
calcio-sodio
Inh reabsorción
fosfato
Superfund.pharmacy.arizona.edu
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
HOMEOSTASIS DE CALCIO
Baja concentración de calcio en sangre
Liberación de paratohormona
Liberación de calcio desde
hueso
Disminución de pérdida
de calcio en orina
Aumenta la absorción de
calcio en intestino
Incremento en la concentración de calcio en sangre www.vivo,colostate.edu
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
RECEPTOR PTH - PTHrP
Receptor
Ligando
GqGsAdenil
ciclasa
AMPc
Fosfolipasa C
Ca++
Ca++
Proteína
Cinasa C
IP3
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
PROTEINA RELACIONADA CON LA HORMONA
PARATIROIDEA
PHTrP
PTHrP Hipercalcemia
grave
Receptor
PTH/PTHrP
Activa
Tejidos
fetales
adultos
• Regulador de la proliferación
• Mineralización cartílago
• Regulador del transporte
placentario del calcio
Función
Regula
Interacciones
Epitelio-mesénquima
Desarrollo
Glándula mamaria
Piel
Folículo piloso
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
CALCITONINA
Función
Inhibir la reabsorción
ósea mediada por
Osteoclastos
Secretada
Células parafoliculares C
Bajo control Ca++ sérico
, hipercalcemia
, hipocalcemia
Recursos.cnice.mec.es/biosfera
Gordon J Metabolismo general y enfermedad ósea metabólica
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
GEN CALCITONINA
141 aa 128 aa
37 aa32 aa
Gordon J Metabolismo general y enfermedad ósea metabólica
PEPTIDO RELACIONADO CON EL GEN
CALCITONINA
CGRP
• Vasodilatadores
más potentes
• Actúa como
neurotransmisor
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
CALCITONINA
las concentraciones séricas de calcio y fósforo
Inhibe la reabsorción ósea
por los osteoclastos
Detiene sus procesos
Reduce su tamaño
Retrae el borde en cepillo
www.enexclusiva.com
www.camaleones.es
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
CALCITONINA
• Inhibe la reabsorción de fosfato
y promueve su excreción
• la excreción renal de calcio
Calcitonina
HOMEOSTASIS
PTH
www.ieslaestrella.org
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
CALCITONINA
Interés clínico
Indicador
tumoral
Aplicaciones
terapéuticas
Administración
Parenteral
Aerosol
nasal
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
VITAMINA D
JOHANA MARCELA NIÑO
CASTELLANOS
DEFINICION
La Vitamina D es una vitamina liposoluble
que actúa como una hormona esteroidea
Vitamina del raquitismo o calciferol
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2000 Endocrinología clínica básica
FORMAS DE OBTENCION
• Mediante la ingesta
de alimentos que
contengan esta
vitamina
• Por la
transformación del
ergosterol y del 7-
deshidrocolesterol
www7.nationalacademies.org
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
FORMAS DE LA VITAMINA D
1.
2.
www.biopsicologia.net/fichas/page_1093.
html - 44k -
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ACTIVACION DE LA VITAMINA D
www.biopsicologia.net/fichas/page_1093.html - 44k -
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REGULADORES DE LA 1 ALFA
HIDROXILASA
1. PTH
2. Ingestión dietética del fósforo
3. El calcio sérico
4. Concentración sérica de la 1,25(OH)2D
www.biopsicologia.net/fichas/page_1093.html - 44k -
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PTH
Síntesis renal de 1,25(OH)2D
Regula la absorción intestinal del calcio
estimula
Fosfato
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REQUERIMIENTOS DE LA
VITAMINA D
SINTESIS ENDOGENA
EXPOSICION LUZ SOLAR
GENERA 2000 UI DE VIT D Ó 10 VECES MAS
QUE LA INGESTION DIARIA RECOMENDADA
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DIETA
Se complementa con
vitamina D
• los aceites de pescado
• los pescados grasos
• El hígado de pescado,
la yema de los huevos y
los lácteos.
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DEFICIENCIA DE VITAMINA D
• Raquitismo en los niños
• Osteomalacia en los
adultos.
• En ambos casos se da una
calcificación insuficiente
del esqueleto y dientes
por una escasa absorción
intestinal de calcio, y
también de fosfato.
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Inc. All rights reserved. www.nucleusinc.com
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DOSIS RECOMENDADA
• Adultos: 200 UI (5ug)
• Lactantes, niños o
mujeres embarazadas
o en lactancia: 400 UI
(10ug)
• Ancianos: 400 a 800 UI
(10-20ug)
ar.geocities.com/codexdevitaminas/vitam
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ANALISIS DE LOS METABOLITOS
DE LA VITAMINA D
25-HIDROXIVITAMINA D
1,25(OH)2D
ANALISIS DE LA
CONCENTRACION SERICA
V.N 10 A 50 ng/mL
Prueba de suficiencia
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 Deficiencia nutricional de la vit D
 Trastornos de la proteína fijadora: hepatopatías y
síndrome nefrítico
 Intoxicación por vit D
 Hiperestrogenémicos
25-HIDROXIVITAMINA D
25-HIDROXIVITAMINA D
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2000 Endocrinología clínica básica
ACCION DE LA VITAMINA D
ABSORCION INTESTINAL DEL
CALCIO
• Intestino Aumenta la
absorción del Ca intestinal
• Desencadenando la
síntesis de 2 proteínas
fijadoras de calcio (las
calbindinas)
encolombia.com/VITABIOTICS/Estudio_Osteocare3.htm
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encolombia.com/VITABIOTICS/Estudio_Osteocare3.htm
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ACCIONES DE LA VITAMINA D EN
EL HUESO
EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO Y EL
FUNCIONAMIENTO DE LAS CELULAS OSEA
OSTEOBLASTOS OSTEOCLASTOS
RECEPTORES DE
VITAMINA D
ACTIVIDAD
OSTEOBLASTICA
FORMACION DE
OSTEOCLASTOS
MANTENER LOS NIVELES DE CALCIO Y
FOSFORO NORMALES
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2000 Endocrinología clínica básica
ACCIONES DE LA VITAMINA D EN
EL RIÑON
EFECTOS DE LA 1,25(OH)2D
REABSORCION DEL FOSFATO
MANTENIMIENTO DE LA REABSORCION NORMAL DEL CALCIO
estimulan
Farmacología humana 4B - Resultado de la Búsqueda de libros de Google
de Jesús Florez - 2004 - Medical
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2000 Endocrinología clínica básica
ACCIONES DE LA VITAMINA D
SOBRE OTROS TEJIDOS
CRECIMIENTO Y MADURACION
CELULAR
departamentos.unican.es/med&psiq/MI/Capitulo%2006.pdf
SISTEMA INMUNE PREVINIENDO
INFECCIONES
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2000 Endocrinología clínica básica
HORMONAS:
En conjunto con la hormona paratiroidea, calcitonina y los
estrógenos, la vitamina D mantienen los niveles del calcio.
SISTEMA NERVIOSO:
Los niveles de calcio son esenciales para la transmisión del
impulso nervioso y la contracción muscular. La vitamina D al
regular los niveles de calcio en la sangre tiene un papel
importante en el funcionamiento saludable de nervios y
músculos.
departamentos.unican.es/med&psiq/MI/Capitulo%2006.pdf
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HIPERCALCEMIA
Carlos Grimaldi
HIPERCALCEMIA
• Datos Clínicos
– Síntomas y signos:
• Alteraciones del SNC:
Letárgia, depresión, psicosis, ataxia, estupor y coma
• Efectos Neuromusculares:
Debilidad, miopatia proximal e hipertonía
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HIPERCALCEMIA
• Datos Clínicos
– Síntomas y signos
• Alteraciones gastrointestinales:
Nausea, vomito, estreñimiento y anorexia
• Hallazgos oculares:
Queratopatia en banda
• Calcificación sistémica metastasica
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HIPERCALCEMIA
• Datos Clínicos
– Síntomas y signos:
• Alteraciones cardiovasculares:
Hipertensión, bradicardia, asistolia
• Alteraciones renales:
Calculo, filtración glomerular, poliuria
Acidosis hipercloremica, Nefrocalcinosis
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HIPERCALCEMIA
• Datos Clínicos
– Síntomas y signos
• “Cálculos, huesos, suspiros abdominales y lamentos
psíquicos”
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HIPERCALCEMIA
“Cálculos” “Huesos”
Cálculos renales Osteítis fibrosa con
Nefrocalcinosis -Resorción subperiostica
Poliuria -Osteoclastomas
Polidipsia -Quistes óseos
Uremia
Signos y síntomas del HPTH
Primario
“Suspiros abdominales” “Lamentos Psíquicos”
Estreñimiento Otros Letargo, Fatiga
Indigestión, nausea, vomito Debilidad Muscular Depresión
Ulcera peptica Queratitis, conjuntivitis Perdida de la memoria
Pancreatitis Hipertensión Cambios de la personalidad
Prurito Confusión, estupor, coma
Felig P, Baxter JD, Frohman LA. Endocrinology and Metabolism, 3rd
ed, McGraw-Hill, 1995
HIPERCALCEMIA
• Mecanismos
– Aumento de la resorción ósea
– Aumento de la absorción intestinal
– Disminución de la excreción renal del calcio
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HIPERCALCEMIA
• Mecanismos
Característica central de la defensa
Supresión de la secreción de la PTH
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HIPERCALCEMIA
• Mecanismos
Filtración glomerular
Deshidratación
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
HIPERCALCEMIA
• Mecanismos
– Única opción a la vía renal de eliminación del
Calcio es:
Fosfato de calcio y otras sales
Hueso y tejidos blandos
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
HIPERCALCEMIA
• Trastornos que causan hipercalcemia
– Hiperparatiroidismo Primario:
• Secreción de PTH
Asintomático
2 a 3 veces mujeres
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
HIPERCALCEMIA
Endres DB y Col. Measurement of parathyroid hormone. Endocrinol Metab Clin North Am 1989;18:611
HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Etiología y patogénesis:
• Adenoma hipofisario 80%
• Hiperplasia primaria 15%
• Carcinoma paratiroideo 1%
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Etiología y patogénesis:
• 3 Endocrinopatias familiares diferentes
Autosómicos dominantes
NEM 1, NEM2, Hiperparatiroidismo familiar aislado
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Etiología y patogénesis:
• Adenomas paratiroideos
• Origen clónico
• 25% 11q12-13
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Etiología y patogénesis:
• Inversión de una pieza del cromosoma 11
• Gen promotor de PTH PRAD1
• PRAD1
• Cliclina D Fase mitótica
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Etiología y Patogénesis:
• Carcinoma paratiroideos
• Perdida del Gen RB y p53
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Datos Clínicos:
85% asintomáticos
15% manifestaciones óseas y renales
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Datos Clínicos:
• Enfermedad Ósea:
Osteítis fibrosa quistica 10%
Dolor óseo y fracturas patológicas
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Datos de laboratorio:
• Fosfatasa alcalina
• Numero de Osteoclastos
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Datos Radiográficos:
Resorción subperiostica
Perdida de la lamina dura
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Datos Radiográficos:
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo primario
Silverberg, SJ, Shane, E, Jacobs TP y col. Nephrolithiasis and bone involvement in primary hyperparathyroidism. Am J Med 1990;89:327
Densidad Ósea en varios sitios en el hiperparatiroidismo primario
HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo Primario
– Enfermedad renal
• Cálculos renales -15%
• Solo 7% se comprueba de hiperparatiroidismo
Paratiroidectomia
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
PATOLOGÍAS ASOCIADAS
A HIPERCALCEMIA
Lía Belandria
B. DATOS DE LABORATORIO
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
HIPERCALCEMIA
DIAGNÓSTICO
CONCENTRACIÓN DE PTH [ ] PTH
Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
TRATAMIENTO
PARATIROIDECTOMÍA
QUIRÚRGICA
1. ADENOMA DE LAS PARATIROIDES
2. HIPERPLASIA PARATIROIDEA ALTA RECIDIVA
DIAGNÓSTICOS QUIRÚRGICOS BASADOS EN TAMAÑO
Y APARIENCIA DE LAS GLÁNDULAS
Koyuncu A, et al. Surgical management strategies in patients with primary hyperparathyroidism: which technique in which patients?. Med Princ
Pract. 2005 May-Jun;14(3):194-8.
DENSIDAD MINERAL ÓSEA DESPUÉS DE LA
PARATIROIDECTOMÍA
Silverberg SJ, et al. Increased bone mineral density after parathyroidectomy in primary hyperparathyroidism. J Clin
Endrocrinol Metab 1995; 80:729.
DENSIDAD MINERAL ÓSEA DESPUÉS DE LA
PARATIROIDECTOMÍA
Silverberg SJ, et al. Increased bone mineral density after parathyroidectomy in primary hyperparathyroidism. J Clin
Endrocrinol Metab 1995; 80:729.
DENSIDAD MINERAL ÓSEA DESPUÉS DE LA
PARATIROIDECTOMÍA
Silverberg SJ, et al. Increased bone mineral density after parathyroidectomy in primary hyperparathyroidism. J Clin
Endrocrinol Metab 1995; 80:729.
CONSIDERACIONES PARA REALIZAR
CIRUGÍA EN
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
1. CONCENTRACIÓN DE CALCIO SÉRICO (8.5 a 10.2 mg/dL)
11.4 a 12 mg/dL
2. EPISODIO PREVIO DE HIPERCALCEMIA QUE PONGA EN PELIGRO LA VIDA.
3. DEPURACIÓN DE CREATININA A MENOS DEL 70 % DE NORMAL
4. CÁLCULOS RENALES
Koyuncu A, et al. Surgical management strategies in patients with primary hyperparathyroidism: which technique in which patients?. Med Princ
Pract. 2005 May-Jun;14(3):194-8.
CONSIDERACIONES PARA REALIZAR CIRUGÍA
EN HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
5. CALCIO URINARIO NOTABLEMETE > 400 mg/24h
6. MASA ÓSEA
7. PACIENTE JÓVEN (< 50 AÑOS DE EDAD)
MUJERES PREMENOPÁUSICAS
Koyuncu A, et al. Surgical management strategies in patients with primary hyperparathyroidism: which technique in which patients?. Med Princ
Pract. 2005 May-Jun;14(3):194-8.
VARIANTES DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
1. HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA
FAMILIAR BENIGNA (HHFB)
 HIPERCALCEMIA ASINTOMÁTICA CORDÓN UMBILICAL
 HIPOFOSFATEMIA E HIPOMAGNESEMIA LEVES
 [ ] DE PTH NORMAL O LEVEMENTE
10.5 a 12 mg/dL
Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
1. HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA
FAMILIAR BENIGNA (HHFB)
 CARACTERÍSTICA DE LABORATORIO HIPOCALCIURIA
SE REQUIEREN ESTUDIOS FAMILIARES PARA HACER DIAGNÓSTICO
50 mg/día100 a 300 mg/día
VARIANTES DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
1. HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA
FAMILIAR BENIGNA (HHFB)
MUTACIONES DE PÉRDIDA DE LA
FUNCIÓN EN RECEPTOR
PARATIROIDEO DE CALCIO
VARIANTES DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
2. TERAPÉUTICA CON LITIO
 TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS AFECTIVOS
BIPOLARES.
 HIPERCALCEMIA, [ ] PTH, HIPOCALCIURIA.
 PACIENTES TRATADOS CON LITIO
DIFÍCIL DIAGNÓSTICO DE HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
VARIANTES DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Loh KC, Duh QY, Shoback D, Gee L, Siperstein A, Clark OH. Clinical profile of primary hyperparathyroidism in adolescents and young adults.
Clin Endocrinol (Oxf). 1998 Apr;48(4):435-43.
HIPERCALCEMIA RELACIONADA CON
MALIGNIDAD
SEGUNDA CAUSA MÁS FRECUENTE DE
HIPERCALCEMIA
50 % DE LA INCIDENCIA DEL
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
SARCOIDOSIS Y OTROS TRASTORNOS
GRANULOMATOSOS
HIPERCALCEMIA 10 % DE PACIENTES CON SARCOIDOSIS
HIPERCALCIURIA ⅓ DE PACIENTES CON SARCOIDOSIS
METABOLISMO ANORMAL DE LA VITAMINA D
VALORES DE VITAMINA D ESTIMULA ABSORCIÓN DE Ca+2
INTESTINAL Y REABSORCIÓN ÓSEA
Nunes H, Bouvry D, Soler P, Valeyre D. Sarcoidosis. Orphanet J Rare Dis. 2007 Nov 19;2(1):46
ENDOCRINOPATÍAS
1. TIROTOXICOSIS
HIPERCALCEMIA LEVE
HORMONAS TIROIDEAS REABSORCIÓN ÓSEA
OSTEOPOROSIS LEVE
2. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
HIPERCALCEMIA CRISIS SUPRARRENAL AGUDA
GLUCOCORTICOIDES
Herfarth KK, Wells SA Jr. Parathyroid glands and the multiple endocrine neoplasia syndromes and familial hypocalciuric hypercalcemia.
Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):114-24.
TUMORES ENDOCRINOS
Herfarth KK, Wells SA Jr. Parathyroid glands and the multiple endocrine neoplasia syndromes and familial hypocalciuric hypercalcemia.
Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):114-24.
DIURÉTICOS DE LA TIACIDA
ADMINISTRACIÓN DE TIACIDAS Y DIURÉTICOS RELACIONADOS:
CLOROTALIDONA
METOLAZONA
INDAPAMIDA
INCREMENTO DEL CALCIO SÉRICO
Herfarth KK, Wells SA Jr. Parathyroid glands and the multiple endocrine neoplasia syndromes and familial hypocalciuric hypercalcemia.
Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):114-24.
VITAMINA D Y A
HIPERCALCEMIA POR AUMENTO DE ABSORCIÓN DE CALCIO Y
REABSORCIÓN ÓSEA
 HIPERCALCIURIA GRAVE.
 [ ] DE PTH
 DETERMINACIÓN DE [ ] DE VITAMINA D 5 A 10 VECES
TRATAMIENTO ELIMINAR CONSUMO DE VIT D
ADMINISTRACIÓN DE GLUCOCORTICOIDES
Herfarth KK, Wells SA Jr. Parathyroid glands and the multiple endocrine neoplasia syndromes and familial hypocalciuric hypercalcemia.
Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):114-24.
SÍNDROME DE LECHE-ÁLCALI
LA INGESTIÓN DE GRANDES CANTIDADES DE CALCIO JUNTO
CON UN ÁLCALI ABSORBIBLE PUEDE PRODUCIR
HIPERCALCEMIA CON ALCALOSIS Y DETERIORO RENAL
Herfarth KK, Wells SA Jr. Parathyroid glands and the multiple endocrine neoplasia syndromes and familial hypocalciuric
hypercalcemia. Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):114-24.
TRATAMIENTO DE LA
HIPERCALCEMIA
1. VERIFICACIÓN DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN DEL PACIENTE Y
REHIDRATACIÓN CON SOLUCIÓN SALINA.
2. RESTABLECER LA FUNCIÓN RENAL
3. MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PAMIDRONATO DISÓDICO
4. HIPERCALCEMIA GRAVE CALCITONINA SINTÉTICA
60 A 90 mg IV
DURANTE 4 A 24 H
Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
TRATAMIENTO DE LA
HIPERCALCEMIA
LA ADMINISTRACIÓN DE GLUCOCORTICOIDES ES
EL TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA EN
PACIENTES CON MIELOMA MÚLTIPLE, LINFOMA,
SARCOIDOSIS, O INTOXICACIÓN CON VITAMINA D
O VITAMINA A
Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
HIPOCALCEMIA
Adriana María Villamizar
Murillo
HIPOCALCEMIA
• Es la disminución de las concentraciones de
calcio en sangre (por debajo de 8.5ml/dl)
• Insuficiencias de la respuesta de adaptación
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
CLASIFICACIÓN
Hipocalcemia crónicaHipocalcemia crónica
• Insuficiencia para:
– secretar la PTH
– responder a la PTH
• Deficiencia de:
– La vitamina D
– Para responder a la
vitamina D
Hipocalcemia agudaHipocalcemia aguda
• Es mas a menudo
consecuencia de un
desafío que sobrepasa
la respuesta de
adaptación:
• ““Rabdomiólisis”Rabdomiólisis”
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Carlstedt F, Lind L. Hypocalcemic syndromes. Crit
Care Clin 2001; 17:139-153.
DATOS CLÍNICOS
SINTOMAS Y SIGNOS
SINDROME CEREBRAL ORGANICO
TETANIA
PARESTESIAS
CONVULSIONES
CATARATAS
CALCIFICACIÓN DE LOS GANGLIOS BASALES
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Manifestaciones
neuromusculares
• Estado de contracción
muscular tónica
espontánea
• parestesias con
hormigueos en los dedos
y cerca de la boca
• Espasmo carpopedal:Espasmo carpopedal:
““La mano de comadrón”La mano de comadrón”
Peligro la vida
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Manifestaciones
neuromusculares
• No es especifica de la
hipocalcemia:
– Hipomagnesemia
– Alcalosis metabólica
• La causa más común:
– Alcalosis respiratoria
por hiperventilación
• Los grados menores de
calcio producen
tetania latente:
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Carlstedt F, Lind L. Hypocalcemic syndromes. Crit
Care Clin 2001; 17:139-153.
Manifestaciones
neuromusculares
• predispone a las
convulsiones focales o
generalizadas
• SNC:
– Seudotumor cerebral
– Papiledema
– Confusión
– Lasitud
– Síndrome cerebral
orgánico
• 20% de los niños con
crónica se desarrolla
retardo mental
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Otras manifestaciones de
hipocalcemia
• Efectos cardiacos:
Insuficiencia cardiaca
congestiva
• Efectos oftalmológicos:
Catarata subcapsular
• Efectos dermatológicos:
impétigo herpetiforme
o psoriasis pustular
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Lind L, Carlstedt F, Rastad J, et al. Hypocalcemia
and parathyroid hormone secretion in critically ill
patients. Crit Care Med 2000; 28:93-99.
CAUSAS DE LA HIPOCALCEMIA
CAUSAS DE LA HIPOCALCEMIA
1. HIPOPARATIROIDISMO:
Disminución de la secreción de la PTH
1. SEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Resistencia a la acción de la PTH
1. OTROS TRASTORNOS HIPOCALCÉMICOS
Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C.
Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista
Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
1. HIPOPARATIROIDISMO
““Es el cuadro clínico derivado de unaEs el cuadro clínico derivado de una
disminución de la hormonadisminución de la hormona
paratiroidea (PTH)”paratiroidea (PTH)”
““Regula la cantidad deRegula la cantidad de
calcio y fosforo en loscalcio y fosforo en los
huesos y en la sangre”huesos y en la sangre”
HipocalcemiaHipocalcemia
HiperfosfatemiaHiperfosfatemia
Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C.
Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista
Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
1. HIPOPARATIROIDISMO
Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C.
Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista
Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
1. HIPOPARATIROIDISMO
• Etiología:
SECUNDARIO
“Edad adulta”
SINDROME POLIGLANDULAR AUTOINMNE TIPO 1*
AISLADO OTRAS ENFERMEDADES DI GEORGE
“Niños o adultos jóvenes” “ Recién nacidos”
1. HIPOPARATIROIDISMO
• Síntomas :
– Sensación de hormigueo
– Calambres musculares
– Espasmo en manos, laringe y broncoespasmo
– Alteraciones del SNC
– Disminución de la capacidad intelectual
– Convulsiones
– Episodios de insuficiencia cardiaca
A
Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C.
Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista
Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
1. HIPOPARATIROIDISMO
• Síntomas:
– Piel reseca
– Cabello áspero - Alopecia
– Uñas quebradizas
– Anomalías dentales (pérdida de dientes)
– Cataratas
– Depresión, esquizofrenia, paranoia o psicosis
B
Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C.
Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista
Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
2. SEUDOHIPOPARATIROIDISMO
“Es un trastorno heredable
consistente en la falta de respuesta
del órgano blanco a la PTH”
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
PTH AUMENTADA
Autosómico dominante
Mujeres 2:1Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Metabolismo mineral y enfermedad osea metabolica
2. SEUDOHIPOPARATIROIDISMO
• Daño de los
ameloblastos
ocasionando la
formación incompleta
de la matriz orgánica
del esmalte del diente
en desarrollo.
• Retardo en la erupción
• Caries dental
• 50% Hipoplasias del
esmalte Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C.
Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista
Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
B. Fisiopatología
Características del
seudohipoparatiroidismo (SHP)
SHP 1A SSHP SHP 1B
Hipocalcemia Sí No Sí
Respuesta a la PTH No Sí No
Osteodistrofia
hereditaria de Albright
Sí Sí No
Mutaciones de la Gs Sí Sí No
Falta de respuesta
generalizada
Sí No No
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Lind L, Carlstedt F, Rastad J, et al. Hypocalcemia
and parathyroid hormone secretion in critically ill
patients. Crit Care Med 2000; 28:93-99.
3. OTROS TRASTORNOS
HIPOCALCÉMICOS
Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C.
Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista
Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA
Hipocalcemia aguda
• Tetania:
– Calcio intravenosos:
• cloruro de calcio (272 mg/10mL)
• Gluconato de calcio (90 mg/10mL)
• Gluceptato de calcio (90 mg/10 mL)
– Vía oral 200mg de calcio elemental.
– Se debe observar en busca de estridores
– Asegurar las vías respiratorias
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Hipocalcemia crónica
• Objetivo:
– Conservar al paciente libre de síntomas
– Mantener un calcio de 8.5 a 9.2 mg/dl
– Con valores < puede quedar expuesto a
cataratas
– Con valores > puede haber hipercalcemia
– Los elementos principales son
CALCIO – VITAMINA DCALCIO – VITAMINA D
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Pegoraro A, Rutecki G. Hypocalcemia. Emedicine
2002. disponible en http://www.emedicine.com/
med/topic1118.htm
Hipocalcemia crónica
CALCIOCALCIO
• Vía oral: 1.5 a 3g/día
• Disminuyen la dosis
necesaria de vitamina D
VITAMINA DVITAMINA D
• Calcitrol
• Dihidrotaquisterol
• Ergocalciferol D2
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Pegoraro A, Rutecki G. Hypocalcemia. Emedicine
2002. disponible en http://www.emedicine.com/
med/topic1118.htm
ANATOMÍA Y
REMODELAMIENTO
ÓSEO
María Fernanda Briceño
1- Proporcionar soporte rígido a las extremidades y
a las cavidades corporales que contienen los
órganos vitales.
2- Los huesos son fundamentales para la
locomoción
3- Reservorio de iones de calcio, fósforo, magnesio
y sodio.
FUNCIONES DEL HUESO
www.gettyimages.com
EL HUESO CORTICAL: forma
una capa en la periferia de los
huesos y esta formado por
láminas óseas concéntricas
EL HUESO TRABECULAR:
Formado por láminas óseas que
se entrecruzan formando redes
complejas, que dejan entre ellas
espacios amplios.
ESTRUCTURA DEL HUESO
www.educa.aragob.es/iescarin/depart/biogeo/varios/BiologiaCurtis/
Seccion%207/7%20-%20Capitulo%2039.htm
Matriz orgánica
- 1/3 del peso óseo.
- Está formada fundamentalmente por proteínas,
entre las que destaca el colágeno (90%).
- El colágeno: El 90% de la matriz extracelular
(MEC) está constituida por colágeno, sobre todo
tipo I (>95%) y tipo V (<5%).
Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-Gil
1, Miguel Angel Alobera Gracia 1, Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal
v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
Proteínas no colágenas:
La osteocalcina (BGP) sintetizada por los
osteoblastos Representa el 15%. se determina por
inmunoensayo. Marcador sensible y específico de la
actividad osteoblástica
La osteonectina fosfoprotreína acídica con gran
afinidad por el colágeno tipo I, por el calcio y por la
hidroxiapatita. Representa el 25% de las proteínas no
colágenas.
Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-
Gil 1, Miguel Angel Alobera Gracia 1,
Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
Physiology and bone physiopathology. J. Lafita. Anales, Vol 26, suplemento 3, 2003
La osteopontina se ha asociado a la
formación ectópica de cristales y se ha
evidenciado que controla la nucleación y
crecimiento de los cristales de hidroxiapatita.
Sialoproteína ósea (BSP) fosfoproteína,
es un marcador sensible de actividad
osteclástica.
M Kagayama, H.C.Li, J Zhu, Y Sosano, Y Hatakeyama, I Mizoguchi. Expresión of osteocalcin in
cementoblasts forming acellular cementum.1997;32:273-278
Fase mineral
- 65% del peso óseo.
- Calcio, fosfato y carbonato (en proporciones de
10:6:1) en forma de pequeños cristales de
hidroxiapatita y < magnesio, sodio, potasio,
manganeso y flúor.
Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres
Hernández-Gil 1, Miguel Angel Alobera Gracia 1,
Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
Factor de Crecimiento Similar a la Insulina (IGF)
síntesis de osteoblastos, estimula la
diferenciación de células mesenquimales y
favorecer la formación de matriz
Factor Transformante del Crecimiento (TGF)
almacenado en forma inactiva en el hueso,
además, ejerce efectos proliferativos y
antiproliferativos
Factor de Crecimiento Fibroblástico (FGF): los
dos miembros son el FGF ácido (FGF 1) y el
básico (FGF 2)
son proteínas que se unen a la heparina y
estimulan la formación ósea
Proteínas Morfogenéticas Óseas (BMPS):
se han identificado por lo menos 15 que forman
parte de la familia de los TGF-BETA, inducen la
formación de nuevo tejido óseo y cartilaginoso.
Proteína Relacionadas con la Hormona
Paratiroidea (PTHrP): es un factor de crecimiento
peptídico. Juega un papel importante en el
desarrollo del cartílago, las glándulas mamarias y
los dientes. La PTHrP ejerce efectos sobre el
hueso
Factores de adhesión: osteopontina ,
sialoproteina ósea: los factores de adhesión y
fijación tienen la capacidad para estimular el
crecimiento celular y la diferenciación
CÉLULAS ÓSEAS
• EL OSTEOBLASTO
• EL OSTEOCITO
• EL OSTEOCLASTO
OSTEOBLASTO
www.med.unifi.it/.../osso/ossoimmagini
www.anatomiahumana.ucv.cl
Células grandes (20-30 µm)
La vida media de los
osteoblastos humanos es
de 1 a 10 semanas
1.- Sintetizan las proteínas colágenas y no
colágenas de la matriz orgánica del hueso
2.- Dirigen la disposición de las fibrillas de la matriz
extracelular
3.- Contribuyen a la mineralización de la sustancia
osteoide, gracias a la fosfatasa alcalina
4.- Median en la reabsorción llevada a cabo por los
osteoclastos.
Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-Gil 1,
Miguel Angel Alobera Gracia 1,
Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
Genética:
La diferenciación hacia la estirpe osteoblástica
La familia Hedgehog, de los cuales los más
conocidos son: Ihh (Indian hedgehog) y Shh
(Sonic hedgehog).
El factor de transcripción Runx-2 y las proteínas
morfogenéticas óseas (BMPs), que constituyen
los reguladores más potentes de la diferenciación
osteoblástica.
Runx-2
Osterix
Homeobox
OSTEOCITO
Osteoblastos atrapados en el
hueso cortical durante el
proceso de remodelamiento.
La cavidad de la matriz ósea que
contiene el cuerpo celular del
osteocito laguna osteocitaria
Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-Gil 1, Miguel Angel Alobera
Gracia 1, Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
Su función principal es la de controlar el
remodelado óseo, detectando las
variaciones mecánicas de las cargas,
fenómeno denominado
MECANOTRANSDUCCIÓN
OSTEOCLASTO
• Células multinucleadas, de citoplasma
acidófilo y ricas en anhidrasa carbónica y
fosfatasa ácida resistente al tartrato.
• Son de mayor tamaño que los
osteoblastos y se disponen sobre las
superficies óseas de manera aislada o en
grupos poco numerosos.
Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-Gil 1,
Miguel Angel Alobera Gracia 1,
Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
• Fosfatasa ácida tartrato-resistente. Es
sintetizada y secretada por los osteoclastos
durante la resorción activa del hueso
www.anatomiahumana.ucv.cl
www.conganat.org/iicongreso/conf/018/osteocl.htm
Inorganic
• RANKL
• RANK
• OPG
MODELADO (control del crecimiento
y morfología del hueso) Ej: el
desarrollo craneofacial.
REMODELADO (equilibrio entre
resorción y formación). Ej: el
movimiento dental fisiológico
REMODELADO ÓSEO
Constante renovación
Es un ciclo ordenado (200 días)
En los compartimientos cortical y trabecular
se remodela en paquetes (BMU) Unidad
multicelular básica.
Es responsable de la continua adaptación
estructural del hueso como elemento de
sostén, parece lógico que en su regulación
participe como elemento perturbador la
estimulación mecánica.
El balance óseo corresponde a la suma
aritmética del hueso ganado o perdido en
cada ciclo de remodelado.
El control local del remodelado óseo se lleva a
cabo a través de:
- Geneticamente: LRP5 (Harada 2005)
-Factores de crecimiento (insulina-like,
transformantes de la familia ß, fibroblásticos,
derivados de las plaquetas )
- Citocinas (IL-1, IL-6, IL-11, factor de necrosis
tumoral, factores estimuladores de colonias) de
acción autocrina o paracrina.
Metabolismo mineral y enfermedad osea metabolica
http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista
Fostasa ácida tartrato
resistente (TRAP+)
Sialoproteína ósea (BSP)
Fosfatasa Alcalina Total y
ósea (PAL+)
Osteocalcina
RESORCIÓN FORMACIÓN
MARCADORES BIOLÓGICOS DEL
REMODELADO EN SANGRE
Remodelado Alto
Remodelado Bajo
http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista
Displasia campomélica. Descripción de un caso
DISPLASIA CAMPOMÉLICA:
Autosómica Dominante
Encorvamiento de los huesos largos
Mutaciones en el gen SOX9
Displasia campomélica. Descripción de un caso
Erik Baltaxe, M.D.1, Fernando Suárez, M.D.2, Ignacio Zarante, M.D., M.Sc. Colombia Médica Octubre 2005
Metabolismo mineral y enfermedad osea metabolica
OSTEOPOROSIS
Gladys Carrero
OSTEOPOROSIS
Enfermedad
http://www.ciencia.net/VerArticulo/medicina/Osteoporosis?idArticulo=5119
EPIDEMIOLOGÍA
Cuerpo vertebral
Antebrazo (fractura de Colles)
Cadera
Gordon. Endocrinologia básica y clínica. Ed 5 2000; 299-360
Cooper C, Melton LJ III: Epidemiology of osteoporosis. Trends Endocrinol Metab 1992;314:224
Índice de incidencia de las tres fracturas osteoporóticas
comunes en varones y mujeres, representadas como
función de la edad en el momento de la fractura.
Cooper C, Melton LJ III: Epidemiology of osteoporosis. Trends Endocrinol Metab 1992;314:224
ETIOLOGÍA
Envejecimiento
Variedad más común
Pérdida ósea relacionada
con la edad
En el transcurso de la vida la masa ósea cambia
en tres fases
Gordon. Endocrinologia básica y clínica. Ed 5 2000; 299-360
PRIMERA: Logro de una masa ósea
máxima
Cooper C, Melton LJ III: Epidemiology of osteoporosis. Trends Endocrinol Metab 1992;314:224
SEGUNDA TERCERA
Comienza 30 – 40 años
Lenta pérdida de hueso
Cantidades similares de hueso
trabecular y cortical. 25%.
Riesgo de fractura
Tasas similares entre negros,
blancos y asiáticos.
Mujeres rápida pérdida ósea
posmenopausia por deficiencia de
estrógenos.
Mujeres amenorreicas,
hiperprolactinémicas, con
ooforectomía y con
endometriosis. Compartimiento
trabecular.
Fracturas vertebrales
Gordon. Endocrinologia básica y clínica. Ed 5 2000; 299-360
http://www.ciencia.net/VerArticulo/medicina/Osteoporosis?idArticulo=5119
La masa ósea es la cantidad de
hueso (proteínas y minerales,
fundamentalmente mineral de
calcio) que presenta una persona
en su esqueleto en un momento
determinado.
 En este proceso participan
factores genéticos y múltiples
sistemas hormonales.
Actividad de la hormona de
crecimiento.
Las somatomedinas
Esteroides sexuales (estrógenos).
COMPOSICIÓN DEL TEJIDO ÓSEO
 Adelgazamiento de la
cortical ósea.
 Refracción en el armazón
del tejido óseo esponjoso.
 Ensanchamiento de los
canales de Havers.
www.39ymas.com/imag_art/osteoporosis.jpg
Principal desequilibrio que conduce a la
osteoporosis reabsorción ósea
• HUESO TRABECULAR NORMAL:
Consta de una malla de pequeñas espículas
entre las cuales hay cavidades con médula
ósea roja o amarilla según su localización y
edad. La superficie de las trabéculas tienen
una capa osteogénica o endostio, la cual es
responsable del remodelado más activo que
en la compacta.
• HUESO TRABECULAR CON OSTEOPOROSIS
Las trabéculas mantienen su estructura
orgánica y mineral, pero su adelgazamiento
ocasiona que se amplíen los espacios
intertrabeculares.
http://www.ciencia.net/VerArticulo/medicina/Osteoporosis?idArticulo=5119
Tomazic J. Volcansek G. Prevalence and risk factors for osteopenia/osteoporosis. 2006;Nov;119(21-22):639-646..
Cooper C, Melton LJ III: Epidemiology of osteoporosis. Trends Endocrinol Metab 1992;314:224
Gordon. Endocrinologia básica y clínica. Ed 5 2000; 299-360
OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
Inducida por:
Tomazic J. Volcansek G. Prevalence and risk factors for osteopenia/osteoporosis. 2006;Nov;119(21-22):639-646..
DATOS CLÍNICOS
Síntomas y signos
Evoluciona sin síntomas clínicos
Fractura vertebral con compresión medular
Dolor agudo de espalda
Espasmo de músculos paravertebrales
Pacientes con múltiples fracturas – pérdida de
estatura y cifosis dorsal
No produce deformación de extreminadas -
fracturas
www.sccot.org.co/.../Imagens/osteoporosis3.jpg
DATOS DE LABORATORIO
Valores de química sérica normales
Fosfatasa alcalina puede aumentar durante la curación de
fracturas
Concentración de PTH sérica > en ancianos -
hiperparatiroidismo
de marcadores de formación ósea (osteocalcina y fosfatasa
alcalina)
de marcadores de reabsorción ósea (dipirinolinas y N-
telopéptido urinarios)
Gordon. Endocrinologia básica y clínica. Ed 5 2000; 299-360
DENSITOMETRÍA ÓSEA
Diagnóstico confiable – medición
directa de la densidad ósea (gr/cm²)
Técnica – absorciometría de rayos X
de energía dual.
Puede medir el calcio corporal
total o la densidad ósea en la
columna vertebral, en la cadera o
en la muñeca. Medición rápida y
precisa.
ABSORCIOMETRÍA RADIOLÓGICA DUAL (DXA)
Geraets WG, Verheli JG. Osteoporosis and the general dental practitioner: reliability of some digital dental radiological measures. Community Dent Oral Epidemiol. 2006
Dec;35(6):465-71
Densitometría ósea
• Otras técnicas
Absorciometría fotónica simple (SPA)
Tomografía computarizada cuantitativa
(QCT)
Absorciometría radiográfica (patrón
trabecular en radiografías dentales)
Ultrasonido.
Geraets WG, Verheli JG. Osteoporosis and the general dental practitioner: reliability of some digital dental radiological measures. Community
Dent Oral Epidemiol. 2006 Dec;35(6):465-71
www.nutriweb.org.my/../wallpapers/wpapers.shtml
OSTEOPOROSIS
PATOGENESIS
Sandra Patricia Castaño
Duque
ESTROGENOS
• Son hormonas que participan en la
proliferación de células específicas,
carácteres sexuales en la mujer.
1.B-estradiol
2. Estrona
3. Estriol
• Metabolismo del hueso
• Consistencia del esqueleto
• Contrarrestan la acción de la paratiroides
Stavros C. Manolagas Birth and Death of Bone Cells: Basic
Regulatory Mechanisms and Implications for the Pathogenesis
and Treatment of OsteoporosisEndocrine Reviews 21 (2): 115-
137,2000
Deficiencia de estrógenos
Aumento resorción ósea
Aumento excreción
urinaria calcio
Disminución
PTH
Claude Bernard University of Lyon, France, and INSERM Research Unit
403, Lyon Treatment of postmenopausal osteoporosis
14 June 2002
Deficiencia
estrógenos
Fosfatasa
Alcalina
Osteocalcina
Carencia de estrógenos
RECAMBIO AUMENTADO
Stavros C. Manolagas Birth and Death of Bone Cells: Basic Regulatory Mechanisms and
Implications for the Pathogenesis and Treatment of OsteoporosisEndocrine Reviews 21
(2): 115-137,2000
A12/07/16 173
Deficiencia de estrógenos
CITOCINAS
Reabsorción ósea
A12/07/16 174
EDAD
En la menopausia, el
gran aumento en el
recambio óseo
persiste hasta la
ancianidad.
J. A. Kanis1, C.-C. Glüer2 An Update on the Diagnosis and Assessment
of Osteoporosis with Densitometry 19 de febrero de 2004
A12/07/16 175
DEFICIENCIA
DE
CALCIO
Su requerimiento en la
dieta, es necesario para
conservar el equillibrio.
• Por la disminución de
absorción intestinal en el
anciano.
•Resistencia a la Vitamina D
La complementación de
Calcio reduce la tasa de
pérdida ósea en 50%.
A12/07/16 176
DIAGNOSTICO
A12/07/16 177
DIAGNOSTICO
Determinación de la masa ósea,
Absorciometría de rayos X de energía
dual .
Según la OMS densidad ósea 2.5DE por
Abajo del promedio normal para la edad y
La raza .
Diagnóstico diferencial - OSTEOMALACIA
J. A. Kanis1, C.-C. Glüer2 An Update on the Diagnosis and Assessment of
Osteoporosis with Densitometry 19 de febrero de 2004
EVALUACIÓN
CLINICA
• Antecedentes
• Examen físico
• Estudios de
laboratorio: calcio,
fósforo, fosfatasa
alcalina, creatinina.
• Ph <6.0 normalidad
• Evaluación
radiográfica
J. A. Kanis1, C.-C. Glüer2 An Update on the Diagnosis and Assessment of
Osteoporosis with Densitometry 19 de febrero de 2004
A12/07/16 179
TRATAMIENTO
A12/07/16 180
Medidas Generales
• Ingesta subnormal de calcio: normal
1500 mg, lácteos o preparados a base de calcio como
carbonato de calcio y citrato de calcio.
• Vitamina D
• Dolor de espalda
• Evitar caídas
A12/07/16 181
ESTROGENOS
• Reduce la pérdida de la masa ósea en la
posmenopausia , disminuye fractura en 50%,
también evita síntomas vasomotores de la
menopausia y pérdida del colágeno de la
piel, además del efecto cardioprotector.
• Cáncer de mama 30%
Densitometría
ósea
• Las mujeres que tienen
una densidad ósea
inferior-riesgo de
futuras fracturas, las
que están en niveles
superiores , para
beneficios cosméticos
y cardiovasculares
J. A. Kanis1, C.-C. Glüer2 An Update on the Diagnosis and
Assessment of Osteoporosis with Densitometry 19 de febrero de 2004
BISFOSFONATOS
• Alendronato disódico se aprobó
recientemente, inhibidor de la resorción
ósea , análogos del pirofosfato.
• Via oral, intravenosa
• Enlaza los cristales de hidroxiapatitaTDennis M. Black, Ph.D., Effects of Parathyroid Hormone
and Alendronate Alone or in Combination in
Postmenopausal Osteoporosis
september 25- 2003
• Tratamiento de 10mg
diarios durante tres
años, produce un
aumento 8% de la
densidad ósea en la
columna vertebral ,
disminución 50% de las
fracturas.
• El etidronato disódico
el más antiguo 400mg
diarios por 3 meses
TDennis M. Black, Ph.D., Effects of
Parathyroid Hormone and Alendronate
Alone or in Combination in Postmenopausal
Osteoporosis
september 25- 2003
CALCITONINA
• Hormona
antirresorción
• Via subcutánea o
aerosol nasal
• Dosis: 50 a 100 UI
diario o cada 3 día
• incrementa la densidad
ósea
• Efecto analgésico
Claude Bernard University of Lyon, France, and INSERM Research Unit 403, Lyon
Treatment of postmenopausal osteoporosis
14 June 2002
ANABOLICOS
• Inhibidores de la
resorción ósea
• Aumenta la masa ósea 1-
3 años
• Fluoruro de sodio 50 mg
diarios
Stavros C. Manolagas Birth and Death of Bone Cells: Basic Regulatory
Mechanisms and Implications for the Pathogenesis and Treatment of
OsteoporosisEndocrine Reviews 21 (2): 115-137,2000
A12/07/16 187
GLUCOCORTICOIDES
• Los glucocorticoides reducen la absorción
intestinal de calcio, estimulan de manera
directa la liberación de PTH.
• Los glucocorticoides regulan el
metabolismo.
1. Hidrocortisona
2. Corticosterona
3. Cortisona
Stavros C. Manolagas Birth and
Death of Bone Cells: Basic
Regulatory Mechanisms and
Implications for the Pathogenesis
and Treatment of
OsteoporosisEndocrine Reviews
21 (2): 115-137,2000
A12/07/16 188
GLUCOCORTICOIDES
• Minimizar la dosis y la
duración del tratamiento.
• Calcio (1500 mg
diarios),Vitamina D
• Tratamiento deficiencia de
estrógenos y testosterona.
• Disminución pérdida
urinaria calcio
• Etidronato 400 mg
disminuye pérdida de
hueso
Stavros C. Manolagas Birth and Death of Bone Cells: Basic
Regulatory Mechanisms and Implications for the Pathogenesis
and Treatment of OsteoporosisEndocrine Reviews 21 (2): 115-
137,2000
ANALISIS ORAL
• Pérdida progresiva de la
densidad mineral ósea.
• la porosidad cortical de la
mandíbula se incrementa
con la edad y la existencia
de variaciones grandes en
la porosidad
intramandibular que
mantiene un depósito más
activo en los procesos
alveolares en relación con
la estructura mandibular.
Mattson JS, Cerutis DR Osteoporosis: a review and its dental
implications. Compend Contin Educ Dent. 2002 Nov;23(11):1001-
4
OSTEOMALACIA
Wilhem Gastón Acosta
Se define como un defecto en la
mineralización de la matriz ósea.
• Placas de crecimiento
(displasia epifisiaria).
• Retardo del crecimiento
longitudinal.
• Deformidades
esqueléticas.
Raquitismo Osteomalacia
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Patología
• Proliferación de células
del cartílago.
• Deterioro de
mineralización.
• Aumento de osteoide.
• Osteoblástos activos en
periferia del osteoide.
Normal Osteomalacia
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Fisiopatología
Anormalidades de la vitamina D
Deficiencia nutricional.
• Etapa I: hipocalcemia.
• Etapa II: Calcio normal,
Hipofosfatasemia/hiperparatiroidismo
secundario.
• Etapa III: Osteomalacia sintomática
(PTH).
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Anormalidades de la vitamina D
Malabsorción.
• Insuficiencia pancreática (lipasa
pancreática).
• Pérdida de sales biliares.
• Trastornos de la mucosa intestinal.
Anormalidades de la vitamina D
Metabolismo anormal
• Deficiencia 25-hdróxivitamina D
hidroxilasa renal.
Raquitismo grave, hipocalcemia,
1,25(OH)2D.
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Anormalidades de la vitamina D
Resistencia periférica
• Mutación del VDR: Rasgo
autosómico recesivo.
Raquitismo grave,
hipocalcemia, concentraciones
normales de 25.hidroxivitamina
D y 1,25(OH)2D.(PTH)
Curación con infusión I.V. calcio
Trastornos Hipofosfatémicos
Deficiencia de Fosfato
• Desperdicio renal
Raquitismo Vinculado a X
Raquitismo Autosómico recesivo
Raquitismo recesivo ligado a X
Síndrome de Fanconi
Osteomalacia oncógena
Acquired Fanconi Syndrome with Osteomalacia Secondary to Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance
Toru Hashimoto 1, Kimika Arakawa 1, Yuko Ohta 1, Takaichi Suehiro 1, Noriko Uesugi 2, Masaru Nakayama1 and
Takuya Tsuchihashi 1. DOI: 10.2169/internalmedicene.46.1882)
Hipofosfatasia
• Mutación del Gen de la
variedad Ósea-hepato-renal
de la Fosfatasa alcalina:
función FA,
sérica y urinaria, pirofosfato
inorganico y fosforidilo
etanolamina,
hipercalcemia en niños.
www.psicos.com.ar/noti/Imagenes_de_Noti/adn.jpg
• Malabsorción
Antiácidos que enlazan fósforo
• Tóxicos
Aluminio
Hipofosfatasia
Hartmut H. Malluche, Aluminium and bone disease in chronic renal failure. Nephrol Dial transplant (2002) 17 [Suppl
2): 21-24
Osteomalacia inducida por
medicamentos
• Bisfosfonato
• Etindronato disódico.
• Pamindronato disódico.
www.health-kiosk.ch/es/p_osteo_the
Michael McClung. Bisphosphonates Arq Bras Endocrinol Metab 2006;50/4:735-744
Diagnóstico
Historia Clínica.
• Debilidad músculos proximales
• Andar tambaleante
• Acortamiento y deformidad ósea
• “Rosario Raquítico”
• Surco de Harrison
Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5
2000 Endocrinología clínica básica
Diagnóstico
Imágenes.
• Pseudofracturas
(síndrome de Milkman)
• Resorción sub-
perióstica
Rodrigo O. Moreira Christianne T.S. Leal Paulo Gustavo S. Lacativa João
Guilherme Figueiredo Maurício B. Lima Maria Lucia F. Farias. Hiperparatireoidismo
Associado à Osteomalacia Hipofosfatêmica do Adulto: Relato de Caso e Revisão da
Literatura Arq Bras Endocrinol Metab 2006;50/1:150-155)
Tratamiento
• Suministro de suplementos
vitamínicos.
• Asegurar adecuado
suministro de calcio y
fosfato.
• Debilidad muscular y dolor
óseo mejoran en semanas.
www.labomed.cl/jpg/calcio.jpg
Enfermedad de
Paget del hueso
(Osteítis deformante)
Harold Gallego
Enfermedad de Paget
• 1876
• Sir James Paget
(cirujano británico).
monografia/diseases/e002_01.
Epidemiología
• Frecuente en Inglaterra, Estados unidos,
Australia y Europa occidental.
• Menos frecuente: India, China, Japón y
Escandinavia
• Con la edad y se da más en mujeres
monografia/diseases/e002_01
• Resorción ósea
• Médula Tejido vascular
conectivo fibroso
• Hueso perdido Hueso trabecular
(desorganizado)
Metabolismo mineral y enfermedad ósea
metabólica Pág.. 351
Enfermedad de Paget
• Fase osteoclástica precoz
• Fase intermedia que muestra actividad
osteoclástica y osteoblastica (aspecto
radiolucido , radiopaco)
• Fase madura en la que predomina la
actividad osteoblastica (radiopacidad
algodonosa generalizada)
Produce agrandamiento y
deformidad en los huesos. El hueso
puede volverse denso pero frágil
como consecuencia de la
deformación y el desgaste
excesivo.
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica
Pág.. 351
Etiología
Infección vírica del hueso
(Paramyxovirus) y puede tener
algún factor hereditario.
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 351
Sitios más comunes
• Pelvis
• Columna vertebral
• Cráneo
• Fémur
• Tibia.
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 352
monografia/diseases/e002_01
monografia/diseases/e002_01
Radiología de Enfermedades Óseas Metabólicas
Dr. Gonzalo Delgado P., Servicio de imágenes del Hospital del
Trabajador y Clínica Alemana.
Síntomas
• Dolor en la zona afectada.
• Deformidad del hueso en la zona afectada.
• Susceptibilidad a las fracturas en la zona
afectada.
• Dolor de cabeza, pérdida de la audición (si la
zona afectada es el cráneo).
• Inclinación de un miembro.
• Curvatura de la columna vertebral
monografia/diseases/e002_01
Diagnostico
• Rayos X
• análisis de sangre
• Un examen de la fosfatasa alcalina específico
para huesos.
• Escáner con radionúclidos de los huesos.
Monografía /diseases /e002_01
Datos de laboratorio
• La fosfatasa alcalina sérica y la
hidroxiprolina urinaria
• El calcio, fósforo sérico y el calcio
urinario son normales.
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 352
Complicaciones
• Neurológicas
• Reumatológicas
• Neoplásicas
• Cardiacas
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 352
Tratamiento
• su edad, su estado general de salud y sus
antecedentes médicos
• la gravedad de la enfermedad
• su tolerancia a ciertos medicamentos,
procedimientos o terapias
• sus expectativas para la evolución de la
enfermedad
• Su opinión o preferencia.
monografia/diseases/e002_01
Tratamiento
• Medicamentos que inhiben la resorción
anormal de tejido óseo.
• cirugía
• fisioterapia
• Artroplastia de la cadera (reemplazo
total de la articulación).
• Corte y alineación del hueso afectado.
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 354
Tratamiento
• Calcitonina de salmón
• Bisfosfonatos
• Plicamicina
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 354
Manifestaciones orales
• Aumento tamaño maxilares
• Separación de los dientes
• Hipercementosis de las raíces
• Rx. Se observa como ¨ motas de algodón ¨
servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia /revista/v1n1
OSTEODISTROFIA RENAL
Osteodistrofia Renal
Se define como el conjunto de
lesiones óseas que aparecen como
consecuencia de la IRC.
Hiperparatiroidismo secundario
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 354
Síntomas y signos
• Asintomáticos
• Casos graves: Dolor óseo, sensibilidad,
fracturas y debilidad
muscular, depósitos
extraesqueleticos del calcio
calxifilaxia (gangrena
digital).
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 356
Osteodistrofia Renal
Su origen es multifactorial en los
cuales se ven involucrados el calcio,
fósforo, la vitamina D3, el aluminio,
la PTH entre otros. Su sintomatología
es inespecífica.
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 355
Metabolismo mineral y enfermedad osea metabolica
Datos de laboratorio
• En etapa temprana: Fósforo y calcio sérico
normales.
• Con la progresión: fósforo y calcio sérico
• Etapas avanzadas: Hipercalcemia y
fosfatasa alcalina,
el fósforo sérico
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 356
Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
Tratamiento
• Calcio por vía oral y restricción moderada
de la ingestión dietaria de fosfato, sino
disminuye la concentración de la PTH se
debe agregar vitamina D
• Calcitriol por vía intravenosa (0.5 a 3
microgramos) tres veces a la semana.
Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 357
MANIFESTACIONES ORALES
• a.-A nivel de las mucosas:
Aliento amoniacal, xerostomía, engrosamiento
de la lengua, gusto metálico, estomatitis,
agrandamientos gingivales, susceptibilidad a las
infecciones.
• b.- A nivel dentario:
Hipoplasias del esmalte, coloración marrón de
los dientes, retardo en la erupción,
maloclusiones y baja incidencia de caries.
servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia/revista/v1n1
• c.- A nivel de saliva:
Bajo recuento de estreptococos mutans y pH
alcalino, el pH se hace alcalino por las altas
concentraciones en saliva de úrea nitrogenada
que tienen estos.
• d.- A nivel radiográfico:
Formación incompleta y anormal de los dientes y
conductos radiculares, dientes ausentes y
supernumerarios, total desaparición de la lámina
dura del hueso, falta de diferenciación del hueso
cortical que delinea la fosa nasal y el seno
maxilar, trabeculado óseo débil y calcificación de
la pulpa dental.
servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia/revista/v1n1
servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia/revista/v1n1
servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia/revista/v1n1
servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia/revista/v1n1
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Metabolismo mineral y enfermedad osea metabolica

  • 1. METABOLISMO MINERAL Y ENFERMEDAD OSEA METABOLICA ORTODONCIA BIOLOGIA ORAL UNIVERSIDAD EL BOSQUE DICIEMBRE 2007
  • 2. METABOLISMO DEL CALCIO CELULAR Y EXTRACELULAR FUNCIONAMIENTO DE MUCHOS TEJIDOS www.3dscience.com/
  • 3. IMPORTANCIA DEL CALCIO EN LOS SISTEMAS BIOLOGICOS T. Hagenacker et al., Feedback mechanisms in the regulation of intracellular calcium ([Ca2+]i) in the peripheral nociceptive system: Role of TRPV-1 and pain related receptors, Cell Calc. (2007), doi:10.1016/j.ceca.2007.05.019 Transmisión sináptica La regulación del calcio se regula En el liquido extracelular
  • 4. METABOLISMO DEL CALCIO CELULAR Y EXTRACELULAR • INTRACELULAR • 10000 Menores – Segundo mensajero – Secreción transito de membrana.
  • 5. METABOLISMO DEL CALCIO CELULAR Y EXTRACELULAR • Concentracion CALCIO SERICO TOTAL 8.5-10.5 mg/dL ION CALCIO 4.4 – 5.2 mg/dL 50% PTH Y VD CALCIO UNIDO A PROTEINAS 4.0 – 4.6 mg/dL 40% COMPLEJO DE CALCIO 0.7 mg 10% CALCIO INTRACELULAR LIBRE 0.00018mm/L Gordon J Strewle, Metabolismo Mineral Enfermedad Metabolica Osea; Capitulo 8 Pg 299-360 Ed 5 2000
  • 6. Flujo de calcio Dieta 1000 mg Excretado 825 mg Intestino 300mg 125 mg 175 mg Ca Liquido Extra Celular 900mg 500mg 500 mg 9825 mg 10000 mg 175 mg orina Gordon J Strewle, Metabolismo Mineral Enfermedad Metabolica Osea; Capitulo 8 Pg 299-360 Ed 5 2000
  • 7. METABOLISMO DEL CALCIO CELULAR Y EXTRACELULAR • Conservar niveles de calcio – Liquido Extra Celular – Funciones celulares, estructura PTH Vitamina D
  • 8. HORMONA PARATIROIDEA CUATRO GLANDULAS UBICACIÓN VARIABLE TERCER Y CUARTO ARCO BRANQUIAL 12% - 15% QUINTA GLANDULA www.3dscience.com/
  • 9. INTERELACION ENTRE CALCEMIA Y LA SECRECION DE PTH Colin P. J Hysteresis in the relationship between serun Ionized calcium and intac parathyroid hormone during recovery from induced hyper-and-hypocalcemia in normal humans clin Endocrinol Metab 1989; 69:593
  • 10. SECRECION DE LA PTH • Reguladora de la concentración de Ca extracelular – Receptor de calcio extracelular • Proteina G – 120 kDa Brown EM; Homeostatic mechanism regulating extracellular and intracellular calcium metabilism Bileziquian JP Ed, Raven press 1994
  • 11. SECRECION DE LA HORMONA PARATIROIDEA • La elevación del Ca extracelular inhibe la secreción de la PTH www.celanphy.science.ru.nl/Bruce%20web/
  • 12. SECRECION DE LA HORMONA PARATIROIDEA
  • 13. Ca EXTRACELULAR ELEVADO • Inhibir la secreción gránulos preformados • La hipermagnesemia inhibe la secreción de PTH. • Catecolaminas Receptores Adrenérgicos Y AMPc PTH www.uandes.cl/dinamicas/patol %20endocrino%202.ppt
  • 14. SECRECION DE LA HORMONA PARATIROIDEA Cambios en el calcio sérico Regula la secreción Transcripción génica La PTH almacenada en la glándula puede mantener los niveles de secreción máxima 1.5 horas Vitamina D, 1,25 dihidroxi vitamina D
  • 16. SINTESIS Y PROCESAMIENTO DE LA PTH • Polipéptido 84 aminoácidos – 11p15 • Pre proPTH (29 a.a) – 23 aminoácidos pre – 6 pro http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez/ Gordon J Strewle, Metabolismo Mineral Enfermedad Metabolica Osea; Capitulo 8 Pg 299-360 Ed 5 2000
  • 17. SINTESIS DE LA PTH www.engormix.com/.../calcio_fosforo7.gif
  • 18. DEPURACION Y METABOLISMO • Vida media de 2-4 minutos • Depuración hígado riñón – Se divide en las posiciones • 33 a 34 • 36 a 37 – Carboxilo Amino. www.uandes.cl/dinamicas/patol%20endocrino%202.ppt
  • 20. EFECTOS BIOLOGICOS DE LA PTH Función Órganos blanco Extirpación Efectos Ipi.oregonstate.edu Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 21. RIÑON PTH Reabsorción calcio, fosfato LIMITA LAS PERDIDAS RENALES DE CALCIO EVITA EL INCREMENTO DEL FOSFATO SERICO LIBERACION FOSFATO CON CALCIO, HOMEOSTASIS Ca++ NEFRONA Excreción calcio PTH Reabsorción calcio Reabsorción calcio-sodio Inh reabsorción fosfato Superfund.pharmacy.arizona.edu Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 22. HOMEOSTASIS DE CALCIO Baja concentración de calcio en sangre Liberación de paratohormona Liberación de calcio desde hueso Disminución de pérdida de calcio en orina Aumenta la absorción de calcio en intestino Incremento en la concentración de calcio en sangre www.vivo,colostate.edu Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 23. RECEPTOR PTH - PTHrP Receptor Ligando GqGsAdenil ciclasa AMPc Fosfolipasa C Ca++ Ca++ Proteína Cinasa C IP3 Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 24. PROTEINA RELACIONADA CON LA HORMONA PARATIROIDEA PHTrP PTHrP Hipercalcemia grave Receptor PTH/PTHrP Activa Tejidos fetales adultos • Regulador de la proliferación • Mineralización cartílago • Regulador del transporte placentario del calcio Función Regula Interacciones Epitelio-mesénquima Desarrollo Glándula mamaria Piel Folículo piloso Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 25. CALCITONINA Función Inhibir la reabsorción ósea mediada por Osteoclastos Secretada Células parafoliculares C Bajo control Ca++ sérico , hipercalcemia , hipocalcemia Recursos.cnice.mec.es/biosfera Gordon J Metabolismo general y enfermedad ósea metabólica Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 26. GEN CALCITONINA 141 aa 128 aa 37 aa32 aa Gordon J Metabolismo general y enfermedad ósea metabólica
  • 27. PEPTIDO RELACIONADO CON EL GEN CALCITONINA CGRP • Vasodilatadores más potentes • Actúa como neurotransmisor Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 28. CALCITONINA las concentraciones séricas de calcio y fósforo Inhibe la reabsorción ósea por los osteoclastos Detiene sus procesos Reduce su tamaño Retrae el borde en cepillo www.enexclusiva.com www.camaleones.es Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 29. CALCITONINA • Inhibe la reabsorción de fosfato y promueve su excreción • la excreción renal de calcio Calcitonina HOMEOSTASIS PTH www.ieslaestrella.org Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 30. CALCITONINA Interés clínico Indicador tumoral Aplicaciones terapéuticas Administración Parenteral Aerosol nasal Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 31. VITAMINA D JOHANA MARCELA NIÑO CASTELLANOS
  • 32. DEFINICION La Vitamina D es una vitamina liposoluble que actúa como una hormona esteroidea Vitamina del raquitismo o calciferol Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 33. FORMAS DE OBTENCION • Mediante la ingesta de alimentos que contengan esta vitamina • Por la transformación del ergosterol y del 7- deshidrocolesterol www7.nationalacademies.org Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 34. FORMAS DE LA VITAMINA D 1. 2. www.biopsicologia.net/fichas/page_1093. html - 44k - Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 35. ACTIVACION DE LA VITAMINA D www.biopsicologia.net/fichas/page_1093.html - 44k - Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 36. REGULADORES DE LA 1 ALFA HIDROXILASA 1. PTH 2. Ingestión dietética del fósforo 3. El calcio sérico 4. Concentración sérica de la 1,25(OH)2D www.biopsicologia.net/fichas/page_1093.html - 44k - Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 37. PTH Síntesis renal de 1,25(OH)2D Regula la absorción intestinal del calcio estimula Fosfato www.biopsicologia.net/fichas/page_1093.html - 44k - Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 38. REQUERIMIENTOS DE LA VITAMINA D SINTESIS ENDOGENA EXPOSICION LUZ SOLAR GENERA 2000 UI DE VIT D Ó 10 VECES MAS QUE LA INGESTION DIARIA RECOMENDADA ar.geocities.com/codexdevitaminas/vitamina-d.htm - 26k - Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 39. DIETA Se complementa con vitamina D • los aceites de pescado • los pescados grasos • El hígado de pescado, la yema de los huevos y los lácteos. ar.geocities.com/codexdevitaminas/vitamina-d.htm - 26k - Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 40. DEFICIENCIA DE VITAMINA D • Raquitismo en los niños • Osteomalacia en los adultos. • En ambos casos se da una calcificación insuficiente del esqueleto y dientes por una escasa absorción intestinal de calcio, y también de fosfato. Copyright © 2005 Nucleus Communications, Inc. All rights reserved. www.nucleusinc.com Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 41. DOSIS RECOMENDADA • Adultos: 200 UI (5ug) • Lactantes, niños o mujeres embarazadas o en lactancia: 400 UI (10ug) • Ancianos: 400 a 800 UI (10-20ug) ar.geocities.com/codexdevitaminas/vitam ina-d.htm - 26k - Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 42. ANALISIS DE LOS METABOLITOS DE LA VITAMINA D 25-HIDROXIVITAMINA D 1,25(OH)2D ANALISIS DE LA CONCENTRACION SERICA V.N 10 A 50 ng/mL Prueba de suficiencia ar.geocities.com/codexdevitaminas/vitamina-d.htm - 26k - Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 43.  Deficiencia nutricional de la vit D  Trastornos de la proteína fijadora: hepatopatías y síndrome nefrítico  Intoxicación por vit D  Hiperestrogenémicos 25-HIDROXIVITAMINA D 25-HIDROXIVITAMINA D Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 44. ACCION DE LA VITAMINA D
  • 45. ABSORCION INTESTINAL DEL CALCIO • Intestino Aumenta la absorción del Ca intestinal • Desencadenando la síntesis de 2 proteínas fijadoras de calcio (las calbindinas) encolombia.com/VITABIOTICS/Estudio_Osteocare3.htm Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 46. encolombia.com/VITABIOTICS/Estudio_Osteocare3.htm Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 47. ACCIONES DE LA VITAMINA D EN EL HUESO EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO Y EL FUNCIONAMIENTO DE LAS CELULAS OSEA OSTEOBLASTOS OSTEOCLASTOS RECEPTORES DE VITAMINA D ACTIVIDAD OSTEOBLASTICA FORMACION DE OSTEOCLASTOS MANTENER LOS NIVELES DE CALCIO Y FOSFORO NORMALES Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 48. ACCIONES DE LA VITAMINA D EN EL RIÑON EFECTOS DE LA 1,25(OH)2D REABSORCION DEL FOSFATO MANTENIMIENTO DE LA REABSORCION NORMAL DEL CALCIO estimulan Farmacología humana 4B - Resultado de la Búsqueda de libros de Google de Jesús Florez - 2004 - Medical Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 49. ACCIONES DE LA VITAMINA D SOBRE OTROS TEJIDOS CRECIMIENTO Y MADURACION CELULAR departamentos.unican.es/med&psiq/MI/Capitulo%2006.pdf SISTEMA INMUNE PREVINIENDO INFECCIONES Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 50. HORMONAS: En conjunto con la hormona paratiroidea, calcitonina y los estrógenos, la vitamina D mantienen los niveles del calcio. SISTEMA NERVIOSO: Los niveles de calcio son esenciales para la transmisión del impulso nervioso y la contracción muscular. La vitamina D al regular los niveles de calcio en la sangre tiene un papel importante en el funcionamiento saludable de nervios y músculos. departamentos.unican.es/med&psiq/MI/Capitulo%2006.pdf Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 52. HIPERCALCEMIA • Datos Clínicos – Síntomas y signos: • Alteraciones del SNC: Letárgia, depresión, psicosis, ataxia, estupor y coma • Efectos Neuromusculares: Debilidad, miopatia proximal e hipertonía Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 53. HIPERCALCEMIA • Datos Clínicos – Síntomas y signos • Alteraciones gastrointestinales: Nausea, vomito, estreñimiento y anorexia • Hallazgos oculares: Queratopatia en banda • Calcificación sistémica metastasica Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 54. HIPERCALCEMIA • Datos Clínicos – Síntomas y signos: • Alteraciones cardiovasculares: Hipertensión, bradicardia, asistolia • Alteraciones renales: Calculo, filtración glomerular, poliuria Acidosis hipercloremica, Nefrocalcinosis Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 55. HIPERCALCEMIA • Datos Clínicos – Síntomas y signos • “Cálculos, huesos, suspiros abdominales y lamentos psíquicos” Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 56. HIPERCALCEMIA “Cálculos” “Huesos” Cálculos renales Osteítis fibrosa con Nefrocalcinosis -Resorción subperiostica Poliuria -Osteoclastomas Polidipsia -Quistes óseos Uremia Signos y síntomas del HPTH Primario “Suspiros abdominales” “Lamentos Psíquicos” Estreñimiento Otros Letargo, Fatiga Indigestión, nausea, vomito Debilidad Muscular Depresión Ulcera peptica Queratitis, conjuntivitis Perdida de la memoria Pancreatitis Hipertensión Cambios de la personalidad Prurito Confusión, estupor, coma Felig P, Baxter JD, Frohman LA. Endocrinology and Metabolism, 3rd ed, McGraw-Hill, 1995
  • 57. HIPERCALCEMIA • Mecanismos – Aumento de la resorción ósea – Aumento de la absorción intestinal – Disminución de la excreción renal del calcio Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 58. HIPERCALCEMIA • Mecanismos Característica central de la defensa Supresión de la secreción de la PTH Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 59. HIPERCALCEMIA • Mecanismos Filtración glomerular Deshidratación Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 60. HIPERCALCEMIA • Mecanismos – Única opción a la vía renal de eliminación del Calcio es: Fosfato de calcio y otras sales Hueso y tejidos blandos Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 61. HIPERCALCEMIA • Trastornos que causan hipercalcemia – Hiperparatiroidismo Primario: • Secreción de PTH Asintomático 2 a 3 veces mujeres Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 62. HIPERCALCEMIA Endres DB y Col. Measurement of parathyroid hormone. Endocrinol Metab Clin North Am 1989;18:611
  • 63. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Etiología y patogénesis: • Adenoma hipofisario 80% • Hiperplasia primaria 15% • Carcinoma paratiroideo 1% Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 64. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Etiología y patogénesis: • 3 Endocrinopatias familiares diferentes Autosómicos dominantes NEM 1, NEM2, Hiperparatiroidismo familiar aislado Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 65. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Etiología y patogénesis: • Adenomas paratiroideos • Origen clónico • 25% 11q12-13 Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 66. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Etiología y patogénesis: • Inversión de una pieza del cromosoma 11 • Gen promotor de PTH PRAD1 • PRAD1 • Cliclina D Fase mitótica Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 67. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Etiología y Patogénesis: • Carcinoma paratiroideos • Perdida del Gen RB y p53 Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 68. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Datos Clínicos: 85% asintomáticos 15% manifestaciones óseas y renales Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 69. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Datos Clínicos: • Enfermedad Ósea: Osteítis fibrosa quistica 10% Dolor óseo y fracturas patológicas Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 70. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Datos de laboratorio: • Fosfatasa alcalina • Numero de Osteoclastos Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 71. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Datos Radiográficos: Resorción subperiostica Perdida de la lamina dura Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 72. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Datos Radiográficos: Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 73. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo primario Silverberg, SJ, Shane, E, Jacobs TP y col. Nephrolithiasis and bone involvement in primary hyperparathyroidism. Am J Med 1990;89:327 Densidad Ósea en varios sitios en el hiperparatiroidismo primario
  • 74. HIPERCALCEMIA • Hiperparatiroidismo Primario – Enfermedad renal • Cálculos renales -15% • Solo 7% se comprueba de hiperparatiroidismo Paratiroidectomia Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 76. B. DATOS DE LABORATORIO HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO HIPERCALCEMIA DIAGNÓSTICO CONCENTRACIÓN DE PTH [ ] PTH Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
  • 77. TRATAMIENTO PARATIROIDECTOMÍA QUIRÚRGICA 1. ADENOMA DE LAS PARATIROIDES 2. HIPERPLASIA PARATIROIDEA ALTA RECIDIVA DIAGNÓSTICOS QUIRÚRGICOS BASADOS EN TAMAÑO Y APARIENCIA DE LAS GLÁNDULAS Koyuncu A, et al. Surgical management strategies in patients with primary hyperparathyroidism: which technique in which patients?. Med Princ Pract. 2005 May-Jun;14(3):194-8.
  • 78. DENSIDAD MINERAL ÓSEA DESPUÉS DE LA PARATIROIDECTOMÍA Silverberg SJ, et al. Increased bone mineral density after parathyroidectomy in primary hyperparathyroidism. J Clin Endrocrinol Metab 1995; 80:729.
  • 79. DENSIDAD MINERAL ÓSEA DESPUÉS DE LA PARATIROIDECTOMÍA Silverberg SJ, et al. Increased bone mineral density after parathyroidectomy in primary hyperparathyroidism. J Clin Endrocrinol Metab 1995; 80:729.
  • 80. DENSIDAD MINERAL ÓSEA DESPUÉS DE LA PARATIROIDECTOMÍA Silverberg SJ, et al. Increased bone mineral density after parathyroidectomy in primary hyperparathyroidism. J Clin Endrocrinol Metab 1995; 80:729.
  • 81. CONSIDERACIONES PARA REALIZAR CIRUGÍA EN HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO 1. CONCENTRACIÓN DE CALCIO SÉRICO (8.5 a 10.2 mg/dL) 11.4 a 12 mg/dL 2. EPISODIO PREVIO DE HIPERCALCEMIA QUE PONGA EN PELIGRO LA VIDA. 3. DEPURACIÓN DE CREATININA A MENOS DEL 70 % DE NORMAL 4. CÁLCULOS RENALES Koyuncu A, et al. Surgical management strategies in patients with primary hyperparathyroidism: which technique in which patients?. Med Princ Pract. 2005 May-Jun;14(3):194-8.
  • 82. CONSIDERACIONES PARA REALIZAR CIRUGÍA EN HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO 5. CALCIO URINARIO NOTABLEMETE > 400 mg/24h 6. MASA ÓSEA 7. PACIENTE JÓVEN (< 50 AÑOS DE EDAD) MUJERES PREMENOPÁUSICAS Koyuncu A, et al. Surgical management strategies in patients with primary hyperparathyroidism: which technique in which patients?. Med Princ Pract. 2005 May-Jun;14(3):194-8.
  • 83. VARIANTES DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO 1. HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR BENIGNA (HHFB)  HIPERCALCEMIA ASINTOMÁTICA CORDÓN UMBILICAL  HIPOFOSFATEMIA E HIPOMAGNESEMIA LEVES  [ ] DE PTH NORMAL O LEVEMENTE 10.5 a 12 mg/dL Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
  • 84. 1. HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR BENIGNA (HHFB)  CARACTERÍSTICA DE LABORATORIO HIPOCALCIURIA SE REQUIEREN ESTUDIOS FAMILIARES PARA HACER DIAGNÓSTICO 50 mg/día100 a 300 mg/día VARIANTES DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
  • 85. 1. HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR BENIGNA (HHFB) MUTACIONES DE PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN EN RECEPTOR PARATIROIDEO DE CALCIO VARIANTES DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
  • 86. 2. TERAPÉUTICA CON LITIO  TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS AFECTIVOS BIPOLARES.  HIPERCALCEMIA, [ ] PTH, HIPOCALCIURIA.  PACIENTES TRATADOS CON LITIO DIFÍCIL DIAGNÓSTICO DE HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO VARIANTES DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Loh KC, Duh QY, Shoback D, Gee L, Siperstein A, Clark OH. Clinical profile of primary hyperparathyroidism in adolescents and young adults. Clin Endocrinol (Oxf). 1998 Apr;48(4):435-43.
  • 87. HIPERCALCEMIA RELACIONADA CON MALIGNIDAD SEGUNDA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPERCALCEMIA 50 % DE LA INCIDENCIA DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
  • 88. SARCOIDOSIS Y OTROS TRASTORNOS GRANULOMATOSOS HIPERCALCEMIA 10 % DE PACIENTES CON SARCOIDOSIS HIPERCALCIURIA ⅓ DE PACIENTES CON SARCOIDOSIS METABOLISMO ANORMAL DE LA VITAMINA D VALORES DE VITAMINA D ESTIMULA ABSORCIÓN DE Ca+2 INTESTINAL Y REABSORCIÓN ÓSEA Nunes H, Bouvry D, Soler P, Valeyre D. Sarcoidosis. Orphanet J Rare Dis. 2007 Nov 19;2(1):46
  • 89. ENDOCRINOPATÍAS 1. TIROTOXICOSIS HIPERCALCEMIA LEVE HORMONAS TIROIDEAS REABSORCIÓN ÓSEA OSTEOPOROSIS LEVE 2. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL HIPERCALCEMIA CRISIS SUPRARRENAL AGUDA GLUCOCORTICOIDES Herfarth KK, Wells SA Jr. Parathyroid glands and the multiple endocrine neoplasia syndromes and familial hypocalciuric hypercalcemia. Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):114-24.
  • 90. TUMORES ENDOCRINOS Herfarth KK, Wells SA Jr. Parathyroid glands and the multiple endocrine neoplasia syndromes and familial hypocalciuric hypercalcemia. Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):114-24.
  • 91. DIURÉTICOS DE LA TIACIDA ADMINISTRACIÓN DE TIACIDAS Y DIURÉTICOS RELACIONADOS: CLOROTALIDONA METOLAZONA INDAPAMIDA INCREMENTO DEL CALCIO SÉRICO Herfarth KK, Wells SA Jr. Parathyroid glands and the multiple endocrine neoplasia syndromes and familial hypocalciuric hypercalcemia. Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):114-24.
  • 92. VITAMINA D Y A HIPERCALCEMIA POR AUMENTO DE ABSORCIÓN DE CALCIO Y REABSORCIÓN ÓSEA  HIPERCALCIURIA GRAVE.  [ ] DE PTH  DETERMINACIÓN DE [ ] DE VITAMINA D 5 A 10 VECES TRATAMIENTO ELIMINAR CONSUMO DE VIT D ADMINISTRACIÓN DE GLUCOCORTICOIDES Herfarth KK, Wells SA Jr. Parathyroid glands and the multiple endocrine neoplasia syndromes and familial hypocalciuric hypercalcemia. Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):114-24.
  • 93. SÍNDROME DE LECHE-ÁLCALI LA INGESTIÓN DE GRANDES CANTIDADES DE CALCIO JUNTO CON UN ÁLCALI ABSORBIBLE PUEDE PRODUCIR HIPERCALCEMIA CON ALCALOSIS Y DETERIORO RENAL Herfarth KK, Wells SA Jr. Parathyroid glands and the multiple endocrine neoplasia syndromes and familial hypocalciuric hypercalcemia. Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):114-24.
  • 94. TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA 1. VERIFICACIÓN DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN DEL PACIENTE Y REHIDRATACIÓN CON SOLUCIÓN SALINA. 2. RESTABLECER LA FUNCIÓN RENAL 3. MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PAMIDRONATO DISÓDICO 4. HIPERCALCEMIA GRAVE CALCITONINA SINTÉTICA 60 A 90 mg IV DURANTE 4 A 24 H Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
  • 95. TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA LA ADMINISTRACIÓN DE GLUCOCORTICOIDES ES EL TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA EN PACIENTES CON MIELOMA MÚLTIPLE, LINFOMA, SARCOIDOSIS, O INTOXICACIÓN CON VITAMINA D O VITAMINA A Shepard MM, Smith JW 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007 Nov;334(5):381-5.
  • 97. HIPOCALCEMIA • Es la disminución de las concentraciones de calcio en sangre (por debajo de 8.5ml/dl) • Insuficiencias de la respuesta de adaptación Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 98. CLASIFICACIÓN Hipocalcemia crónicaHipocalcemia crónica • Insuficiencia para: – secretar la PTH – responder a la PTH • Deficiencia de: – La vitamina D – Para responder a la vitamina D Hipocalcemia agudaHipocalcemia aguda • Es mas a menudo consecuencia de un desafío que sobrepasa la respuesta de adaptación: • ““Rabdomiólisis”Rabdomiólisis” Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica Carlstedt F, Lind L. Hypocalcemic syndromes. Crit Care Clin 2001; 17:139-153.
  • 99. DATOS CLÍNICOS SINTOMAS Y SIGNOS SINDROME CEREBRAL ORGANICO TETANIA PARESTESIAS CONVULSIONES CATARATAS CALCIFICACIÓN DE LOS GANGLIOS BASALES Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 100. Manifestaciones neuromusculares • Estado de contracción muscular tónica espontánea • parestesias con hormigueos en los dedos y cerca de la boca • Espasmo carpopedal:Espasmo carpopedal: ““La mano de comadrón”La mano de comadrón” Peligro la vida Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 101. Manifestaciones neuromusculares • No es especifica de la hipocalcemia: – Hipomagnesemia – Alcalosis metabólica • La causa más común: – Alcalosis respiratoria por hiperventilación • Los grados menores de calcio producen tetania latente: Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica Carlstedt F, Lind L. Hypocalcemic syndromes. Crit Care Clin 2001; 17:139-153.
  • 102. Manifestaciones neuromusculares • predispone a las convulsiones focales o generalizadas • SNC: – Seudotumor cerebral – Papiledema – Confusión – Lasitud – Síndrome cerebral orgánico • 20% de los niños con crónica se desarrolla retardo mental Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 103. Otras manifestaciones de hipocalcemia • Efectos cardiacos: Insuficiencia cardiaca congestiva • Efectos oftalmológicos: Catarata subcapsular • Efectos dermatológicos: impétigo herpetiforme o psoriasis pustular Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica Lind L, Carlstedt F, Rastad J, et al. Hypocalcemia and parathyroid hormone secretion in critically ill patients. Crit Care Med 2000; 28:93-99.
  • 104. CAUSAS DE LA HIPOCALCEMIA
  • 105. CAUSAS DE LA HIPOCALCEMIA 1. HIPOPARATIROIDISMO: Disminución de la secreción de la PTH 1. SEUDOHIPOPARATIROIDISMO Resistencia a la acción de la PTH 1. OTROS TRASTORNOS HIPOCALCÉMICOS Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C. Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
  • 106. 1. HIPOPARATIROIDISMO ““Es el cuadro clínico derivado de unaEs el cuadro clínico derivado de una disminución de la hormonadisminución de la hormona paratiroidea (PTH)”paratiroidea (PTH)” ““Regula la cantidad deRegula la cantidad de calcio y fosforo en loscalcio y fosforo en los huesos y en la sangre”huesos y en la sangre” HipocalcemiaHipocalcemia HiperfosfatemiaHiperfosfatemia Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C. Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
  • 107. 1. HIPOPARATIROIDISMO Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C. Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
  • 108. 1. HIPOPARATIROIDISMO • Etiología: SECUNDARIO “Edad adulta” SINDROME POLIGLANDULAR AUTOINMNE TIPO 1* AISLADO OTRAS ENFERMEDADES DI GEORGE “Niños o adultos jóvenes” “ Recién nacidos”
  • 109. 1. HIPOPARATIROIDISMO • Síntomas : – Sensación de hormigueo – Calambres musculares – Espasmo en manos, laringe y broncoespasmo – Alteraciones del SNC – Disminución de la capacidad intelectual – Convulsiones – Episodios de insuficiencia cardiaca A Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C. Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
  • 110. 1. HIPOPARATIROIDISMO • Síntomas: – Piel reseca – Cabello áspero - Alopecia – Uñas quebradizas – Anomalías dentales (pérdida de dientes) – Cataratas – Depresión, esquizofrenia, paranoia o psicosis B Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C. Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
  • 111. 2. SEUDOHIPOPARATIROIDISMO “Es un trastorno heredable consistente en la falta de respuesta del órgano blanco a la PTH” Hipocalcemia Hiperfosfatemia PTH AUMENTADA Autosómico dominante Mujeres 2:1Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 113. 2. SEUDOHIPOPARATIROIDISMO • Daño de los ameloblastos ocasionando la formación incompleta de la matriz orgánica del esmalte del diente en desarrollo. • Retardo en la erupción • Caries dental • 50% Hipoplasias del esmalte Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C. Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
  • 114. B. Fisiopatología Características del seudohipoparatiroidismo (SHP) SHP 1A SSHP SHP 1B Hipocalcemia Sí No Sí Respuesta a la PTH No Sí No Osteodistrofia hereditaria de Albright Sí Sí No Mutaciones de la Gs Sí Sí No Falta de respuesta generalizada Sí No No Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica Lind L, Carlstedt F, Rastad J, et al. Hypocalcemia and parathyroid hormone secretion in critically ill patients. Crit Care Med 2000; 28:93-99.
  • 115. 3. OTROS TRASTORNOS HIPOCALCÉMICOS Gac E P. Cabane T P. Amat V J. Huidobro G F. Rossi F R. Rodriguez F F. Ferrada V C. Cardemil R F. [Incidence of hypocalcemia after total thyroidectomy.]. [Spanish] Revista Medica de Chile. 135(1):26-30, 2007 Jan.
  • 116. TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA
  • 117. Hipocalcemia aguda • Tetania: – Calcio intravenosos: • cloruro de calcio (272 mg/10mL) • Gluconato de calcio (90 mg/10mL) • Gluceptato de calcio (90 mg/10 mL) – Vía oral 200mg de calcio elemental. – Se debe observar en busca de estridores – Asegurar las vías respiratorias Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 118. Hipocalcemia crónica • Objetivo: – Conservar al paciente libre de síntomas – Mantener un calcio de 8.5 a 9.2 mg/dl – Con valores < puede quedar expuesto a cataratas – Con valores > puede haber hipercalcemia – Los elementos principales son CALCIO – VITAMINA DCALCIO – VITAMINA D Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica Pegoraro A, Rutecki G. Hypocalcemia. Emedicine 2002. disponible en http://www.emedicine.com/ med/topic1118.htm
  • 119. Hipocalcemia crónica CALCIOCALCIO • Vía oral: 1.5 a 3g/día • Disminuyen la dosis necesaria de vitamina D VITAMINA DVITAMINA D • Calcitrol • Dihidrotaquisterol • Ergocalciferol D2 Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica Pegoraro A, Rutecki G. Hypocalcemia. Emedicine 2002. disponible en http://www.emedicine.com/ med/topic1118.htm
  • 121. 1- Proporcionar soporte rígido a las extremidades y a las cavidades corporales que contienen los órganos vitales. 2- Los huesos son fundamentales para la locomoción 3- Reservorio de iones de calcio, fósforo, magnesio y sodio. FUNCIONES DEL HUESO www.gettyimages.com
  • 122. EL HUESO CORTICAL: forma una capa en la periferia de los huesos y esta formado por láminas óseas concéntricas EL HUESO TRABECULAR: Formado por láminas óseas que se entrecruzan formando redes complejas, que dejan entre ellas espacios amplios. ESTRUCTURA DEL HUESO www.educa.aragob.es/iescarin/depart/biogeo/varios/BiologiaCurtis/ Seccion%207/7%20-%20Capitulo%2039.htm
  • 123. Matriz orgánica - 1/3 del peso óseo. - Está formada fundamentalmente por proteínas, entre las que destaca el colágeno (90%). - El colágeno: El 90% de la matriz extracelular (MEC) está constituida por colágeno, sobre todo tipo I (>95%) y tipo V (<5%). Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-Gil 1, Miguel Angel Alobera Gracia 1, Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
  • 124. Proteínas no colágenas: La osteocalcina (BGP) sintetizada por los osteoblastos Representa el 15%. se determina por inmunoensayo. Marcador sensible y específico de la actividad osteoblástica La osteonectina fosfoprotreína acídica con gran afinidad por el colágeno tipo I, por el calcio y por la hidroxiapatita. Representa el 25% de las proteínas no colágenas. Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández- Gil 1, Miguel Angel Alobera Gracia 1, Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006 Physiology and bone physiopathology. J. Lafita. Anales, Vol 26, suplemento 3, 2003
  • 125. La osteopontina se ha asociado a la formación ectópica de cristales y se ha evidenciado que controla la nucleación y crecimiento de los cristales de hidroxiapatita. Sialoproteína ósea (BSP) fosfoproteína, es un marcador sensible de actividad osteclástica. M Kagayama, H.C.Li, J Zhu, Y Sosano, Y Hatakeyama, I Mizoguchi. Expresión of osteocalcin in cementoblasts forming acellular cementum.1997;32:273-278
  • 126. Fase mineral - 65% del peso óseo. - Calcio, fosfato y carbonato (en proporciones de 10:6:1) en forma de pequeños cristales de hidroxiapatita y < magnesio, sodio, potasio, manganeso y flúor. Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-Gil 1, Miguel Angel Alobera Gracia 1, Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
  • 127. Factor de Crecimiento Similar a la Insulina (IGF) síntesis de osteoblastos, estimula la diferenciación de células mesenquimales y favorecer la formación de matriz Factor Transformante del Crecimiento (TGF) almacenado en forma inactiva en el hueso, además, ejerce efectos proliferativos y antiproliferativos
  • 128. Factor de Crecimiento Fibroblástico (FGF): los dos miembros son el FGF ácido (FGF 1) y el básico (FGF 2) son proteínas que se unen a la heparina y estimulan la formación ósea Proteínas Morfogenéticas Óseas (BMPS): se han identificado por lo menos 15 que forman parte de la familia de los TGF-BETA, inducen la formación de nuevo tejido óseo y cartilaginoso.
  • 129. Proteína Relacionadas con la Hormona Paratiroidea (PTHrP): es un factor de crecimiento peptídico. Juega un papel importante en el desarrollo del cartílago, las glándulas mamarias y los dientes. La PTHrP ejerce efectos sobre el hueso Factores de adhesión: osteopontina , sialoproteina ósea: los factores de adhesión y fijación tienen la capacidad para estimular el crecimiento celular y la diferenciación
  • 130. CÉLULAS ÓSEAS • EL OSTEOBLASTO • EL OSTEOCITO • EL OSTEOCLASTO
  • 131. OSTEOBLASTO www.med.unifi.it/.../osso/ossoimmagini www.anatomiahumana.ucv.cl Células grandes (20-30 µm) La vida media de los osteoblastos humanos es de 1 a 10 semanas
  • 132. 1.- Sintetizan las proteínas colágenas y no colágenas de la matriz orgánica del hueso 2.- Dirigen la disposición de las fibrillas de la matriz extracelular 3.- Contribuyen a la mineralización de la sustancia osteoide, gracias a la fosfatasa alcalina 4.- Median en la reabsorción llevada a cabo por los osteoclastos. Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-Gil 1, Miguel Angel Alobera Gracia 1, Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
  • 133. Genética: La diferenciación hacia la estirpe osteoblástica La familia Hedgehog, de los cuales los más conocidos son: Ihh (Indian hedgehog) y Shh (Sonic hedgehog). El factor de transcripción Runx-2 y las proteínas morfogenéticas óseas (BMPs), que constituyen los reguladores más potentes de la diferenciación osteoblástica. Runx-2 Osterix Homeobox
  • 134. OSTEOCITO Osteoblastos atrapados en el hueso cortical durante el proceso de remodelamiento. La cavidad de la matriz ósea que contiene el cuerpo celular del osteocito laguna osteocitaria Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-Gil 1, Miguel Angel Alobera Gracia 1, Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
  • 135. Su función principal es la de controlar el remodelado óseo, detectando las variaciones mecánicas de las cargas, fenómeno denominado MECANOTRANSDUCCIÓN
  • 136. OSTEOCLASTO • Células multinucleadas, de citoplasma acidófilo y ricas en anhidrasa carbónica y fosfatasa ácida resistente al tartrato. • Son de mayor tamaño que los osteoblastos y se disponen sobre las superficies óseas de manera aislada o en grupos poco numerosos. Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. Histología y fisiología del tejido óseo. Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-Gil 1, Miguel Angel Alobera Gracia 1, Mariano del Canto Pingarrón 1, Luis Blanco Jerez Med. oral patol. oral cir.bucal v.11 n.1 Madrid ene.-feb. 2006
  • 137. • Fosfatasa ácida tartrato-resistente. Es sintetizada y secretada por los osteoclastos durante la resorción activa del hueso www.anatomiahumana.ucv.cl www.conganat.org/iicongreso/conf/018/osteocl.htm
  • 140. MODELADO (control del crecimiento y morfología del hueso) Ej: el desarrollo craneofacial. REMODELADO (equilibrio entre resorción y formación). Ej: el movimiento dental fisiológico
  • 141. REMODELADO ÓSEO Constante renovación Es un ciclo ordenado (200 días) En los compartimientos cortical y trabecular se remodela en paquetes (BMU) Unidad multicelular básica. Es responsable de la continua adaptación estructural del hueso como elemento de sostén, parece lógico que en su regulación participe como elemento perturbador la estimulación mecánica.
  • 142. El balance óseo corresponde a la suma aritmética del hueso ganado o perdido en cada ciclo de remodelado.
  • 143. El control local del remodelado óseo se lleva a cabo a través de: - Geneticamente: LRP5 (Harada 2005) -Factores de crecimiento (insulina-like, transformantes de la familia ß, fibroblásticos, derivados de las plaquetas ) - Citocinas (IL-1, IL-6, IL-11, factor de necrosis tumoral, factores estimuladores de colonias) de acción autocrina o paracrina.
  • 145. http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista Fostasa ácida tartrato resistente (TRAP+) Sialoproteína ósea (BSP) Fosfatasa Alcalina Total y ósea (PAL+) Osteocalcina RESORCIÓN FORMACIÓN MARCADORES BIOLÓGICOS DEL REMODELADO EN SANGRE
  • 147. Displasia campomélica. Descripción de un caso DISPLASIA CAMPOMÉLICA: Autosómica Dominante Encorvamiento de los huesos largos Mutaciones en el gen SOX9
  • 148. Displasia campomélica. Descripción de un caso Erik Baltaxe, M.D.1, Fernando Suárez, M.D.2, Ignacio Zarante, M.D., M.Sc. Colombia Médica Octubre 2005
  • 152. EPIDEMIOLOGÍA Cuerpo vertebral Antebrazo (fractura de Colles) Cadera Gordon. Endocrinologia básica y clínica. Ed 5 2000; 299-360
  • 153. Cooper C, Melton LJ III: Epidemiology of osteoporosis. Trends Endocrinol Metab 1992;314:224
  • 154. Índice de incidencia de las tres fracturas osteoporóticas comunes en varones y mujeres, representadas como función de la edad en el momento de la fractura. Cooper C, Melton LJ III: Epidemiology of osteoporosis. Trends Endocrinol Metab 1992;314:224
  • 155. ETIOLOGÍA Envejecimiento Variedad más común Pérdida ósea relacionada con la edad En el transcurso de la vida la masa ósea cambia en tres fases Gordon. Endocrinologia básica y clínica. Ed 5 2000; 299-360
  • 156. PRIMERA: Logro de una masa ósea máxima Cooper C, Melton LJ III: Epidemiology of osteoporosis. Trends Endocrinol Metab 1992;314:224
  • 157. SEGUNDA TERCERA Comienza 30 – 40 años Lenta pérdida de hueso Cantidades similares de hueso trabecular y cortical. 25%. Riesgo de fractura Tasas similares entre negros, blancos y asiáticos. Mujeres rápida pérdida ósea posmenopausia por deficiencia de estrógenos. Mujeres amenorreicas, hiperprolactinémicas, con ooforectomía y con endometriosis. Compartimiento trabecular. Fracturas vertebrales Gordon. Endocrinologia básica y clínica. Ed 5 2000; 299-360
  • 158. http://www.ciencia.net/VerArticulo/medicina/Osteoporosis?idArticulo=5119 La masa ósea es la cantidad de hueso (proteínas y minerales, fundamentalmente mineral de calcio) que presenta una persona en su esqueleto en un momento determinado.  En este proceso participan factores genéticos y múltiples sistemas hormonales. Actividad de la hormona de crecimiento. Las somatomedinas Esteroides sexuales (estrógenos).
  • 159. COMPOSICIÓN DEL TEJIDO ÓSEO  Adelgazamiento de la cortical ósea.  Refracción en el armazón del tejido óseo esponjoso.  Ensanchamiento de los canales de Havers. www.39ymas.com/imag_art/osteoporosis.jpg
  • 160. Principal desequilibrio que conduce a la osteoporosis reabsorción ósea • HUESO TRABECULAR NORMAL: Consta de una malla de pequeñas espículas entre las cuales hay cavidades con médula ósea roja o amarilla según su localización y edad. La superficie de las trabéculas tienen una capa osteogénica o endostio, la cual es responsable del remodelado más activo que en la compacta. • HUESO TRABECULAR CON OSTEOPOROSIS Las trabéculas mantienen su estructura orgánica y mineral, pero su adelgazamiento ocasiona que se amplíen los espacios intertrabeculares. http://www.ciencia.net/VerArticulo/medicina/Osteoporosis?idArticulo=5119
  • 161. Tomazic J. Volcansek G. Prevalence and risk factors for osteopenia/osteoporosis. 2006;Nov;119(21-22):639-646..
  • 162. Cooper C, Melton LJ III: Epidemiology of osteoporosis. Trends Endocrinol Metab 1992;314:224
  • 163. Gordon. Endocrinologia básica y clínica. Ed 5 2000; 299-360
  • 164. OSTEOPOROSIS SECUNDARIA Inducida por: Tomazic J. Volcansek G. Prevalence and risk factors for osteopenia/osteoporosis. 2006;Nov;119(21-22):639-646..
  • 165. DATOS CLÍNICOS Síntomas y signos Evoluciona sin síntomas clínicos Fractura vertebral con compresión medular Dolor agudo de espalda Espasmo de músculos paravertebrales Pacientes con múltiples fracturas – pérdida de estatura y cifosis dorsal No produce deformación de extreminadas - fracturas www.sccot.org.co/.../Imagens/osteoporosis3.jpg
  • 166. DATOS DE LABORATORIO Valores de química sérica normales Fosfatasa alcalina puede aumentar durante la curación de fracturas Concentración de PTH sérica > en ancianos - hiperparatiroidismo de marcadores de formación ósea (osteocalcina y fosfatasa alcalina) de marcadores de reabsorción ósea (dipirinolinas y N- telopéptido urinarios) Gordon. Endocrinologia básica y clínica. Ed 5 2000; 299-360
  • 167. DENSITOMETRÍA ÓSEA Diagnóstico confiable – medición directa de la densidad ósea (gr/cm²) Técnica – absorciometría de rayos X de energía dual. Puede medir el calcio corporal total o la densidad ósea en la columna vertebral, en la cadera o en la muñeca. Medición rápida y precisa. ABSORCIOMETRÍA RADIOLÓGICA DUAL (DXA) Geraets WG, Verheli JG. Osteoporosis and the general dental practitioner: reliability of some digital dental radiological measures. Community Dent Oral Epidemiol. 2006 Dec;35(6):465-71
  • 168. Densitometría ósea • Otras técnicas Absorciometría fotónica simple (SPA) Tomografía computarizada cuantitativa (QCT) Absorciometría radiográfica (patrón trabecular en radiografías dentales) Ultrasonido. Geraets WG, Verheli JG. Osteoporosis and the general dental practitioner: reliability of some digital dental radiological measures. Community Dent Oral Epidemiol. 2006 Dec;35(6):465-71
  • 171. ESTROGENOS • Son hormonas que participan en la proliferación de células específicas, carácteres sexuales en la mujer. 1.B-estradiol 2. Estrona 3. Estriol • Metabolismo del hueso • Consistencia del esqueleto • Contrarrestan la acción de la paratiroides Stavros C. Manolagas Birth and Death of Bone Cells: Basic Regulatory Mechanisms and Implications for the Pathogenesis and Treatment of OsteoporosisEndocrine Reviews 21 (2): 115- 137,2000
  • 172. Deficiencia de estrógenos Aumento resorción ósea Aumento excreción urinaria calcio Disminución PTH Claude Bernard University of Lyon, France, and INSERM Research Unit 403, Lyon Treatment of postmenopausal osteoporosis 14 June 2002
  • 173. Deficiencia estrógenos Fosfatasa Alcalina Osteocalcina Carencia de estrógenos RECAMBIO AUMENTADO Stavros C. Manolagas Birth and Death of Bone Cells: Basic Regulatory Mechanisms and Implications for the Pathogenesis and Treatment of OsteoporosisEndocrine Reviews 21 (2): 115-137,2000 A12/07/16 173
  • 175. EDAD En la menopausia, el gran aumento en el recambio óseo persiste hasta la ancianidad. J. A. Kanis1, C.-C. Glüer2 An Update on the Diagnosis and Assessment of Osteoporosis with Densitometry 19 de febrero de 2004 A12/07/16 175
  • 176. DEFICIENCIA DE CALCIO Su requerimiento en la dieta, es necesario para conservar el equillibrio. • Por la disminución de absorción intestinal en el anciano. •Resistencia a la Vitamina D La complementación de Calcio reduce la tasa de pérdida ósea en 50%. A12/07/16 176
  • 178. DIAGNOSTICO Determinación de la masa ósea, Absorciometría de rayos X de energía dual . Según la OMS densidad ósea 2.5DE por Abajo del promedio normal para la edad y La raza . Diagnóstico diferencial - OSTEOMALACIA J. A. Kanis1, C.-C. Glüer2 An Update on the Diagnosis and Assessment of Osteoporosis with Densitometry 19 de febrero de 2004
  • 179. EVALUACIÓN CLINICA • Antecedentes • Examen físico • Estudios de laboratorio: calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, creatinina. • Ph <6.0 normalidad • Evaluación radiográfica J. A. Kanis1, C.-C. Glüer2 An Update on the Diagnosis and Assessment of Osteoporosis with Densitometry 19 de febrero de 2004 A12/07/16 179
  • 181. Medidas Generales • Ingesta subnormal de calcio: normal 1500 mg, lácteos o preparados a base de calcio como carbonato de calcio y citrato de calcio. • Vitamina D • Dolor de espalda • Evitar caídas A12/07/16 181
  • 182. ESTROGENOS • Reduce la pérdida de la masa ósea en la posmenopausia , disminuye fractura en 50%, también evita síntomas vasomotores de la menopausia y pérdida del colágeno de la piel, además del efecto cardioprotector. • Cáncer de mama 30%
  • 183. Densitometría ósea • Las mujeres que tienen una densidad ósea inferior-riesgo de futuras fracturas, las que están en niveles superiores , para beneficios cosméticos y cardiovasculares J. A. Kanis1, C.-C. Glüer2 An Update on the Diagnosis and Assessment of Osteoporosis with Densitometry 19 de febrero de 2004
  • 184. BISFOSFONATOS • Alendronato disódico se aprobó recientemente, inhibidor de la resorción ósea , análogos del pirofosfato. • Via oral, intravenosa • Enlaza los cristales de hidroxiapatitaTDennis M. Black, Ph.D., Effects of Parathyroid Hormone and Alendronate Alone or in Combination in Postmenopausal Osteoporosis september 25- 2003
  • 185. • Tratamiento de 10mg diarios durante tres años, produce un aumento 8% de la densidad ósea en la columna vertebral , disminución 50% de las fracturas. • El etidronato disódico el más antiguo 400mg diarios por 3 meses TDennis M. Black, Ph.D., Effects of Parathyroid Hormone and Alendronate Alone or in Combination in Postmenopausal Osteoporosis september 25- 2003
  • 186. CALCITONINA • Hormona antirresorción • Via subcutánea o aerosol nasal • Dosis: 50 a 100 UI diario o cada 3 día • incrementa la densidad ósea • Efecto analgésico Claude Bernard University of Lyon, France, and INSERM Research Unit 403, Lyon Treatment of postmenopausal osteoporosis 14 June 2002
  • 187. ANABOLICOS • Inhibidores de la resorción ósea • Aumenta la masa ósea 1- 3 años • Fluoruro de sodio 50 mg diarios Stavros C. Manolagas Birth and Death of Bone Cells: Basic Regulatory Mechanisms and Implications for the Pathogenesis and Treatment of OsteoporosisEndocrine Reviews 21 (2): 115-137,2000 A12/07/16 187
  • 188. GLUCOCORTICOIDES • Los glucocorticoides reducen la absorción intestinal de calcio, estimulan de manera directa la liberación de PTH. • Los glucocorticoides regulan el metabolismo. 1. Hidrocortisona 2. Corticosterona 3. Cortisona Stavros C. Manolagas Birth and Death of Bone Cells: Basic Regulatory Mechanisms and Implications for the Pathogenesis and Treatment of OsteoporosisEndocrine Reviews 21 (2): 115-137,2000 A12/07/16 188
  • 189. GLUCOCORTICOIDES • Minimizar la dosis y la duración del tratamiento. • Calcio (1500 mg diarios),Vitamina D • Tratamiento deficiencia de estrógenos y testosterona. • Disminución pérdida urinaria calcio • Etidronato 400 mg disminuye pérdida de hueso Stavros C. Manolagas Birth and Death of Bone Cells: Basic Regulatory Mechanisms and Implications for the Pathogenesis and Treatment of OsteoporosisEndocrine Reviews 21 (2): 115- 137,2000
  • 190. ANALISIS ORAL • Pérdida progresiva de la densidad mineral ósea. • la porosidad cortical de la mandíbula se incrementa con la edad y la existencia de variaciones grandes en la porosidad intramandibular que mantiene un depósito más activo en los procesos alveolares en relación con la estructura mandibular. Mattson JS, Cerutis DR Osteoporosis: a review and its dental implications. Compend Contin Educ Dent. 2002 Nov;23(11):1001- 4
  • 192. Se define como un defecto en la mineralización de la matriz ósea. • Placas de crecimiento (displasia epifisiaria). • Retardo del crecimiento longitudinal. • Deformidades esqueléticas. Raquitismo Osteomalacia Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 193. Patología • Proliferación de células del cartílago. • Deterioro de mineralización. • Aumento de osteoide. • Osteoblástos activos en periferia del osteoide. Normal Osteomalacia Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 194. Fisiopatología Anormalidades de la vitamina D Deficiencia nutricional. • Etapa I: hipocalcemia. • Etapa II: Calcio normal, Hipofosfatasemia/hiperparatiroidismo secundario. • Etapa III: Osteomalacia sintomática (PTH). Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 195. Anormalidades de la vitamina D Malabsorción. • Insuficiencia pancreática (lipasa pancreática). • Pérdida de sales biliares. • Trastornos de la mucosa intestinal.
  • 196. Anormalidades de la vitamina D Metabolismo anormal • Deficiencia 25-hdróxivitamina D hidroxilasa renal. Raquitismo grave, hipocalcemia, 1,25(OH)2D. Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 197. Anormalidades de la vitamina D Resistencia periférica • Mutación del VDR: Rasgo autosómico recesivo. Raquitismo grave, hipocalcemia, concentraciones normales de 25.hidroxivitamina D y 1,25(OH)2D.(PTH) Curación con infusión I.V. calcio
  • 198. Trastornos Hipofosfatémicos Deficiencia de Fosfato • Desperdicio renal Raquitismo Vinculado a X Raquitismo Autosómico recesivo Raquitismo recesivo ligado a X Síndrome de Fanconi Osteomalacia oncógena Acquired Fanconi Syndrome with Osteomalacia Secondary to Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance Toru Hashimoto 1, Kimika Arakawa 1, Yuko Ohta 1, Takaichi Suehiro 1, Noriko Uesugi 2, Masaru Nakayama1 and Takuya Tsuchihashi 1. DOI: 10.2169/internalmedicene.46.1882)
  • 199. Hipofosfatasia • Mutación del Gen de la variedad Ósea-hepato-renal de la Fosfatasa alcalina: función FA, sérica y urinaria, pirofosfato inorganico y fosforidilo etanolamina, hipercalcemia en niños. www.psicos.com.ar/noti/Imagenes_de_Noti/adn.jpg
  • 200. • Malabsorción Antiácidos que enlazan fósforo • Tóxicos Aluminio Hipofosfatasia Hartmut H. Malluche, Aluminium and bone disease in chronic renal failure. Nephrol Dial transplant (2002) 17 [Suppl 2): 21-24
  • 201. Osteomalacia inducida por medicamentos • Bisfosfonato • Etindronato disódico. • Pamindronato disódico. www.health-kiosk.ch/es/p_osteo_the Michael McClung. Bisphosphonates Arq Bras Endocrinol Metab 2006;50/4:735-744
  • 202. Diagnóstico Historia Clínica. • Debilidad músculos proximales • Andar tambaleante • Acortamiento y deformidad ósea • “Rosario Raquítico” • Surco de Harrison Gordon J Strewler; Metabolismo Mineral y Enfermedad metabólica; Cap. 8 Pág. 299-360 Ed. 5 2000 Endocrinología clínica básica
  • 203. Diagnóstico Imágenes. • Pseudofracturas (síndrome de Milkman) • Resorción sub- perióstica Rodrigo O. Moreira Christianne T.S. Leal Paulo Gustavo S. Lacativa João Guilherme Figueiredo Maurício B. Lima Maria Lucia F. Farias. Hiperparatireoidismo Associado à Osteomalacia Hipofosfatêmica do Adulto: Relato de Caso e Revisão da Literatura Arq Bras Endocrinol Metab 2006;50/1:150-155)
  • 204. Tratamiento • Suministro de suplementos vitamínicos. • Asegurar adecuado suministro de calcio y fosfato. • Debilidad muscular y dolor óseo mejoran en semanas. www.labomed.cl/jpg/calcio.jpg
  • 205. Enfermedad de Paget del hueso (Osteítis deformante) Harold Gallego
  • 206. Enfermedad de Paget • 1876 • Sir James Paget (cirujano británico). monografia/diseases/e002_01.
  • 207. Epidemiología • Frecuente en Inglaterra, Estados unidos, Australia y Europa occidental. • Menos frecuente: India, China, Japón y Escandinavia • Con la edad y se da más en mujeres monografia/diseases/e002_01
  • 208. • Resorción ósea • Médula Tejido vascular conectivo fibroso • Hueso perdido Hueso trabecular (desorganizado) Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 351
  • 209. Enfermedad de Paget • Fase osteoclástica precoz • Fase intermedia que muestra actividad osteoclástica y osteoblastica (aspecto radiolucido , radiopaco) • Fase madura en la que predomina la actividad osteoblastica (radiopacidad algodonosa generalizada)
  • 210. Produce agrandamiento y deformidad en los huesos. El hueso puede volverse denso pero frágil como consecuencia de la deformación y el desgaste excesivo. Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 351
  • 211. Etiología Infección vírica del hueso (Paramyxovirus) y puede tener algún factor hereditario. Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 351
  • 212. Sitios más comunes • Pelvis • Columna vertebral • Cráneo • Fémur • Tibia. Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 352
  • 215. Radiología de Enfermedades Óseas Metabólicas Dr. Gonzalo Delgado P., Servicio de imágenes del Hospital del Trabajador y Clínica Alemana.
  • 216. Síntomas • Dolor en la zona afectada. • Deformidad del hueso en la zona afectada. • Susceptibilidad a las fracturas en la zona afectada. • Dolor de cabeza, pérdida de la audición (si la zona afectada es el cráneo). • Inclinación de un miembro. • Curvatura de la columna vertebral monografia/diseases/e002_01
  • 217. Diagnostico • Rayos X • análisis de sangre • Un examen de la fosfatasa alcalina específico para huesos. • Escáner con radionúclidos de los huesos. Monografía /diseases /e002_01
  • 218. Datos de laboratorio • La fosfatasa alcalina sérica y la hidroxiprolina urinaria • El calcio, fósforo sérico y el calcio urinario son normales. Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 352
  • 219. Complicaciones • Neurológicas • Reumatológicas • Neoplásicas • Cardiacas Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 352
  • 220. Tratamiento • su edad, su estado general de salud y sus antecedentes médicos • la gravedad de la enfermedad • su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias • sus expectativas para la evolución de la enfermedad • Su opinión o preferencia. monografia/diseases/e002_01
  • 221. Tratamiento • Medicamentos que inhiben la resorción anormal de tejido óseo. • cirugía • fisioterapia • Artroplastia de la cadera (reemplazo total de la articulación). • Corte y alineación del hueso afectado. Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 354
  • 222. Tratamiento • Calcitonina de salmón • Bisfosfonatos • Plicamicina Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 354
  • 223. Manifestaciones orales • Aumento tamaño maxilares • Separación de los dientes • Hipercementosis de las raíces • Rx. Se observa como ¨ motas de algodón ¨ servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia /revista/v1n1
  • 225. Osteodistrofia Renal Se define como el conjunto de lesiones óseas que aparecen como consecuencia de la IRC. Hiperparatiroidismo secundario Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 354
  • 226. Síntomas y signos • Asintomáticos • Casos graves: Dolor óseo, sensibilidad, fracturas y debilidad muscular, depósitos extraesqueleticos del calcio calxifilaxia (gangrena digital). Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 356
  • 227. Osteodistrofia Renal Su origen es multifactorial en los cuales se ven involucrados el calcio, fósforo, la vitamina D3, el aluminio, la PTH entre otros. Su sintomatología es inespecífica. Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 355
  • 229. Datos de laboratorio • En etapa temprana: Fósforo y calcio sérico normales. • Con la progresión: fósforo y calcio sérico • Etapas avanzadas: Hipercalcemia y fosfatasa alcalina, el fósforo sérico Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 356
  • 232. Tratamiento • Calcio por vía oral y restricción moderada de la ingestión dietaria de fosfato, sino disminuye la concentración de la PTH se debe agregar vitamina D • Calcitriol por vía intravenosa (0.5 a 3 microgramos) tres veces a la semana. Metabolismo mineral y enfermedad ósea metabólica Pág.. 357
  • 233. MANIFESTACIONES ORALES • a.-A nivel de las mucosas: Aliento amoniacal, xerostomía, engrosamiento de la lengua, gusto metálico, estomatitis, agrandamientos gingivales, susceptibilidad a las infecciones. • b.- A nivel dentario: Hipoplasias del esmalte, coloración marrón de los dientes, retardo en la erupción, maloclusiones y baja incidencia de caries. servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia/revista/v1n1
  • 234. • c.- A nivel de saliva: Bajo recuento de estreptococos mutans y pH alcalino, el pH se hace alcalino por las altas concentraciones en saliva de úrea nitrogenada que tienen estos. • d.- A nivel radiográfico: Formación incompleta y anormal de los dientes y conductos radiculares, dientes ausentes y supernumerarios, total desaparición de la lámina dura del hueso, falta de diferenciación del hueso cortical que delinea la fosa nasal y el seno maxilar, trabeculado óseo débil y calcificación de la pulpa dental. servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia/revista/v1n1
  • 235. servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia/revista/v1n1
  • 236. servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia/revista/v1n1
  • 237. servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia/revista/v1n1
  • 238. servicio. cid. uc. edu. ve/ odontologia/revista/v1n1

Hinweis der Redaktion

  1. PARA RECONOCIMIENTO DE SEÑAL (PREPRO)
  2. Son las encargadas de mantener los valores normales de calcio sérico y por tanto son fundamentales en la defensa contra la hipocalcemia Los transtornos hipocalcemicos se comprenden mejor como La 1-25-D3 o calcitriol es una hormona esteroidea derivada de la vitamina D3. La vitamina D3 se produce en la piel o se adquiere de la dieta; en su paso a través del hígado sufre una hidroxilación en la posición 25, la enzima 25-hidroxilasa se encuentra en la fracción microsomal de los hepatocitos y es una enzima muy activa
  3. El fosforo proveniente del músculo esquelético lesionado inunda el liquido extracelular
  4. Tetania, parestesias, convulsiones, síndrome cerebral orgánico…. Cataratas, calcificación de los ganglios basales
  5. Precedida de componente muscular clásico es el Aducción del pulgar Flexión de las articulaciones metacarpofalángicas Extensión de las articulaciones interfalángicas Flexión de la muñeca Estas contracciones musculares involuntarias son dolorosas Aunque las manos son las que participan de manera más característica, la tetania puede involucrar otros grupos musculares, incluso el espasmo de los músculos laríngeos que pone en peligro la vida.
  6. Calcio sérico de 7 a 9 mg/dl La cual se puede desencadenar mediante la verificación de los signos de Chvostek: se estimula mediante golpecitos sobre el nervio facial cerca de 2cm por delante del lóbulo de la oreja, justo abajo del arco zigomático. Trousseau: provocación de un espasmo carpopedal tras el mantenimiento del manguito de tensión por encima de la tensión sitoloca durante 3 minutos El signo de Chvostek consiste en producir espasmo de los músculos faciales ipsilaterales al percutir por delante del meato auditivo (salida del nervio facial). En el signo de Trousseau, se produce contracción de los flexores de la muñeca y de los dedos al comprimir el brazo con el manguito del esfigmomanómetro. Ambos signos indican hiperexcitabilidad muscular (tetania).
  7. La hipocalcemia
  8. La Insuficiencia Cardiaca Congestiva es una condición en la cual el corazón tiene una menor capacidad de bombear sangre hacia órganos y tejidos, por lo que éstos reciben una menor cantidad de nutrientes y oxígeno, limitando considerablemente la calidad de vida. Con la Medicina Sistémica podemos aliviar el trabajo que el corazón debe realizar.
  9. El síndrome de DiGeorge es un trastorno genético con cuadros variables presentes en cada persona que lo padece. Sin embargo, las condiciones que son comunes del síndrome incluyen determinados defectos cardiacos, efectos en el aspecto del rostro y ausencia o subdesarrollo del timo y las glándulas paratiroides. La historia de este síndrome, al que nos referimos como DiGeorge, abarca los siguientes descubrimientos:   A mediados de la década de 1960, el médico endocrinólogo Angelo DiGeorge detectó que un grupo particular de características clínicas con frecuencia se presentaban juntas. Estas características incluían: El hipoparatiroidismo (hipofunción de las glándulas paratiroides), que produce hipocalcemia (bajo nivel de calcio en sangre). La hipoplasia (subdesarrollo) o la ausencia del timo, que produce problemas en el sistema inmunológico. Defectos cardíacos conotruncales (es decir, tetralogía de Fallot, arco aórtico interrumpido, defectos septales ventriculares, anillos vasculares). Labio leporino y/o paladar hendido. El nombre de síndrome DiGeorge se aplicó a este grupo de características.
  10. La hipocalcemia es la responsable de los síntomas y signos de este proceso, que conducen a la tetania, que es el aumento de la excitabilidad de las fibras nerviosas. El cuadro puede ser agudo o crónico.
  11. La hipocalcemia es la responsable de los síntomas y signos de este proceso, que conducen a la tetania, que es el aumento de la excitabilidad de las fibras nerviosas. El cuadro puede ser agudo o crónico.
  12. sonido de tono alto que se escucha mejor durante la inspiración.
  13. Los osteoblastos son células grandes (20-30 µm), de forma poliédrica, con citoplasma basófilo. Proceden de las células mesenquimales pluripotenciales de la médula ósea. 43. Los osteoblastos sintetizan la matriz orgánica o sustancia osteoide a un ritmo de 2 a 3 µm por día y expresan una enzima característica la fosfatasa alcalina (ALP), que permite la mineralización a un ritmo de 1-2 µm por día. Actualmente, se sabe que: La vida media de los osteoblastos humanos es de 1 a 10 semanas, al término de las cuales pueden desaparecer por mecanismos de apoptosis, transformarse en células limitantes o de revestimiento (bone lining cells) o en osteocitos (15 %) (13). Ambos tipos celulares representan estadíos más avanzados de maduración. Las células limitantes son células elongadas y planas, con un núcleo en forma de huso, sin apenas organelas. Pueden expresar los marcadores osteoblásticos anteriormente citados como sialoproteína ósea, osteopontina, osteonectina, y fosfatasa alcalina así como el receptor de parathormona (PTH). Permanecen a lo largo de la superficie endóstica, constituyendo con el endostio una capa protectora de la superficie ósea, que juega un papel importante en la activación del remodelado óseo
  14. Marcadores de diferenciación:. La expresión de Cbfa1 es la primera evidencia de la diferenciación osteogénica (4), cuyo máximo nivel se alcanza en los pre-osteoblastos. Igualmente la fosfatasa alcalina (ALP) es una proteína de superficie que podría participar en la regulación de la proliferación, migración y diferenciación de las células osteoblásticas. La sialoproteína ósea (BSP) y la osteocalcina (OCN), son marcadores de diferenciación del pre-osteoblasto al osteoblasto y aparecen cuando se inicia la mineralización. La expresión de estas proteínas resulta especialmente útil como marcadores osteogénicos en los estadíos finales de la diferenciación osteoblástica.
  15. Los osteocitos son las células más abundantes del hueso (10 veces más que los osteoblastos). Poseen forma estrellada y su cuerpo se sitúa en el interior de lagunas u osteoplasmas y los procesos citoplasmáticos se comunican entre sí a través de los conductos calcóforos que están llenos de fluido óseo extracelular. De esta forma, los osteocitos se organizan formando un sincitio de células interconectadas que representa una única estructura
  16. Se ha demostrado que algunos factores como el RANKL y MCS-F secretados por las células estromales/osteoblastos estimulan la osteoclastogénesis. Estas dos citoquinas son requeridas para inducir la expresión tanto de genes que tipifican el linaje osteoclasto como de los genes que codifican para la fosfatasa ácida resistente al tartrato (fosfatasa ácida resistente al tartrato) (TRAP), catepsina K (CATK), receptor de calcitonina (CT) y la integrina ß3 lo que lleva al desarrollo de osteoclastos maduros
  17. 1.1 OSTEOCLASTOS Los osteoclastos difieren dramáticamente de los osteoblastos, se caracterizan por su gran tamaño y por sus múltiples núcleos resultantes de la fusión de las células precursoras (Boyle, 2003). Se originan a partir de precursores hematopoyeticos de la línea monocito/macrófago (Figura 1). Al igual que los osteoblastos, el reclutamiento y diferenciación de los osteoclastos esta mediado por hormonas, factores de crecimiento y citocinas. Dentro de los factores que regulan el proceso de diferenciación de los osteoclastos figuran el factor estimulante de colonias granulocito/monocito (GM-CSF) (Sarma, 1996) y el factor estimulante de colonias de macrófagos (M-CSF). El GM-CSF induce resorción ósea y la formación de osteoclastos, mientras que el M-CSF actúa sobre la célula madre del sistema hematopoyético para mantener la sobrevida de los monocitos precursores de osteoclastos (Sarma, 1996). Los osteoclastos resorben matriz ósea mineralizada modulando la formación ósea y el crecimiento. La cantidad de osteoclastos en la matriz ósea es relativamente pobre, de alrededor de 2 a 3 por μm3, con una vida media de 8 a 7 semanas (Suda, 1997). Se localizan sobre la superficie ósea, alojados en lagunas de resorción del hueso trabecular o en túneles cilíndricos del hueso cortical. Las lagunas de resorción y los túneles de estas áreas son creadas por la propia actividad del osteoclasto (Suda, 1997). Los osteoclastos poseen diferentes características que lo hacen células particulares como son su forma discoide con borde irregular y zonas claras. El borde rugoso contiene elementos que resorben componentes orgánicos e inorgánicos del hueso. Los osteoclastos secretan enzimas, tales como la fosfatasa ácida resistente a tartrato (TRAP) por consiguiente decalcifican el hueso, y otras enzimas tales como catepsina K, que degradan proteínas de 17 la matriz ósea (Roodman, 1996). Los osteoclastos pueden liberar protones directamente vía H+ATPasa localizada en el borde irregular. El resultado de la acidificación favorece la disolución del mineral óseo en las áreas de resorción (Zaide, 2003). Varias enzimas proteolíticas tales como enzimas lisosomales y proteasas de cisteína, son también liberadas a través del borde irregular en las zonas de resorción (Rho, 2004). Los osteoclastos expresan además altos niveles de αvβ3 integrina, receptor para la vitronectina (Helfrich, 1999), que le permite a los osteoclastos adherirse a una variedad de constituyentes de la matriz ósea in vitro, pero su papel en la función de los osteoclastos in vivo aun no es claro. Se ha observado altos niveles de expresión de αvβ3 integrina en el borde rugoso. Este receptor es necesario para la adhesión firme y progresiva a la matriz en la medida en que el osteoclasto excava la matriz ósea durante la resorción (Helfrich, 1999).
  18. Solubilizan el mineral y luego digieren la matriz orgánica. La acidificación (pH=4) se logra bombeando hacia el hueso los iones H+. En el citoplasma de los osteoclastos la anhidrasa carbónica cataliza la reacción entre el Co2 y el H2O dando lugar a CO3H2 que se disocia en CO3H- y H+. El H+ es bombeado activamente hacia la matriz ósea a través de la membrana plegada mediante una bomba de protones dotada de una ATPasa específica. El CO3H- es expulsado fuera de la célula a través de la superficie opuesta donde es intercambiado activamente por CL. Una vez eliminado el mineral la matriz orgánica es digerida por colagenasas ácidas y otras enzimas proteolíticas de origen lisosómico. Cuando se ha completado el proceso de reabsorción los osteoclastos mueren por apoptosis
  19. RANKL Su producción es máxima en las células indiferenciadas del estroma y se reduce a medida que madura el fenotipo osteoblástico. Estimula la diferenciación, sobrevida y fusión de las células precursoras de osteoclastos, activa los osteoclastos maduros y prolonga su vida útil. Los efectos del RANKL están mediados por su unión a un receptor altamente especifico: el RANK, al cual activan. Es una proteína transmembrana expresada por los osteoclastos. La unión del RANK con su ligando (RANKL) induce la activación de una cascada de eventos intracelulares que llevan a la diferenciación y activación de los osteoclastos. OSTEOPROTEGERINA(OPG) también miembro de la superfamilia de receptores del TNF que funciona como un factor soluble segregado por los osteblastos no anclados a la membrana. Actúa como receptor señuelo uniéndose al RANKL y neutralizándolo, ocupa e impide su unión con el RANK. Inhibe la diferenciación, sobrevida y fusión de los precursores de osteoclastos, bloquea la activación de los osteoclastos maduros e induce a su apoptosis (Si hay suficiente OPG en el medio se unirá al RANKL de los ostoblastos impidiendo su interacción con el RANK de los precursores osteoclásticos lo que frenara el proceso de funcionalización osteoclástica.
  20. La morfogénesis y remodelamiento óseo implican la síntesis de matriz ósea por parte del osteoblasto y la coordinada resorción ósea por el osteoclasto. Se estima que alrededor del 10% del total de masa ósea en humanos es recambiada anualmente. Un imbalance entre la actividad de los osteoclastos y osteoblastos puede resultar de cambios hormonales o perturbaciones inflamatorias, resultando en anormalidades esqueléticas caracterizadas por disminución (osteoporosis) o incremento (osteopetrosis) de la masa ósea (Theill, 2002). El incremento de la actividad osteoclastica es observado en muchos desordenes osteopenicos, incluyendo osteoporosis posmenopáusica, enfermedad de Paget, metástasis ósea lítica o artritis reumatoidea; en los cuales hay un incremento en la resorción ósea. Además existen varios factores como M-CSF, IL-1, TGF-β, TGF-α, TNF-β, IL-6 Vitamina D3, calcitonina, prostaglandina E2 (PGE2), hormona paratiroidea (PTH), los cuales pueden afectar la osteoclastogenesis a diferente nivel. Sin embargo observaciones experimentales han mostrado que estos factores no son esenciales para el desarrollo de osteoclastos in vivo (Theill, 2002).
  21. La diferencia entre el volumen de hueso formado y el de hueso reabsorbido, por unidad de tiempo, se denomina balance óseo. Si la reabsorción y la formación son idénticas, el balance es igual a cero
  22. Estos factores locales son producidos por las células óseas y las células medulares adyacentes (células hematopoyéticas, linfocitos, macrófagos). Los factores locales intervienen en el control de la actividad funcional de las células de las BMU y son clave para el acoplamiento entre osteoclastos y osteoblastos. Los células de linaje osteoblástico (lining cells) a través de la producción de factores locales (IL-6, IL-11) son capaces de activar a los osteoclastos y de esta manera contribuir al inicio de los ciclos de remodelado
  23. El remodelado óseo está sometido a un control sistémico (hormonas) y a un control local (factores locales). Los mecanismos de control de acción sistémica regulan el ritmo de activación de las BMU y la actividad funcional de las células que las integran. Son especialmente importantes la hormona paratiroidea y la vitamina D pero intervienen también los esteroides sexuales, los glucocorticoides, la insulina y la hormona del crecimiento.
  24. Debe correlacionarse con un estándar de referencia que mida la actividad de remodelado óseo, como las técnicas de isótopos estables, la cinética del calcio (47Ca) y la histomorfometría ósea,2. Debe correlacionarse estrechamente con los cambios en la masa ósea, y3. Debe modificarse después de iniciada una terapia específica para la enfermedad metabólica del hueso que se estudie. 1. Fosfatasa alcalina específica del hueso. Se determina en suero, mediante inmunoensayo con anticuerpos monoclonales. Presenta una importante variabilidad interindividual, pero con variabilidad intraindividual baja y no se influye por la dieta. Es una de las isoenzimas de la fosfatasa alcalina, que se diferencian por su composición en carbohidratos. Aproximadamente los niveles circulantes de fosfatasa alcalina total proceden en un 50% de hueso y otro 50% de fuente hepática.2. Osteocalcina. Es una proteína sintetizada por los osteoblastos maduros, odontoblastos y condrocitos. Se caracteriza por contener tres residuos del aminoácido ligador de calcio: ácido gammacarboxiglutámico y se determina por inmunoensayo. Se considera un marcador sensible y específico de la actividad osteoblástica, si bien en parte puede derivar de la resorción ósea. Sus niveles siguen un ritmo circadiano, con los valores más elevados por la mañana y no se influye por la dieta.
  25. La displasia campomélica es una alteración del desarrollo óseo que se presenta de forma austosómica dominante. Se caracteriza por el encorvamiento de los fémures y tibias, junto con otras alteraciones orofaciales, cardiopulmonares y neurológicas. El cariotipo puede mostrar sexo reverso. Las mutaciones del gen SOX9 son responsables en la mayoría de casos de estas alteraciones esqueléticas y genitales. La causa de esta alteración esquelética se encuentra en las mutaciones del gen SOX9 que se localiza en el cromosoma 17. Este gen es responsable de la diferenciación sexual y de la maduración de los condrocitos. El gen codifica una proteína de 509 aminoácidos que hace parte de la familia de los factores de transcripción tipo SRY-SOX12