Este documento describe las similitudes en la patogénesis de la artritis reumatoide y la periodontitis, incluyendo la inflamación crónica mediada por citoquinas como la interleucina-1 e interferón-γ, y marcadores como las prostaglandinas y proteína C reactiva. También señala que los patógenos periodontales podrían desempeñar un papel en desencadenar la respuesta autoinmune en personas genéticamente predispuestas.

2. Enfermedad inflamatoria destructiva crónica
caracterizada por la acumulación y
persistencia de un infiltrado inflamatorio en
la membrana sinovial que conduce a la
sinovitis y la destrucción de la arquitectura
conjunta.
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disease. J Clin Periodontol 2003; 30: 761–772. r Blackwell Munksgaard, 2003.
Las influencias genéticas se estima que ser
responsables de alrededor del 50-60 % del
riesgo de desarrollar AR

3. •Prevalencia 1%
•Mayor frecuencia mujeres 3:1
•Incrementa con la edad 35-50 años
•AR en pacientes que sufren de
periodontitis es del 3,95%
•1-6% en Colombia
• AR y Periodontitis la respuesta del
huésped dictada por la inmunogenética,
determina en gran medida las respuestas
inflamatorias.
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4. Enfermedades inflamatorias crónicas caracterizadas por una
disregulación de la respuesta inflamatoria e inmune.
Mediadores
proinflamatorios
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5. Mercado FB, Marshall RI, Bartold PM: Inter-relationships between rheumatoid arthritis and periodontal
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Artritis Reumatoide Periodontitis
Enfermedades de la AR autolimitada comienza , pero
no progresa para causar daño significativo
Enfermedad Periodontal comienza , pero con el
tratamiento y mantenimiento puede ser controlada
de tal manera que se produce poca o ninguna más
progresión
AR Fácil de controlar con '' de primera línea
''medicamentos cuando no está establecida
Enfermedad Periodontal se establece con una
mezcla de terapias simples y complejas que se
puede controlar en gran medida , aunque puede
observarse una ligera destrucción continuada en el
tiempo.
Enfermedad progresiva RA se establece y sigue
avanzando . El uso de medicamentos de segunda
línea puede ser de poca ayuda en la detención de la
progresión de la enfermedad
La enfermedad ya establecida a pesar de las terapias
simples y complejos continúa progresando y
causando más daño a los tejidos y llegar la pérdida
de diental

6. Marcadores de laboratorio como los niveles de factores
reumatoides, prostaglandinas, productos de degradación del
colágeno y proteína C reactiva se alteran en condiciones
inflamatorias tales como la periodontitis y la AR
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7. •Mediador importante de la inflamación
•Citoquinas gran cantidad de PGE2(vasodilatador e inductor)
•Destrucción y resorción de hueso y cartílago
•Actua en fibroblastos y osteoclastos para inducir MMPs, IL-
1b encargados en la degradación de la PC
PROSTAGLANDINAS
•Marcador de Resorción y Colágeno
•Elevada en AR y esto se correlaciona bien con los índices
clínicos , radiológicos y gravedad de la enfermedad
•Niveles pueden ser de hasta 100 veces mayor en la encía
fluido crevicular y 3- 4 veces mayor en sangre en pacientes
con periodontitis
•Disminuyen al controlar la enfermedad
El tipo I carboxi
terminales niveles de
péptidos
•Reactante de fase aguda en respuesta a condiciones
inflamatorias, activa vía clásica del complemento.
•Reabsorción ósea progresiva se producen cuando se
encuentran elevadas, estén presentes o no factores
reumatoides.
•Severidad Periodontitis se correlaciona con niveles
elevados en sangre y fluido crevicular
Proteína C reactiva
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9. Requisitos para los microorganismos para iniciar la AR ¿Los patógenos periodontales tienen estos
requisitos ? (SI NO)
Los patógenos deben ser capaces de producir una infección
continua de bajo grado sin dañar significativamente el
anfitrión
Si patógenos periodontales están organizados en
una biopelícula con los otros grupos de bacterias y
pueden ser capaces de incitar a una infección
crónica continua .
Los agentes patógenos deben ser comunes y tienen
distribución universal
Si patógenos periodontales s han demostrado
repetidamente que estar presente en la mayoría de
las personas que sufren de diversas formas de
enfermedad periodontal
Los patógenos deben expresar proteínas que comparten
una secuencia con la tercera región hipervariable de HLA-
DRB10401 y HLA- DRB10101 , la parte de la molécula que
incrementa la susceptibilidad en AR (por ejemplo EBV , E.
coli, micobacterias )
Si?
Los agentes patógenos deben ser capaces de persistir en el
huésped para producir una exposición continua crónica LPS
y ser capaz de formar complejos con anticuerpos
Si la biopelícula en la periodontitis sirve como una
fuente abundante de LPS
Los patógenos deben ser capaces de reaccionar de forma
cruzada con el cartílago y ser capaz de producir una
respuesta anti- cartílago. Además, los patógenos deben ser
capaces de reactivar continuamente esta reactividad
cruzada a través de la liberación constante de los
componentes (por ejemplo, liberación de LPS)
No se ha demostrado Aunque la capacidad del LPS
del biofilm periodontal induce a una reacción
cruzada con el cartílago para provocar una
respuesta anti- cartílago es posible
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10. Patogénesis de la artritis reumatoide
• Enfermedad inflamatoria crónica
• Las bacterias / péptido como antígeno adyuvante en la
producción de autoanticuerpos.
• Papel de las células dendríticas y de macrófagos.
• La interleucina- 1 , factor de necrosis tumoral -a,
prostaglandina -E2
• Desequilibrio inmunorreguladora
• Th1 =Th2
• El papel del óxido nítrico
• Las influencias genéticas y ambientales
• Persistencia de antígeno / péptido características
inmunogenéticos en común
•Patogénesis de la periodontitis
• Enfermedad inflamatoria crónica.
•Las bacterias como agente etiológico.
•Papel de las células de macrófagos y dendríticas.
•
•La interleucina- 1 , factor de necrosis tumoral -a,
prostaglandina -E2 .
•Desequilibrio inmunorreguladora.
•↓ Th1 , Th2 ↓
•
•El papel del óxido nítrico
• Las influencias genéticas y ambientales.
• Persistencia de antígeno / péptido.
•
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11. Otras infecciones
Otras enfermedades inflamatorias
crónicas ( DM , etc.)
predisposicion genética
HLA-DR4 IL-1
Las bacterias gram
negativas y productos de
exposición LPS
Artritis
Reumatoide
Periodontitis Crónica
Moderada- Severa
Elevada MMPs IL- 1 IL- 6 y
TNF prostaglandina E2 y
CRP
Destrucción de Hueso y tejido
conectivo
Pérdida ósea y deterioro de
la función
Factores ambientalesAntígeno
desencadenate
Elevada MMPs IL- 1 IL- 6 y
TNF prostaglandina E2 y
CRP
Destrucción de Hueso y tejido
conectivo
Deterioro de la función
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12. Es una modificación de las cadenas laterales de arginina catalizadas por
enzimas peptidylarginine deiminasa (PAD). Esta modificación posterior a la
traducción tiene el potencial de alterar la estructura, antigenicidad, y la
función de las proteínas.

13. •Citrullination es catalizada por una familia de enzimas peptidylarginine dependiente de calcio deiminasa (PAD), que se
activan por el aumento de concentraciones Ca2 + , varía con la fuente de enzima PAD y en sustrato que la presente en
las células intactas .
•Cinco miembros de la familia PAD (PAD1, PAD2, PAD3, PAD4, y PAD6) con diferente distribución en los tejidos,
localización subcelular y los sustratos se han encontrado en los seres humanos.
•Para la AR son PAD2 y PAD4, ya que su expresión se ha demostrado en reumatismo membrana sinovial reumatoide , las
células sinoviales fluidas , y extracelularmente en fluido sinovial.

14. Los residuos de arginina presentes en algunas proteínas
tales como la vimentina, también pueden ser
enzimáticamente convertidos en citrulina por medio de un
proceso conocido como citrulinación.
Si su forma es significativamente
alterada
Estas proteínas pueden ser vistas como antígenos por el sistema inmune,
generando una respuesta inmune.
SON UN PODEROSO BIOMARCADOR QUE PERMITE EL DIAGNÓSTICO DE LA ARTRITIS
REUMATOIDE EN ETAPAS MUY TEMPRANAS DE LA ENFERMEDAD.
El principal epítope que reconocen estos anticuerpos es la filagrina y existe reactividad cruzada entre estos
anticuerpos y los factores antiqueratina y antiperinuclear.
Los autoantígenos citrulinados que muestran mayor especificidad para AR son:
fibrinógeno, vimentina, CII y enolasa.

15. Desencadenan enfermedad en paciente
genéticamente predispuestos
Citrulinación Peptidil-
Arginina
Peptidil-
citrulina
PADs
P. gingivalis
Expresa
enzima con
actividad PAD
similar a la de
la AR
hipotesis
Reduce la tolerancia a antígenos
citrulinados y un antígeno en particular
-α-enolasa citrulinada es central en la
iniciación de la vía patogénica del
desarrollo de la artritis reumatoide
Epítopos
ocultos
Role of periodontal disease in the development of autoimmune inflammatory entities clinical: implications and
therapeutic challenges Wilson Bautista Molano,1 Sonia R. Unriza Puin,2 Juan Carlos Munevar,3 Gloria Lafaurie,4
Rafael Raúl Valle Oñate,5 María Consuelo Romero Sánchez

16. Aspirina, Naproxeno, Diclofenaco e Ibuprofeno, Tx '' de
primera línea” Debido a sus efectos inhibitorios sobre la
ciclooxigenasa, que cataliza la conversión deel ácido
araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos
DMARD
Fármacos antirreumáticos
modificadores de la enfermedad
(como metotrexato [MTX], sales de oro, penicilamina,
sulfasalazina e hidroxicloroquina
Productos biologicos
Modificadores de la respuesta biológica (como anti-TNF-a o
IL-1)
Etarnecept, infliximab, rituximab (Rituxan

17. •El tabaquismo incrementa significativamente el riesgo no
sólo de varios tipos de cáncer, enfermedades
cardiopulmonares e infecciones, sino también
enfermedades autoinmunes, como el Lupus Eritematoso
sistémico y Artritis Reumatoide.
•Su efecto patogénico es incierto sin embargo se han
propuesto diferentes mecanismos para entender su efecto
•Afecta la respuesta inmune tanto celular como humoral y
podría tener tanto efectos pro-inflamatorios como
inmunosupresores a través de mecanismos diversos.

18. Puede incrementar la respuesta inflamatoria:
• Aumento del fibrinógeno sérico.
• Aumento de la actividad de células B autorreactivas
Aumento de los reactantes de fase aguda y citoquinas pro-
inflamatorias como el TNF-alfa, IL6, y de los de
polimorfonucleares circulantes
Inmunosupresores:
•Reducción de inmunoglobulinas circulantes Inhibición de
citoquinas como IL-1B, IL-2 y interferón gammao de la
liberación de IL-8 por células endoteliales.
• Efectos sobre las células dendríticas y la capacidad de
presentación de antígenos y una inhibición de la función
macrofágica frente a microorganismos intracelulares

19. Modula la proliferación y muerte
celular de los linfocitos
Directamente
Oxidación de epítopos
Indirectamente interfiriendo
en la eliminación de células
apoptóticas
Exposición de antígenos intracelulares
secuestrados del sistema inmune
Estimula la población de células
presentadores de antígenos presentes en los
pulmones
Capacidad
presentadora de
nuevos antígenos
Tabaco y otros factores ambientales en la artritis reumatoide Virginia Ruiz-Esquide∗ y Raimon Sanmartí 2012

20. Mayor frecuencia de FR positivo y
más elevados en los pacientes
fumadores.
Estudios confirmaron también una
mayor frecuencia de ACPA en
pacientes con AR fumadores
Asociado a la presencia del epitopo
reumatoide (HLA-DRB1),
observándose que existe una
importante interacción
genéticoambiental, entre los alelos
del Epítopo Reumatoide y el
tabaco.
Exposición al tabaco y la reacción
inflamatoria local y necrosis celular ,
favorece a una citrulinación de
proteínas a nivel pulmonar
ofreciendo así un sustrato para la
activación de una respuesta
inmune.
La citrulinación de proteínas a nivel
pulmonar podría facilitar el
desarrollo de una respuesta
autoinmune local con producción
de anticuerpos anti-citrulina.

21. Objetivo: investigar si la aparición y la severidad de la artritis experimental en un
modelo de roedor pueden ser influenciados por la presencia de una enfermedad
crónica extra-sinovial preexistente reacción inflamatoria de P. gingivalis.

22. Una serie de estudios
de casos / controles
han reportado
significativamente
mayor incidencia de
pérdida de dientes y
de hueso alveolar en
pacientes con artritis
reumatoide.
AR y Periodontitis son
enfermedades
crónicas muy similares
puede haber una
interrelación entre
ellas
Varios estudios que
informan que la
periodontitis es un
factor de riesgo para
el desarrollo de la
artritis o la mejora de
la gravedad de la
artritis reumatoide

23. 6 Animales
Grupo 1: colocación de esponjas estéril empapada en
solución salina estéril Fered-tamponadas con fosfato (PBS)
durante la duración del período experimental
Grupo 2: la colocación de esponjas impregnadas con P.
gingivalis muertas por calor para la duración del período
experimenta
Grupo 3a: esponjas estéril empapada en PBS estéril
durante 35 días, seguido por la inducción de la artritis
por adyuvante (AA) (tercera dosis del agente
arthritogenic) y la evaluación sobre días 1-14 después de
la inducción de la artritis
Grupo 3b : colocación de esponjas estéril empapada en PBS
estéril durante 35 días, seguido por la inducción de la
artritis por adyuvante (1/5 dosis del agente arthritogenic) y
la evaluación sobre días 1-14 después de la inducción de la
artritis;

24. Grupo 4b: colocación de impregnadas con P. gingivalis muertas
por caesponjas lor durante 35 días, seguido por la inducción de
adyuvante arthritis (1/5 dosis del agente arthritogenic) y luego
evaluación sobre días 1-14 después de la inducción de la artritis.
Grupo 4a: la colocación de esponjas impregnadas con P.
gingivalis muertas por calor , seguido por la inducción de la
artritis adyuvante (tercera dosis del agente arthritogenic) y
luego evaluación sobre días 1- 14 después de la inducción de la
artritis
Modelo de inducción de la artritis se ha utilizado rutinariamente
en laboratorio durante los últimos 20 años (Haynes et al., 1988)

25. Observaron agregados densos de
neutrófilos y tejido fibroso escasa
Observaron infiltrado inflamatorio
compuesto por linfocitos y macrófagos
Observaron una presencia continua de una
enfermedad crónica respuesta inflamatoria.
Esta lesión inflamatoria luego persistió a lo
largo del período experimental.

26. El grado de inflamación se visualizó con
facilidad, en el grup del P. Gingivalis y
adyuvante artritis y muestran el mayor grado
de inflamación .

27. No había diferencia en el aumento de peso entre los grupos
de prueba y no tratada
Observaron que los animales inducidos con una dosis mayor
de adyuvante artritis mostraron una mayor pérdida de peso
comparado con los grupos de dosis más bajos (

28. Animales inducidos con la dosis más baja (1/5 dosis) de
adyuvante artritis y cargadas con esponjas P. Gingivalis
desarrollaron artritis en la misma tasa que los animales que
recibieron la dosis más alta .

29. Ambas condiciones se caracterizan por un exuberante infiltrado inflamatorio
regulado por células inmunes, enzimas y citocinas, característica de la inflamación
crónica, que resulta en la destrucción de tejidos tanto blandos y duros.
La evidencia sugiere que la creciente inflamación crónica presente en la
periodontitis puede llegar a aumentar la respuesta inflamatoria sistémica
En este estudio, fueron capaces de demostrar que la inflamación crónica
extrasinovial tiene un efecto significativo en el desarrollo de la artritis.
P. gingivalis muertas por calor, promovió la inducción y la severidad de la artritis
experimental, tienen el potencial de dar lugar a la diseminación sistémica de citocinas
inflamatorias y mediadores, lo que lleva a una elevada en condición sistémica inflamatoria
(Bron- Stein Sitton et al. 2003).
Si la PC si no es controlada en forma apropiada, la respuesta inflamatoria se vuelve
crónica y persistente lo que conduce a la destrucción del tejido progresión de la
enfermedad. Esta desregulaciónse cree que contribuyen a la patogénesis de otras
enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide

30. Con el uso de un modelo animal, hemos demostrado un mecanismo
potencial por el cual la inflamación crónica extrasinovial similar a la
observada en la periodontitis crónica y la artritis reumatoide podrían
estar relacionados entre sí. Este modelo se basa en la inflamación
crónica inducida por P. gingivalis ,seguido de un golpe artritogénico
para inducir la artritis reumatoide, puede conducir a una respuesta
exacerbada

31. Evaluar la condición periodontal, presencia de P. gingivalis, y subclases de IgG
contra P gingivalis en pacientes con pre-RA y ERA, emparejado con controles sin
RA para investigar el potencial de asociación entre indicadores periodontales y
marcadores de actividad reumática.

32. EULAR:
Las personas en
riesgo deben ser
clasificadas de
acuerdo
- Factores genéticos y
ambientales
- Enf. Sistémicas
autoinmunes
relacionadas con AR
- Síntomas clínicos
HIPOTESIS:
La periodontitis es una
característica extra-
articular de AR
119: INDIVIDUOS COLOMBIANOS (18 A 65 AÑOS)
- Pre AR: 36 varones y 83 mujeres
- AR: 18 varones y 37 mujeres
Criterios de inclusión
- Individuos en riesgo para desarrollar
AR (consanguinidad de primer grado
con AR)
- Pacientes diagnosticados dentro de
los 2 años anteriores
Criterios de exclusión:
- Tumores malignos
- Otras enf. Autoinmunes
- Infecciones
- Uso de antibióticos en los últimos 3 meses
- Edentulo
- Tto periodontal u ortodoncia

33. EXAMEN
PERIODONTAL
6 dientes: evaluación de 6 sitios en cada uno
Índices PD, AL, BOP, PI, IG
Retiro de placa con puntas de papel estériles
(PCR)

35. • Estos datos apoyan la hipótesis de que la infección por P. gingivalis puede
desempeñar un papel clave en la pérdida temprana a la tolerancia a los
posibles autoantígenos durante patogénesis.
• RA temprana pérdida de la tolerancia puede explicar la mayor nivel de
autoanticuerpos en pacientes con ERA a pesar la mayor prevalencia y la
gravedad de la periodontitis en el grupo pre-RA, aunque el momento de la
enfermedad desarrollo es desconocido.

36. Determinar si la periodontitis es asociada con autoanticuerpos
característicos de la AR.

37. 194 participantes :
- 96 periodontitis
- 98 sin periodontitis,
Edad entre 23 a 55 años
MUESTRAS EN SUERO

41. CONCLUSIONES
• Se ha demostrado que el anticuerpo como respuesta en la periodontitis se
dirige predominantemente a péptidos no citrulinados de los
autoantígenos RA examinado en este estudio.
• Se propone que esta pérdida de tolerancia a continuación, podría dar
lugar a la difusión de epítopo de citrulinización de epítopos como la
respuesta autoinmune en periodontitis que evoluciona hacia la de la AR
presintomático.

42. Ambas utilizan mecanismos similares destructivos, en las células inflamatorias y
citoquinas proinflamatorias que conllevan a la destrucción ósea en la AR crónica y la
destrucción crónica de las encías en la EP
La enfermedad periodontal podría ser un factor en la iniciación y el mantenimiento
de las respuestas inflamatorias autoinmunes que se producen en la AR

43. Porphyromonas gingivalis-
gingipainas
Señalizaciónproinflamatorias
Activación de la proteinasa activado
del receptor-2 (PAR-2) en los
neutrófilos.
AR y proteinas citrulinadas
Generación de anticuerpos contra las
proteínas citrulinadas (ACPA) en el
líquido sinovial y el posterior
desarrollo de la AR
PAD enzima responsable de la
citrulinación
Proteinas citruniladas
Esencial para muchos
procesos fisiológicos,
incluyendo la diferenciación
terminal de la epidermis
(profilagrina y queratina), el
desarrollo del cerebro
[proteína básica de la
mielina (MBP)], y la
regulación de la expresión
génica a través de
remodelación de la
cromatina
P. gingivalis es único entre los patógenos
periodontales en la expresion de PAD
autoanticuerpos dirigidos contra una
o más proteínas del propio individuo

45. La P.gingivalis en la infección oral crónica antes de la inducción de la artritis
aumenta las respuestas de células Th17 inmunes, incluyendo la secreción
significativa de citoquinas tales como IL-1β, IL-6, IL-22, factor de necrosis tumoral-α,
factor de crecimiento transformante -β, e IL-23. Esta observación sugiere que la
infección oral crónica puede influir en el desarrollo RA principalmente a través de la
activación de las vías relacionadas con el Th17
PAD expresada por P. gingivalis es un factor de riesgo potencial en el desarrollo de
la AR.

48. • El FNT-a, citocinas proinflamatorias, regulan una cascada de eventos inflamatorios,
tanto en RA y la periodontitis.
• Porphyromonas gingivalis es un patógeno común en la infección periodontal.
• P. gingivalis también ha sido identificado en el líquido sinovial.
• Las habilidades específicas de P. gingivalis puede inducir respuestas autoinmunes
en la AR a través del desarrollo de anticuerpos de péptidos citrulinados anticíclicas.
• Además, P. gingivalis lleva proteínas de choque térmico (HSP), que también
pueden desencadenar respuestas autoinmunes en pacientes con AR. Los datos
sugieren que las terapias periodontales combinados con tratamientos de rutina AR
mejorar aún más el estado AR.

49. El objetivo de este estudio fue investigar si el anticuerpos anti-P.
gingivalis antes de los síntomas y la producción ACPA.

50. Estudio de casos y controles
251 casos y 198 controles
422 pre-asintomaticos
Biobanco del norte de Suecia.
anticuerpos contra P. gingivalis factor de
virulencia de arginina gingipainaB (RgpB),
péptido citrulinado (CPP3) derivado de la
peptidilarginine P. gingivalis enzima deiminasa
ELISA
Muestras de
sangre por 5 años

51. • Los niveles de anti-RgpB IgG fueron superiores en
los individuos pre-sintomáticos
• Los anticuerpos anti-CPP3 fueron detectados en
5% de los individuos pre-sintomáticos y en 8% de
los pacientes con AR, con niveles elevados en
comparación con los controles
• Los anticuerpos anti-CPP3 siguieron la respuesta
ACPA, con aumento de las concentraciones en el
tiempo, mientras que los anticuerpos anti-RgpB
fueron elevados y estables en el individuos pre-
sintomáticos con una tendencia hacia niveles más
bajos después diagnóstico de la AR.
RESULTADOS

52. Las concentraciones de anticuerpos Anti-P gingivalis se incrementaron
significativamente en los pacientes con AR en comparación con controles, y eran
detectables años antes de la aparición de los síntomas de la artritis reumatoide
Esto apoya el papel etiológico de la P. gingivalis en el desarrollo de la AR.
CONCLUSIONES

53. •Periodontitis y AR tienen factores de riesgo genéticos y ambientales similares
por lo tanto podemos encontrar una estrecha relación entre ambas.
•Es importante tomar en cuenta el manejo del paciente con AR y la
enfermedad periodontal ya que está nos puede influir en la progresión de la
enfermedad.
•El tabaco es un factor de riesgo para ambas condiciones y puede llegar a
afectar el progreso en ambas.