Este documento resume un estudio que examinó la relación entre la apoptosis neuronal inducida por el etanol y la proteína BAX en ratones jóvenes. Los resultados mostraron que el etanol genera muerte neuronal a través de la ruta intrínseca de apoptosis regulada por BAX y la caspasa 3. Ratones sin BAX mostraron protección contra la apoptosis inducida por el etanol.

1. Paper de Bioquímica
Ethanol-induced neuronal apoptosis in vivo requires
BAX in the developing mouse brain

2. Objetivos
Relación caspasa 3 con la apoptosis neuronal – ruta
extrínseca , intrínseca o ambas ??
Determinar si está relacionada con la caspasa 8, por
lo que se realizaría por la ruta extrínseca
Saber si la utilización del modelo con ratones jóvenes
tratados con etanol funciona
Estudio de la función de la familia de proteínas Bcl-2
en la apoptosis neuronal

3. Conceptos previos
importantes
Apoptosis
Caspasas
Familia de proteínas BCL – BLC vs BAX
Apoptosoma
Rutas apoptoticas

4. Rutas apoptoticas

5. Relación con el artículo

6. Grupos de ratones
3 grupos
1. WT ++ BAX
8/20/72 h – signos de apoptosis, neurodegeneración
encéfalo y signos degenerativos en el tálamo
1. heterocigoto +-
2. Homocigoto - - BAX - factor de protección contra
apoptosis por la ruta intrínseca

7. Relación clínica –
Síndrome Alcohólica
Fetal

8. Conclusiones
El alcohol genera muerte neuronal y está relacionado
con las proteínas BAX.
Regulado por la ruta intrínseca solamente.
La caspasa 3 es la responsable por la muerte
neuronal.
La familia de proteínas BCL son responsables por
regular la apoptosis neuronal por vía intrínseca

9. Conexión con la
asignatura
Cascada de transducción de señales intracelulares
grupo transmisor de la apoptosis que incluye las
caspasas -8, -9 y el grupo efector o ejecutor de la
apoptosis que incluye la caspasa 3
Estructura de las proteínas – estructura cuaternaria
del apoptosoma
Regulación por proteolisis – Procaspasa (zimógeno)
Biomembranas y transporte – paso del citocromo c
por la membrana mitocondrial