1. PARASITOSIS INTESTINAL Y NO INTESTINAL
ROTACION DE PEDIATRIA
PRESENTADO POR:
MONICA ARELLANO
MARLON ACUÑA
ANGELICA APARICIO
DR. GERARDO CASTELLAR
Noviembre de 2012
Universidad del Sinú Elías Bechara Zainúm
Escuela de Medicina
Sexto Semestre
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2. INTRODUCCION
Las parasitosis intestinales son una patología frecuente en la consulta de Pediatría. Su incidencia
está cambiando actualmente tanto cualitativa como cuantitativamente, debido al aumento de la
población inmigrante y a los viajes a países tropicales y entre regiones de un país tropical.
Las parasitosis comprenden un gran número de agentes, protozoos y helmintos, afectan distintas
partes del tubo digestivo y su relación con la pared intestinal es variable. Pueden constituir un
problema clínico de relevancia como pasar inadvertidos por mucho tiempo. Sus mecanismos de
daño son muy variables y el equilibrio ambiente-huésped y agente infeccioso es primordial.
En el presente trabajo se recopilaron los datos clínicos relevantes de las parasitosis más
frecuentes; definición, síntomas, diagnostico y tratamiento y por último, se hace referencia a la
profilaxis y prevención de las parasitosis.
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3. CONTENIDO
1. DEFINICIONES BASICAS ............................................................................................................... 4
2. GIARDIA LAMBLIA (GIARDIOSIS) ................................................................................................. 5
3. CYSTOSPORA BELLI (ISOSPORIOSIS) ............................................................................................ 8
4. SARCOCYSTIS (SARCOCISTOSIS) ................................................................................................ 10
5. CRYPTOSPORIDIUM (CRIPTOSPORIDIOSIS) ............................................................................... 12
6. CYCLOSPORA CAYETANENSIS (CICLOSPORIOSIS) ...................................................................... 15
7. MICROSPORIDIOS (MICROSPORIDIOSIS)................................................................................... 17
8. BLASTOCYSTIS HOMINIS (BLASTOCISTOSIS).............................................................................. 21
9. TRIQUINOSIS.............................................................................................................................. 23
10. STRONGYLOIDES STERCORALIS (ESTRONGILOIDIASIS) ......................................................... 26
11. ANISAKIASIS ........................................................................................................................... 31
12. ASCARIASIS ............................................................................................................................ 43
13. DIFILOBOTRIASIS ................................................................................................................... 47
14. HYMENOLEPIASIS .................................................................................................................. 54
15. OXIURIASIS O ENTEROBIUS VERMICULARIS .......................................................................... 57
16. TENIASIS ................................................................................................................................ 63
17. TRICOCEFALOSIS .................................................................................................................... 66
18. TOXOCARIASIS ....................................................................................................................... 69
19. AMEBIASIS. ............................................................................................................................ 76
20. BALANTIDIASIS. ..................................................................................................................... 80
21. LEISHMANIOSIS ..................................................................................................................... 82
22. ENFERMEDAD DE CHAGAS. ................................................................................................... 87
23. TRIPANOSOMIASIS AFRICANA. .............................................................................................. 89
24. TOXOPLASMOSIS. .................................................................................................................. 91
25. PALUDISMO. .......................................................................................................................... 92
26. BABESIOSIS. ........................................................................................................................... 95
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4. 1. DEFINICIONES BASICAS
Helmintos: Es un nombre general, no taxonómico, utilizado para designar a los gusanos parásitos
y a los de vida libre.
Clasificación de los helmintos:
 Platelmintos: planos, acelomados (sin cavidad)
 Cestodes. Se conocen como tenias. Posee la capacidad de generar proglótides.
 Trematodes
 Nematelmintos: redondos, con organización interna propia de animales, pseudocelomados.
 Acantocéfalos: presencia de espinas en la extremidad cefálica, cavidad seudocelomada.
Sexos separados.
 Anélidos: son segmentados; sanguijuelas (ectoparásitos), provistos de cavidad interna o
celoma. Las especies de importancia médica pueden ser acuáticas y terrestres
Protozoo: Del griego protos, primero y zoon, animal; son en su mayor parte animales unicelulares
de tamaño microscópico. Constituyen el mas inferior de todos los grades grupos o tipos del Reino
animal que se diferencian de todos los demás, que son pluricelulares y que están formados por
tejidos y se les llama Metazoos (del griego meta, después).
Por su estructura los protozoos se parecen a una célula de los Metazoos, pero funcionalmente son
organismos completos, equilibrados fisiológicamente y realizan todas las funciones esenciales de
un animal
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5. 2. GIARDIA LAMBLIA (GIARDIOSIS)
Giardia lamblia, intestinalis o duodenalis es un protozoo flagelado patógeno perteneciente al orden
Diplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos, produciendo una
patología denominada giardiosis, giardiasis o lambliasis.
Distribución geográfica: Cosmopolita, aunque más frecuente en climas cálidos.
Morfología y características del agente: se presenta en dos formas:
 Trofozoíto: tiene forma de pera, posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos, un disco
suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. Es la forma
patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente.
 Quiste: ovoide, de 8 a 14 mm de largo por 7 a 10 mm de ancho, con cuatro núcleos y el
doble de estructuras flagelares que el trofozoíto; es la forma infectante. No resiste la
desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. En el suelo los quistes son viables por
encima de tres meses a la sombra. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y,
por su flexibilidad, a la filtración en las plantas potabilizadoras, no así a la floculación. Se
mantienen viables por encima de los dos meses.
Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos
contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados, que actúan como
reservorios para la infección en el hombre. El período prepatente es de 6 a 15 días. El potencial
infectivo es bajo. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes.
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6. Localización: al ingerir los quistes, en el estómago se disuelve la pared, y al ingresar al duodeno
los trofozoítos comienzan una activa división. Se los encuentra en intestino delgado donde viven
fijados al tercio basal de las vellosidades, cubiertos por moco, también en el colon y en la vesícula
biliar. Se los puede aislar en drenajes biliares.
Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas:
 Tamaño del inóculo
 Bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal
 Irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador
 Competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad
 Invasión de mucosa y submucosa intestinal
 Aumento exacerbado de la renovación de la mucosa, provocando la absorción y alterando
los sistemas enzimáticos y de transporte, g) reducción de la concentración de las sales
biliares.
 Alteración de factores inmunológicos del huésped
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7. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas, la patología se presenta más en
lactantes, niños e inmunocomprometidos. En adultos procedentes de países desarrollados que
viajan a zonas endémicas, al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase
aguda: hay diarrea acuosa, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, meteorismo y anorexia, pasando,
luego de 3 a 4 días sin tratamiento, a la fase crónica con cuadro diarreico, con 4 ó 5 deposiciones
diarias muy fétidas, pastosas y de color claro, con anorexia y dolor abdominal persistente, y
pérdida de peso.
La diarrea puede ser crónica, intermitente o recidivante. En niños menores de 2 años y/o
inmunocomprometidos o desnutridos, se puede producir un síndrome de mala absorción con heces
esteatorreicas, detención del progreso ponderal y diarrea crónica.
Diagnóstico:
 Clínico: debe diferenciarse de duodenitis, síndromes diarreicos de otra etiología y
afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue.
 Laboratorio:
Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. El uso de
enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. La
reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación, a través de la
identificación de las diferentes cepas.
Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales
por técnicas de ELISA o IFI. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico.
Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Niños: 25/40 mg/kg peso. En única toma.
Metronidazol: Dosis diaria: Niños: 15-30 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días.
Furazolidona: Dosis diaria: Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En 4tomas, 10 días.
Secnidazol: Dosis diaria: Niños: 40 mg/kg peso. En única toma.
Nitazoxanida: Dosis diaria: Niños: 15 mg/kg peso en 2 tomas, durante 3 días.
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8. 3. CYSTOSPORA BELLI (ISOSPORIOSIS)
Cystoisospora belli (renombrada así en 2005, antes llamada Isospora belli) es un protista del filo
Apicomplexa que causa la enfermedad de isosporiasis en los seres humanos y otros animales. Es
un coccidio formador de quistes que se transmite por vía fecal-oral. Infecta las células epiteliales de
intestino delgado y es el menos común de los tres coccidios intestinales que afectan a los seres
humanos. Los síntomas incluyen diarrea y pérdida de peso.
Distribución geográfica: cosmopolita, aunque se encuentra preferentemente en zonas cálidas.
Morfología y características del agente:
 Ooquiste inmaduro: es oval, mide entre 20 a 30 mm de largo por 10 a 20 mm de ancho,
es la forma que elimina el hombre con las heces.
 Ooquiste maduro: es la forma infectante, madura en el medio ambiente y contiene en su
interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno.
 Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozoítos,
que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. Luego de varios ciclos se
transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto,
que se transformará en ooquiste inmaduro.
Modo de transmisión: el hombre es el único huésped, pero los ooquistes deben madurar en el
medio ambiente para ser infectantes, por lo que la transmisión se efectúa a través de agua y
alimentos contaminados. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de
que actúen como reservorios.
Localización: En pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. En
pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal.
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9. Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuola
parasitófora, hay reducción de las vellosidades, hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina
propia con células inflamatorias, principalmente eosinófilos. El patrón de enfermedad depende del
estado inmunitario del paciente.
En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa, pudiendo también ser esteatorreica, dolor
abdominal, fiebre, náuseas y vómitos, generalmente es autolimitada, no durando más de cuatro
semanas. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser
severa; estos pacientes, luego del tratamiento, generalmente presentan al tiempo recidivas.
Diagnóstico:
 Laboratorio:
Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico, donde se
observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y
periférica que aparece sólo en los pacientes inmunocompetentes. Dado que a la
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10. observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes, conviene realizar
coloración ácido-alcohol resistente o con safranina.
Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100
mg en 2 tomas, por 14 días.
4. SARCOCYSTIS (SARCOCISTOSIS)
Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre:
 S. sui-hominis
 S. bovis-hominis
La distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y su
relación con el fecalismo. Tiene una reproducción alternante con un ciclo sexual que se produce en
el intestino delgado del hombre, con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. La
reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales, con la formación de esquizontes
con gran cantidad de merozoítos. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida de
cerdo o vacuna que contiene quistes tisulares.
En general es una infección asintomática, pero los pacientes pueden presentar diarrea severa,
disminución de peso y dolor abdominal. El período de incubación es de 9 a 12 días. El diagnóstico
es por el hallazgo en heces de los ooquistes. Existe una sarcocistosis muscular humana producida
por distintas especies de Sarcocystis propias de animales, denominadas en conjunto S.
lindemanni.
El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales, estando en
discusión cuáles, probablemente cánidos y felinos domésticos o silvestres. Los quistes tisulares se
encuentran en la musculatura estriada o cardíaca, habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y
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11. permaneciendo de por vida. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos
se las ha asociado con miositis focal o generalizada, manifestándose clínicamente con mialgias y
edema subcutáneo.
El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma
gondii. Por tratarse de una infección de evolución autolimitada, el tratamiento es sintomático.
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12. 5. CRYPTOSPORIDIUM (CRIPTOSPORIDIOSIS)
Cryptosporidium es un género de protistas parásitos del filo Apicomplexa al que se asocia con una
enfermedad llamada criptosporidiosis diarreica en seres humanos.
Otros apicomplejos patógenos incluyen Plasmodium, el parásito de la malaria, y Toxoplasma, el
agente causante de la toxoplasmosis. A diferencia de Plasmodium, que se transmite a través de un
mosquito vector, Cryptosporidium no utiliza insectos como vectores y es capaz de completar su
ciclo vital dentro de un único huésped, puesto que los quistes se excretan en las heces y son
susceptibles de transmisión a un nuevo huésped.
La criptosporidiosis es típicamente una enfermedad aguda de corta duración, pero la infección
puede ser grave y continuada en niños y en pacientes inmunocomprometidos, como los pacientes
con sida. El parásito se transmite en el medio ambiente mediante quistes resistentes (ooquistes)
que, una vez ingeridos, desenquistan en el intestino delgado y dan lugar a la infección de los
tejidos epiteliales intestinales.
Distribución geográfica: cosmopolita. Se observa mayor número de casos en las estaciones
cálidas.
Morfología y características del agente:
 Ooquiste: mide 4 a 6 mm, es resistente a la cloración, los desinfectantes comunes y las
variaciones climáticas. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos
capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces, y otra sólo con
membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. Contiene 4 esporozoítos.
 Esporozoíto: tiene forma de banana. Son liberados de los ooquistes por la acción de
enzimas y agentes reductores. Se adhieren a la pared de las células epiteliales del
intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del
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13. huésped y dos membranas derivadas del parásito, por lo que el parásito es intracelular
pero extracitoplasmático.
 Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos- que
invaden nuevas células epiteliales.
 Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse, algunos invaden nuevas células, y
otros se diferencian en micro y macrogameto, que al fusionarse darán origen a los
ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección. Se debe resaltar que en
el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se
producen 114 formas infectantes.
Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría de los vertebrados
(peces, pájaros, reptiles y mamíferos), por lo que la transmisión es de persona a persona, de
animal a persona, o a través del medio ambiente fundamentalmente el agua. Existen portadores
sanos que favorecen la diseminación. Hay transmisión persona a persona en familias, en
guarderías, en parejas, y también contagio intrahospitalario. El período prepatente es de 7 a 10
días.
Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino
delgado. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al
recto, el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio.
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14. Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades, hiperplasia y
agrandamiento de las criptas. No se observan lesiones macroscópicas. Si bien el mecanismo
íntimo de la diarrea está en discusión, estaría relacionado con la alteración en la absorción de
nutrientes y modificaciones osmóticas. Las manifestaciones clínicas están en relación con el
estado inmunológico del paciente.
En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración, generalmente de tipo
coleriforme, que puede contener moco y rara vez sangre. Puede presentarse con vómitos, anorexia
y náuseas, fiebre de alrededor de 38,5º C y dolor abdominal. En niños menores de dos años se
presenta en forma más severa, con deshidratación.
La infección se autolimitaen la mayoría de los casos. En inmunocomprometidos el cuadro es más
severo cuando los valores de CD4 son bajos, volviéndose la infección crónica. El paciente no se
libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. Hay pérdida importante de peso y de
líquidos, pudiendo llegar el número de deposiciones diarias a 20, con un paciente en mal estado
general, con dolor abdominal difuso.
En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. Hay alteración de
la absorción de xilosa y vitamina B. Se pueden llegar a comprometer el pulmón, la vesícula y vías
biliares, y el conducto pancreático, por diseminación de la parasitosis.
Diagnóstico:
 Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera.
 Laboratorio:
Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de
concentración y coloraciones de Kimyou, safranina orodamina. La reacción de PCR tiene
buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido
a su alto costo y tecnología.
Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de
antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. Los estudios serológicos con técnicas
de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico.
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15. Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. Se han utilizado espiramicina,
azitromicina, nitazoxanida, con resultados variables. A los inmunocompetentes se les da
tratamiento sintomático. En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita, al
mejorar el estado inmunológico.
6. CYCLOSPORA CAYETANENSIS (CICLOSPORIOSIS)
Cyclospora cayetanensis (C. cayetanensis) es un protozoo patógeno emergente causante de
enfermedad diarreica. Esta coccidia era referida, por desconocerse su ubicación taxonómica, como
cuerpos similares a cyanobacteria o formas grandes de Cryptosporidium
Distribución geográfica: cosmopolita, si bien las infecciones más importantes ocurren en los
países subdesarrollados. La infección en humanos sucede predominantemente en las estaciones
cálidas.
Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado, semejante al
Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 mm), que contiene en su interior dos esporoquistes,
cada uno con dos esporozoítos. Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no
esporulada, y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulación en el medio ambiente bajo
condiciones de temperatura y humedad elevadas.
Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral, a través de la ingesta de agua, frutas y
verduras contaminadas.
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16. Localización: en intestino delgado.
Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general, las poblaciones de riesgo
son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. Existen
portadores sanos. Los pacientes presentan diarrea y síntomas clínicos semejantes a la
cryptosporidiosis, pero en general más leves, sobre todo en las zonas endémicas. El estudio
endoscópico permite observar eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. En
biopsia de yeyuno y duodeno, se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas.
Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa, compromiso de la vesícula
biliar y aumento de la fosfatasa alcalina, sobre todo los HIV positivos.
Diagnóstico:
 Laboratorio:
Directo: igual que para Cryptosporidium, en las preparaciones coloreadas con Kimyou se
observan formas fantasmas características. Como existen pocas diferencias morfológicas
con respecto a los Cryptosporidium, una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia
de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. Ante la duda, frente a la identificación
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17. de estos dos parásitos, se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos
monoclonales para Cryptosporidium, la cual dará negativa si estamos en presencia de
Cyclospora.
Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg
en 2 tomas, por 7 días.
7. MICROSPORIDIOS (MICROSPORIDIOSIS)
El término «microsporidios» es una designación no taxonómica empleada habitualmente para
describir un grupo de protozoos intracelulares obligados pertenecientes al filo Microspora. Se han
identificado más de 100 géneros de microsporidios y casi 1000 especies.
Se producen infecciones en todos los grupos de animales principales, incluidos vertebrados e
invertebrados. Varios géneros se han relacionado con infecciones en seres humanos, como
Enterocytozoon, Encephalitozoon (antes llamado Septata), Nosema, Pleistophora, Vittaforma y
Trachipleistophora, así como un grupo heterogéneo de microsporidios no clasificados.
Los microsporidios se encuentran entre los organismos eucariotas más pequeños. Generan
esporas unicelulares de 1,0 a 4,5 μm de diámetro y un filamento polar en espiral para inyectar el
esporoplasma en una célula hospedadora e iniciar la infección. Dentro de una célula infectada se
produce un complejo proceso de multiplicación y se producen y liberan nuevas esporas en las
heces, la orina, las secreciones del aparato respiratorio o en otros fluidos corporales, dependiendo
del tipo de especie y del lugar de infección.
Distribución geográfica: cosmopolita.
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18. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término que se utiliza para
describir a microrganismos que corresponden al orden Microsporida, existiendo más de 1.000
especies que infectan a todos los vertebrados. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo
considera parásito oportunista. Son organismos intracelulares obligados.
 Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 mm, de acuerdo a la especie, en su interior contiene
esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito. Para invadir la célula
huésped el tubo se desenrolla y penetra inoculándole el esporoplasma. Allí se multiplican
activamente por fisión binaria o múltiple (merogonia), seguida de una fase de producción
de esporas (esporogonia), que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora, o
libremente en el citoplasma celular. Esto último y el número de volutas del tubo polar es
utilizado para la clasificación de las distintas especies. Al producirse la ruptura de la célula
invadida, las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o saliral exterior a través
de la orina, heces o secreciones respiratorias.
Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. En las infecciones
pulmonares por inhalación de aire con esporas, secreciones respiratorias aerolizadas, o ambas. El
compromiso del tracto urinario plantea la posibilidad de infección por contacto sexual. Si bien
ocurre transmisión vertical (madre hijo) en animales, no se ha comprobado en humanos. Las
infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. La
contaminación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infección
humana por inhalación o ingestión de esporas. Se hallaron esporas en agua de superficie, por lo
que la infección también puede ocurrir por consumo de agua.
Diagnóstico:
 Laboratorio:
Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados
(orina, heces, raspado de córnea, esputo, LCR, etc.). Las coloraciones que se utilizan son
las de Gram, Weber, Giemsa y Kimyou. En cortes de tejidos es útil además el PAS, no así
la hematoxilinaeosina. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por
especie. Se han utilizado Ac. Monoclonales especie-específicos, y PCR para diferenciar las
distintas especies. Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor
epidemiológico. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso
diagnóstico.
Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Niños: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 días, que se
extienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos.
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19. 19

20. 20

21. 8. BLASTOCYSTIS HOMINIS (BLASTOCISTOSIS)
Es un protozoario unicelular ampliamente extendido a nivel mundial, constituye el parásito
más frecuentemente identificado en las heces
Distribución geográfica: cosmopolita.
Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consideró como una
levadura no patógena, en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas.
Presenta tres formas parasitarias:
 Vacuolada
 Granular
 ameboide.
La vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces, mide entre 5-
30 mm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared.
Modo de transmisión: vía fecal-oral, a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados.
Localización: habita en el intestino grueso, ocasionalmente también en el intestino delgado.
Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores, y se considera en general
que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. Si bien no es un parásito
invasor, es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal. Los síntomas clínicos
descriptos son dolor abdominal, diarrea aguda o crónica, en algunos casos alternada con
constipación, flatulencia, anorexia y tenesmo. Por la variabilidad de datos clínicos se podría
suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas, ya que se han hallado variaciones
antigénicas entre distintas cepas.
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22. Diagnóstico:
 Clínico: es difícil, debido a que los síntomas se confunden conotros agentes etiológicos.
 Laboratorio:
Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a través del examen
coproparasitológico.
Tratamiento: vergiardiosis.
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23. 9. TRIQUINOSIS
Es una enfermedad parasitaria ocasionada por el consumo de carne infectada con larvas de un
nematodo (gusano redondo intestinal) del género Trichinella.
Patogenia: Una vez ingerida carne infectada, los jugos gástricos destruyen los quistes de
Trichinella y quedan libres las larvas. Las larvas crecen rápidamente y en 2 o 3 días llegan al
estadio de adultos ya diferenciados sexualmente. Se produce la fecundación en el intestino
delgado del animal. Tras ello, los machos mueren y se expulsan al exterior por las heces. Las
hembras atraviesan la pared intestinal y se localizan en el interior de su mucosa. Los huevos
maduran en el abdomen de las hembras y al cabo de 5 o 6 días empiezan a eliminar una gran
cantidad de larvas vivas, durante un mes aproximadamente.
Muchas larvas son expulsadas al exterior, pero una cantidad importante atraviesa la mucosa
intestinal y se reparte por todo el cuerpo por vía linfática o sanguínea. Las larvas se localizan
fundamentalmente en los músculos estriados de mayor actividad y superior concentración de
oxígeno. Las larvas toman forma de espiral en los músculos y se encapsulan, formando un quiste
con una o varias larvas. Con el tiempo, se iniciará un proceso de calcificación. El ciclo se completa
cuando se consume esta carne que contiene los quistes.
Contagio: El contagio es por consumo de carne o productos cárnicos crudos o poco cocinados de
animales infectados, con larvas viables.
Los principales riesgos son el consumo de carne y productos cárnicos de:
 Jabalíes (viven en libertad, no habitan en un espacio controlado higiénicamente y se
desconoce su alimentación y su estado de salud en el momento de ser cazados).
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24.  Cerdos de explotaciones extensivas destinados a matanza domiciliaria, debido a su
eventual alimentación con residuos/desperdicios de matadero o cocina.
 La enfermedad no se transmite directamente entre personas.
Síntomas: El periodo de incubación (desde que la larva entra en el organismo hasta que aparece
la enfermedad) es de unos 10 días. La infección puede durar de 10 días a un mes.
Generalmente, es una enfermedad asintomática que se resuelve por sí sola. Fases de los
síntomas:
 Intestinal (fijación de hembras, penetración y movimiento de larvas en la mucosa
intestinal).
 Migración larval (distribución de larvas por la sangre e invasión de músculos estriados).
 Estado (larvas enquistadas en los músculos).
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25. Síntomas que se presentan cronológicamente:
 Gastrointestinales: vómitos, dolor abdominal, diarrea y anorexia.
 Edema de párpados superiores, hemorragias subconjuntivales y retinianas, dolor, fiebre y
fotofobia.
 Dolores musculares (exacerbados con el ejercicio), sed, sudoración, calambres,
escalofríos, debilidad y postración.
Otros síntomas que dependerán de la localización del parásito:
 En músculos faríngeos y lengua: dificultad de masticación y deglución y ronquera.
 En músculos diafragmáticos e intercostales: trastornos respiratorios.
 En musculatura cardiaca: insuficiencia miocárdica.
 En cerebro: alteraciones neurológicas, irritación, insomnio, convulsiones y vértigo.
Diagnóstico: Se fundamenta en la anamnesis, el cuadro clínico y los datos de laboratorio.
 Clínico: Si se produce en forma de brotes epidémicos, el diagnóstico habitualmente es
fácil. En casos esporádicos es difícil, sobre todo si los síntomas no son muy intensos. En el
hombre, pueden ser orientativos sus antecedentes de consumo de carne de cerdo casi
cruda o poco cocinada.
 Laboratorio: Mientras el parásito permanezca en el intestino, no existen pruebas capaces
de confirmar el diagnóstico. Los estudios inmunológicos que se pueden utilizar son:
intradermorreacción de Bachman, reacción de floculación con bentonita, ELISA,
hemaglutinación indirecta, inmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta,
inmunodifusión.
Tratamiento: La mayoría de los casos se curan de forma espontánea y no es necesario
tratarlos. Las formas más severas pueden ser más difíciles de tratar, especialmente si se ven
afectados los pulmones, el corazón o el cerebro.
El tratamiento con benzimidazoles (mebendazol, albendazol o tiabendazol) puede actuar sobre
las formas intestinales, pero no sobre las formas musculares. En la fase de estado, las
medidas terapéuticas son esencialmente sintomáticas y están encaminadas a aliviar los
dolores musculares y las manifestaciones de sensibilización toxialérgica:
 Los analgésicos alivian el dolor muscular.
 Los corticoides están indicados para aliviar los síntomas sólo en casos graves de
reacción inflamatoria por afección del sistema nervioso central o del corazón.
25

26. 10. STRONGYLOIDES STERCORALIS (ESTRONGILOIDIASIS)
Strongyloides stercoralis es un nemátodo que produce una parasitosis en humanos. Strongyloides
stercoralis es un parásito perteneciente al grupo de los nematodos, endémico en regiones rurales
de países con clima tropical y subtropical en donde puede afectar entre 30 y 100 millones de
personas
Vive en el interior de las criptas de la mucosa del duodeno y yeyuno. La hembra es
partenogenética. La hembra es filiforme, transparente, 2 mm largo y 50 um. Esófago cilíndrico que
se continúa con el intestino y desemboca en el orificio anal, en el extremo posterior.
El útero presenta huevos en su interior y desemboca en la vulva, los huevos se pueden encontrar
en los tejidos, solo se aíslan en materia fecal en casos de diarrea intensa. Los huevos eclosionan
en la mucosa intestinal y dan origen a la primera forma larvaria llamada larva rhabditiforme que
sale a la luz del intestino delgado, es arrastrada y eliminada en el exterior. En la tierra estas larvas
evolucionan a larvas filariformes.
Larvas del primer estadio de Strongyloidesstercoralis:
26

27. Patología y Manifestaciones:
 Invasión de la piel: La penetración ocurre en espacios interdigitales de los pies por larva
filariforme infectante. Las lesiones consisten en inflamación con eritema y exudación que
se puede infectar secundariamente. En algunos pacientes hay migración de larvas en la
27

28. piel antes de penetrar en la circulación, tal como el síndrome de migración cutánea larvaria
propia de las Uncinarias. “larva currens”.
 Lesiones pulmonares: La perforación de los alvéolos pulmonares para permitir el paso de
las larvas de la circulación al espacio aéreo produce pequeñas hemorragias, exudados e
inflamación local, con intensidad proporcional al inóculo, causando neumonitis con tos,
expectoración y fiebre. Más grave cuadro de bronquitis. Como las invasiones masivas no
son frecuentes, lo más común es que la etapa pulmonar sea discreta. En casos severos se
produce bronconeumonías, la circulación pulmonar se asocia con hipereosinofilia. En raras
ocasiones llegan a estadios de larva adulta.
 Localización intestinal: Las hembras parásitas penetran la mucosa intestinal y producen
inflamación catarral. La intensidad de la patología está en relación directa con el inóculo.
En casos de parasitismos intensos con invasión de submucosa y aún en capas
musculares, se originan granulomas con inflamación intestinal con ulceraciones. síntomas
a nivel de duodeno o yeyuno: dolor epigástrico, a veces agudo, con sensación de puntada
o ardor, similares a la ulcera péptica o en duodenitis. Esto mas eosinofilia es suficiente
para pensar en S.s. Con alguna frecuencia náuseas, vómitos, anorexia, y diarrea acuosa
abundante, alterna conconstipación.

En los cortes histológicos se observan parásitos adultos, huevos y larvas. Las lesiones se
presentan con mayor frecuencia en duodeno y yeyuno, pero en casos de hiperinfección
puede extenderse a todo el intestino delgado y aun el grueso. Las lesiones pueden confluir
y dar ulceras. En la etapa de invasión intestinal y en formas crónicas puede haber
leucocitosis con hipereosinofilia en 60% de los casos.
 Invasión de otras vísceras: Cuando se presenta el ciclo de autoinfección con marcada
intensidad, las larvas pueden invadir otros sitios diferentes al intestino: migración a
ganglios linfáticos, pulmón, hígado, cerebro, etc. Se presenta un infiltrado plasmocitos,
macrófagos, células gigantes y eosinófilos. Los parásitos adultos se encuentran
únicamente en pulmón e intestino. En las infecciones severas en pacientes con
inmunodeficiencias los eosinófilos circulantes están normales o bajos, lo cual es signo de
mal pronostico. En las formas diseminadas de superinfección hay compromiso meníngeo,
endocarditis y abscesos.
28

29. Hasta el 50% de las infecciones leves en personas inmunocompetentes pueden ser asintomáticas.
Cuando existe sintomatología hay que relacionarlas con el sitio de la infección y con el estado
inmunológico del huésped.
Factores de riesgo para la estrongiloidiasis severa:
 Medicaciones inmunosupresoras (especialmente corticosteroides yagentes quimioterápicos
y citotóxicos)
 Pacientes con inmunidad celular alterada. Infección por VIH-1
 Infección por virus de leucemia de células T-humanas tipo 1 (HTLV)
 Neoplasias, particularmente hemato-oncológicas (linfoma, leucemia)
 Trasplante de órganos (receptores de aloinjertos de riñón)
 Enfermedades colágeno- vasculares
 Estados de malabsorsión y desnutrición
 Nefropatías terminales, GNF, Uremia, síndrome nefrótico
 Diabetes mellitus. Edad avanzada. Enfermedades crónicas debilitantes: TB, Lues, lepra,
LES, alcoholismo (33%).
 Hipogamaglobulinemia con células T normales
 Individuos que viajan a y desde áreas endémicas
Complicaciones: Se deben a invasiones bacterianas secundarias, probablemente por que las
lesiones intestinales permiten la invasión de las bacterias al torrente circulatorio o por que las
larvas lleven en su superficie o en sus heces esas bacterias.
 Meningitis, endocarditis, neumonía, colecistitis, y peritonitis.
 Las principales causa de muerte: choque, insuficiencia respiratoria, bronconeumonía.
Diagnostico diferencial: Hay muchas afecciones que producen síntomas similares:
 Infecciones intestinales
 Colopatía inflamatoria
 Síndrome de colon irritable
 Trastornos abdominales funcionales
 Medicamentos (AINES)
Diagnóstico: Hay una serie de procedimientos diagnósticos:
 Pruebas de la cuerda, enterotest o cápsula de Beal
 Aspirado duodenal
29

30.  Pruebas inmunodiagnósticas: IFA, IHA, EIA,
 ELISA: utiliza antígenos del parásito humano, positividad 80% a 90%
 Examen repetido de materias fecales
 En ocasiones biopsias.
Diferentes tinciones diagnósticas y técnicas de cultivo para Strongyloides Stercoralis :
 Tinción de yodo-lugol de la larva rhabditiforme en heces. Es el procedimiento más
comúnmente usado en los laboratorios microbiológicos clínicos. Un único examen de
heces detecta larvas en sólo 30% de los casos de infección.
 Frotis de heces humanas con tinción de auramina O, que muestra fluorescencianaranja -
amarilla de las larvas rabditiformes bajo luz ultravioleta. La tinción ácido resistente de rutina
del esputo, de otras secreciones de las vías respiratorias (por ejemplo, lavados
bronquiales), y las deposiciones pueden también servir como procedimiento de tamizaje.
 Método de cultivo de agar en placa. Larvas rabditiformes móviles y sendas o surcos
característicos, hechos por las larvas en la placa de agar alrededor de la muestra de
heces. Este método diagnóstico es laborioso y lleva mucho tiempo (2 - 3 días) pero es más
sensible que otros procedimientos para la detección de las larvas en heces.
 Tinción de Gram demostrando larvas filariformes de S. stercoralis (FL). La tinción de Gram
de una muestra de esputo es una herramienta excelente para el diagnóstico de
estrongiloidiasis pulmonar.
Tratamiento:
 Tiabendazol: 25mg/kg/día. En casos graves la dosis debe aumentarse a 50mg/kg/día por
10 días.
 Albendazol: 400mg/día por 3 a 6 días.
30

31. 11. ANISAKIASIS
La anisakidosis es la enfermedad causada por las larvas de unos pequeños gusanos redondos de
la familia Anisakidae. El miembro más característico de esta familia, y el que causa el mayor
número de infecciones, es el Anisakis simplex.
Hay otros gusanos en esta familia que también pueden causar infecciones en humanos como
Pseudoterranova decipiens o Anisakis pegreffi.
Se conoce como anisakidosis a la infección por cualquier miembro de la familia Anisakidae y
anisakiasis a la infección en concreto por algún gusano del género Anisakis.
Cuando se ingiere un pescado crudo o que no se ha cocinado suficientemente, la larva del gusano,
todavía viva, puede penetrar en el organismo y fijarse en las paredes del tubo digestivo. La
infección también se produce cuando se consume el pescado ahumado, seco o en vinagre.
Los países con mayor prevalencia de la enfermedad son aquellos con un mayor consumo de
pescado como Japón, asociado al consumo de sushi, los países escandinavos, por el hígado de
bacalao, Holanda, por el consumo de arenques, y Latinoamérica, debido al consumo de ceviche.
Estos gusanos forman parte del grupo de los gusanos nematodos, es decir, helmintos o gusanos
que son redondos al corte. Al llegar a la fase adulta parasitan a mamíferos marinos (delfines,
ballenas, focas y leones marinos), provocando lesiones considerables en su tubo digestivo.
31

32. Epidemiologia
El Anisakis es un nematodo de la familia Anisakidae. Existen 4 especies del género Anisakis:
simplex, physeteris, típica y schupakovi. Causa zoonosis cuando el ser humano se convierte en
huésped accidental, interrumpiendo así el ciclo vital normal del parásito.
El reservorio de estos nematodos está constituido por mamíferos acuáticos (generalmente ballenas
y delfines) parasitados en el tubo digestivo. Los huevos excretados eclosionan en el agua,
transformándose en larvas en estadio 2, que son microscópicas, nadan libremente y son capaces
de sobrevivir 2-3 meses.
Al ser ingeridas por pequeños crustáceos integrantes del plancton (primer huésped intermediario),
en ellos tendrá lugar la transformación de las larvas al estadio 3, que son infectivas para peces y
calamares, en los cuales una vez ingeridas migran del intestino a los tejidos, sobre todo a la
cavidad peritoneal, y crecen hasta alcanzar tamaños macroscópicos de hasta 3 cm o más de
longitud.
Estas larvas pueden transmitirse de un pez a otro por depredación. Cuando los peces infectados
son ingeridos por ballenas, marsopas, delfines u otros huéspedes definitivos, las larvas penetran
en la mucosa gástrica, y se convierten en adultos, y de esta manera se cierra el ciclo vital del
parásito.
El país con mayor prevalencia de anisakiasis es Japón, debido en parte a la costumbre de tomar
pescado crudo o semicrudo. En Europa, el país con mayor número de casos es Holanda.
Este tipo de gusanos tienen cuatro fases de desarrollo, en cada una de las cuales necesitan un
hospedador distinto. Para el ser humano solo son infectivos en la fase de la larva, que se localiza
en el interior de peces y calamares.
32

33. Las fases del ciclo biológico de este parásito son las siguientes:
Fase de larva 1 (L1): vive en el agua. No es infectiva para el hombre.
Fase de larva 2 (L2): parasitando crustáceos. Tampoco es infectiva para el hombre.
Fase de larva 3 (L3): parasitando peces y cefalópodos. En esta fase pueden resultar infectivos
para los humanos como huéspedes ocasionales.
Fase adulta: en mamíferos marinos la larva se desarrolla completamente hasta llegar a adulta. No
es infectiva para el ser humano. Los adultos de Anisakis producen huevos que son expulsados al
mar, reiniciando el ciclo.
De esta forma, el ciclo biológico del Anisakis simplex y de los otros miembros de la familia
Anisakidae, comienza cuando los gusanos que han alcanzado la fase adulta depositan sus huevos,
de donde nacen unas larvas (L1) que nadan libres por el mar. Las L1 son ingeridas por crustáceos
pequeños y maduran hasta convertirse en L2. Los peces y cefalópodos, como el calamar, se
alimentan de estos crustáceos parasitados y en ellos las larvas del gusano se desarrollan hasta su
tercera etapa de crecimiento (L3).
Cuando los mamíferos marinos ingieren los peces y cefalópodos invadidos por L3, estas larvas
continúan su desarrollo hasta adquirir su forma adulta, con lo que el ciclo biológico del gusano se
completa.
Las larvas L3 se encuentran por lo general en el tubo digestivo de los peces que ha parasitado
mientras estos continúan vivos. Allí puede alcanzar una longitud de entre dos y tres centímetros.
Cuando muere el pez, las larvas se desplazan a su cavidad abdominal, a las vísceras
(especialmente el hígado), a los músculos e, incluso, algunas pueden llegar a horadar su piel. Las
larvas del Anisakis se mantienen vivas en estas zonas, y de esta forma el ser humano, si ingiere
los peces y cefalópodos contaminados con el gusano, puede convertirse accidentalmente en el
huésped de las larvas.
33

34. Sintomatología y presentación clínica
La sintomatología es muy variable, en función del área del tubo digestivo donde asiente la larva. En
Los síntomas más comunes de la anisakidosis se producen a nivel digestivo por la presencia del
gusano en el estómago o en el intestino. Puede simular diversos cuadros quirúrgicos, como
obstrucción intestinal, apendicitis, peritonitis, enfermedad de Crohn. El cirujano debe ser
consciente de esta posibilidad e indagar los antecedentes de ingesta de pescado poco cocinado
ante cualquier paciente con un cuadro abdominal agudo.
34

35. La repercusión local es muy variable según el tramo intestinal afectado. Las manifestaciones
clínicas también son inespecíficas y aparecen tras un período de latencia tras la ingesta del
pescado, que suele variar entre una y 12 h, para las formas gástricas, y más de 12 h para las
intestinales.
La localización gástrica se produce en un 60-70% de los casos; generalmente, se producen
náuseas, vómitos y dolor epigástrico, síntomas que se acompañan a veces de una reacción
urticarial9,10. En una serie de 178 pacientes a los que se realizó una endoscopia, no se observó
preferencia del gusano por ninguna región en particular; se encontró un edema localizado o
generalizado, con o sin erosiones, en el 86% de los casos, y una formación seudotumoral en el
43%10.
El gusano se observa con relativa facilidad anclado en la mucosa y puede ser extraído con la pinza
de biopsia en la mayoría de las ocasiones. Cuando no se pudieron extirpar las larvas de Anisakis,
el dolor epigástrico continuó durante algunos días hasta que los gusanos murieron en el espesor
de la mucosa.
En algunos casos poco frecuentes, la lesión de la mucosa podría haber sido el origen de una
hemorragia digestiva alta y se ha descrito algún caso de ulcus péptico de larga evolución con mala
respuesta al tratamiento médico. Algunos autores distinguen una variedad llamada “anisakiasis
gastroalérgica”, en la que predominarían los síntomas alérgicos y las manifestaciones digestivas
quedan en un segundo plano.
En la localización duodenal predomina la clínica de duodenitis14, aunque se ha descrito algún caso
de obstrucción seudotumoral de larga evolución.
En las formas intestinales (20-30% de los casos) la manifestación más frecuente es también el
dolor abdominal, que se acompaña con frecuencia de Blumberg(+), aunque sin defensa muscular,
salvo en los casos complicados.
Por lo demás, el cuadro clínico puede ser muy variado, según predomine la inflamación o la
obstrucción.
Se han planteado problemas de diagnóstico diferencial con diferentes entidades: apendicitis aguda,
enfermedad de Crohn, diverticulitis, toxiinfección alimentaria, neoplasia, intususcepción e íleo.
35

36. Asimismo, se han descrito casos de abdomen agudo por perforación ileal. La afección colónica se
produce con poca frecuencia; generalmente la enfermedad afecta al ciego y al colon ascendente, y
excepcionalmente al apéndice.
Produce cuadros de obstrucción, hemorragia digestiva baja o perforación.
Además, con frecuencia, la infección puede desencadenar reacciones alérgicas similares a las que
provoca el marisco. En raras ocasiones, el gusano puede migrar fuera del tubo digestivo
ocasionando complicaciones en la cavidad abdominal o torácica.
El anisakis provoca en el hombre problemas digestivos, por la presencia del parásito en el tubo
digestivo, o síntomas alérgicos, por la reacción que tiene el organismo a la presencia del parásito.
Por lo tanto, sus efectos pueden ser directos o indirectos:
Efectos directos del anisakis: La anisakidosis suele afectar al estómago y se manifiesta de forma
aguda, generalmente entre 1 y 12 horas tras la ingesta del pescado parasitado y poco cocinado.
Aparece dolor importante localizado en el abdomen superior junto con náuseas, vómitos y algunas
décimas de fiebre. En ocasiones también puede aparecer una erupción cutánea. Los síntomas
agudos desaparecen en pocos días pero las personas infectadas pueden presentar molestias
abdominales vagas como naúseas y vómitos ocasionales durante varias semanas o meses. Estos
síntomas se pueden confundir con los que produciría una úlcera gastroduodenal.
En ocasiones, la infección se localiza en el intestino, causando dolor abdominal intermitente o
constante que aparece 5-7 días tras la ingesta del pescado parasitado. En raras ocasiones el
parásito puede llegar a ocasionar una obstrucción intestinal o, de forma excepcional, una
perforación intestinal o una peritonitis. También es excepcional que salga del tubo digestivo, pero
puede pasar. En estos casos puede dar masas en la cavidad abdominal o en la cavidad torácica, o
afectar a distintos órganos como el hígado, el páncreas, los ovarios, etcétera.
Efectos indirectos del anisakis: Se producen por la reacción que tiene el sistema inmunológico a
las proteínas del parásito. Aparecen tras el consumo de peces infectados o en trabajadores que
entran en contacto con el parásito en el procesamiento del pescado desde que se pesca hasta que
llega a ser consumido.
Los síntomas de la anisakidosis pueden variar desde una pequeña urticaria, con picor y una
erupción por el cuerpo a veces con síntomas digestivos, hasta un cuadro grave de anafilaxia con
una urticaria grave, dificultad para respirar, y una bajada importante de la tensión arterial.
Afortunadamente, estos cuadros de alergia graves son muy infrecuentes.
36

37. Cuando el contacto con el parásito se produce a través de la piel o las mucosas el cuadro de
alergia se puede manifestar como una dermatitis de contacto, como rinoconjuntivitis o como asma.
Las manifestaciones alérgicas abarcan todo el rango de posibilidades de reacción de
hipersensibilidad tipo I (mediada por IgE): urticaria, angioedema, hipotensión y shock anafiláctico, e
incluso asma o empeoramiento de un asma previo. Su grado de intensidad es muy variable y lo
único característico es el antecedente de ingesta de pescado poco cocinado y el intervalo libre de
algunas horas.
Se ha descrito también una afección mesentérica con ganglios regionales aumentados de tamaño.
En raros casos se han encontrado larvas en el páncreas, la vesícula biliar y el pulmón.
Histopatología
Su denominador común son los fenómenos inflamatorios locales. El parásito penetra en la mucosa
y desencadena una reacción inflamatoria de tipo predominantemente alérgico hasta que es
extirpado, o bien muere destruido por las defensas del huésped. La respuesta inicial del huésped
se observa en las primeras 24 h, con la formación de edema, erosiones, ulceraciones e infiltrados
hemorrágicos de la mucosa y submucosa.
A partir de entonces, lo que llama la atención desde el punto de vista histopatológico es el parásito
o sus restos rodeados de un importante infiltrado eosinófilo, al que con frecuencia se añade un
componente variable de linfocitos, células plasmáticas y polimorfonucleares neutrófilos. Este
infiltrado eosinófilo se describe en todos los estudios, es constante e invariable en las diferentes
localizaciones del parásito y es debido a la producción de potentes factores quimiotácticos para
eosinófilos4. El huésped adquiere capacidad para destruir las larvas mediante el desarrollo de una
respuesta inmunitaria tanto humoral (inmunoglobulinas) como celular (linfocitos T).
La inflamación se acompaña de un notable edema y afecta predominantemente a la mucosa y la
submucosa, aunque en ocasiones es transmural. Normalmente la pared del tramo afectado se
halla muy engrosada, e incluso a veces adquiere un aspecto seudotumoral. En los casos
avanzados, existe un grado variable de necrosis, que se manifiesta en forma de ulceración
mucosa, y que puede ocasionar incluso la perforación de la víscera6.
En recientes estudios se ha sugerido que algunos casos previamente diagnosticados, como
gastroenteritis eosinofílica, podrían haber sido causados en realidad por Anisakis5. De hecho, en
una serie de 10 pacientes con diagnóstico inicial de gastroenteritis eosinofílica, revaluados
37

38. posteriormente en busca de serología positiva para Anisakis, se encontró que 8 de ellos
presentaban sensibilización al Anisakis, frente a sólo el 10% de 149 controles7.
Diagnóstico del anisakis
El diagnóstico del anisakis se sospecha cuando aparecen síntomas digestivos o cuadros de alergia
tras la ingesta de pescado crudo o poco cocinado. A veces en la sangre se puede encontrar una
elevación de los eosinófilos, que son un tipo de glóbulo blanco que se eleva característicamente en
casos de infecciones por gusanos y en casos de alergia.
El parásito se puede diagnosticar directamente al verlo en el tubo digestivo, habitualmente por
medio de una endoscopia digestiva alta.
También se puede diagnosticar por medio de biopsias que se tomen del tubo digestivo durante una
endoscopia digestiva o en casos en los que haga falta una cirugía. En ocasiones también, aunque
de forma infrecuente, se puede sospechar su presencia en una radiografía del tubo digestivo con
contraste si se administra un medio de contraste que dibuja su contorno.
http://daveproject.org/stomach-anisakis-simplex/2005-01-11/
38

39. El diagnóstico definitivo de esta parasitosis manifestada de forma aguda se realiza a posteriori en
el estudio anatomopatológico del segmento resecado. En pocos casos el parásito se encuentra en
el corte y se identifica por sus características morfológicas.
Diagnóstico clínico
Ya hemos comentado que la clínica es muy variada, simulando múltiples afecciones. Los
principales datos clínicos que pueden inducirnos a sospechar el diagnóstico son la ingesta de
pescado crudo o poco cocinado en las horas previas y la presencia de manifestaciones alérgicas
de cualquier tipo.
La analítica estándar es asimismo inespecífica, siendo lo más frecuente una leucocitosis con
neutrofilia y la elevación de los reactantes de fase aguda. La infestación por Anisakis simplex no
siempre se asocia con eosinofilia periférica (un 4-41% de los casos, según las series) y, cuando
aparece, suele ser más tardía, por lo que su valor diagnóstico es escaso1. El análisis de huevos en
las heces no es útil, pues el gusano muy raramente alcanza su madurez en el huésped humano.
Radiológicamente, el hallazgo más característico es la aparición de defectos filiformes de relleno,
de unos 30 mm de longitud en el tránsito baritado10. Con frecuencia, se constata la presencia de
un edema mucoso, que produce un engrosamiento con un estrechamiento irregular de la luz
intestinal (aspecto “en empalizada”) en los segmentos afectados21. En el colon se han observado
a veces imágenes de seudotumor.
Ecografía: Los hallazgos más frecuentes son el engrosamiento de un segmento intestinal y a veces
una dilatación proximal. Es frecuente la presencia de líquido libre intraperitoneal que,
característicamente, es muy abundante en eosinófilos
Endoscopia: El diagnóstico de las formas gastroduodenales es fundamentalmente endoscópico. La
endoscopia permite la observación directa del parásito anclado a una mucosa engrosada. Además,
es útil como tratamiento, al permitir la extracción mediante pinza de los gusanos con lo que
desaparecen en pocas horas las molestias del paciente. La colonoscopia también es útil en las
infrecuentes formas colónica.
Pruebas serológicas: La determinación de anticuerpos contra antígenos somáticos y productos de
excreción-secreción de Anisakis son el fundamento de las pruebas inmunológicas.
Se suelen emplear las determinaciones de IgE total, inmunoglobulinas circulantes específicas y
proteína catiónica de los eosinófilos. Existe también un test cutáneo (prick-test), realizado con un
extracto del parásito y disponible comercialmente, que posee una elevada sensibilidad y su
39

40. resultado puede conocerse en pocos minutos. Su principal inconveniente es su escasa
especificidad.
La medición de anticuerpos IgE e IgA se correlaciona sensiblemente con infestaciones recientes,
mientras los anticuerpos IgG e IgM pueden ser detectados hasta 6 meses después del contagio27.
Se suelen encontrar valores elevados de IgE, IgG e IgM específicas en alrededor del 80% de los
pacientes afectados, frente a un 10% o menos de positividad en la población sana de nuestro
medio28. En áreas endémicas, como es el caso de Japón, el elevado porcentaje de positividad de
la población asintomática resta utilidad a estos estudios.
Otras técnicas inmunológicas más específicas para el diagnóstico, que no se realizan
habitualmente, son la confirmación de los propios antígenos del A. simplex, mediante anticuerpos
monoclonales específicos, y el inmunoblotting, con reconocimiento de antígenos de bajo y mediano
peso molecular 29,30. La proteína catiónica de los eosinófilos5 es un marcador precoz, que se
eleva incluso antes que la IgE específica. Sus valores disminuyen también rápidamente, conforme
aumentan los de IgE específica.
Además, la presencia del parásito produce una reacción del sistema inmunológico que puede
producir un tipo de anticuerpos característicos cuya detección puede ayudar al diagnóstico.
También se pueden realizar pruebas cutáneas de alergia para apoyar el diagnóstico, aunque son
pruebas poco específicas, pues pueden dar positivo con otros parásitos.
Si presentas algún síntoma de alergia después de comer pescado o un cefalópodo, debes acudir a
tu médico de familia, que te examinará y te solicitará los datos necesarios para elaborar la historia
clínica correspondiente. Este profesional será quien determine si existen razones para sospechar
una enfermedad alérgica, y en caso afirmativo te derivará a un especialista en alergología para que
te practiquen las pruebas indicadas para corroborar el diagnóstico.
Tratamiento del Anisakis
El mejor tratamiento de la infección intestinal es la extracción del parásito del anisakis de forma
precoz por medio de una endoscopia digestiva alta. El gusano tiende a meterse por debajo de la
mucosa del tubo digestivo, por ello, cuanto más se retrasa la realización de la endoscopia digestiva
más difícil es el diagnóstico y la posible curación por medio de la extracción del parásito. A veces
es necesaria la extracción del gusano por medio de una cirugía, especialmente si aparecen
complicaciones como una obstrucción intestinal o una peritonitis.
40

41. En muchas ocasiones, el tratamiento sintomático del anisakis es suficiente, pues la infección se
suele acabar curando sola con el tiempo. Se suelen dar antiácidos para las molestias intestinales,
pues disminuyen la irritación que puede estar causando el parásito en la mucosa del intestino. Para
el tratamiento de los síntomas alérgicos, se suelen recomendar antihistamínicos, corticoides, e
incluso adrenalina en caso de síntomas muy graves.
El tratamiento de la anisakiasis con medicamentos antiparasitarios, como el albendazol, podría ser
de utilidad aunque no existe mucha evidencia de su eficacia.
En cualquier caso, los medicamentos deberán ser siempre prescritos por su médico de familia o
alergólogo.
Prevención de la anisakiasis
La prevención es básica para disminuir el riesgo de infección por anisakis. Por ello, a la hora de
comprar y consumir pescado hay que tener en cuenta una serie de recomendaciones:
 No adquirir pescado que se comercialice dentro de cajas que contengan agua o hielo.
 Comprobar que el alimento se presenta en buenas condiciones, con un aspecto
agradable (olor y color apropiados).
 Solicitar que no tenga vísceras, o eviscerarlo cuanto antes, bien en el propio
comercio, o al llegar a casa.
 Asegurarse de que aquellos establecimientos que distribuyen pescado para consumir
ahumado, marinado, escabechado, salado, en vinagre, crudo o semicrudo, indican
que previamente lo han congelado.
 No olvidar que no es posible eliminar el Anisakis con vinagre.
 Tampoco la sal puede eliminarlo eficazmente, salvo que se emplee a altas
concentraciones y durante un prolongado periodo de tiempo.
 Cuando cocines pescado debes comprobar que está bien hecho. Pínchalo con un
tenedor y observa si su color es opaco y se desprende con facilidad de la espina.
 Los pescados que se consumen crudos o semicrudos, los salados o escabechados,
así como los marinados, los boquerones en vinagre, el sushi y el sashimi, los
ahumados en frío, etcétera, es necesario congelarlos un tiempo mínimo de:
24 horas a – 20ºC
48 horas en los frigoríficos ****
1 semana en los frigoríficos ***
41

42. Las larvas del Anisakis simplex pueden mantenerse con vida 50 días en el pescado conservado a
2ºC, dos minutos a 60ºC de temperatura, y hasta dos meses en el pescado que se ha introducido
en vinagre.
El pescado se debe ahumar a 60ºC durante diez minutos para confirmar que las larvas han muerto.
Si utilizas el microondas para preparar pescado, es necesario que lo dejes a 74º como mínimo
durante 15 segundos; además, tienes que cubrir y dar la vuelta a las porciones mientras se
calientan y, una vez listo, dejarlo reposar dos minutos antes de comerlo.
El pescado que se ultracongela en alta mar no supone ningún peligro para la salud porque se le
extraen las vísceras nada más capturarlo y, de esta forma, se eliminan las larvas del Anisakis
simplex.
Profilaxis
Es importante que las autoridades sanitarias insistan en campañas informativas y desaconsejen la
ingesta de pescado crudo o poco cocinado. El consumidor debería tener garantías de que los
boquerones en vinagre han sido sometidos a proceso de congelación-descongelación antes de ser
consumidos, especialmente en nuestro medio, en que son el factor etiológico más frecuente.
La evisceración del pescado inmediatamente tras su captura probablemente tenga poco valor
práctico, ya que suele haber larvas en el tejido muscular en la mayoría de los ejemplares
portadores. Las larvas de Anisakis pueden permanecer viables bajo condiciones adversas. Por
ejemplo, pueden sobrevivir en vinagre 51 días y 6 días en formalina al 10% a temperatura
ambiente, 50 días a 2 °C y alrededor de 2 h a –20 °C. Sin embargo, a 60 °C las larvas mueren en 1
s. Por tanto, se recomienda cocinar el pescado, o congelarlo a –20 °C durante 24 h o más34. El
horno microondas no se recomienda como método de cocinado, pues no garantiza una
temperatura homogéneamente superior a 60 °C en todos los puntos del pescado. La sal, el aceite,
el escabeche y el ahumado tampoco muestran eficacia alguna sobre las larvas.
42

43. 12. ASCARIASIS
La ascariosis es una infestación parasitaria provocada por el helminto o lombriz intestinal Ascaris
lumbricoides. La ascariosis es la infección humana provocada por lombrices más frecuente en el
mundo.
Es un nematode que alcanza su mayor importancia en niños y en áreas rurales. Es el nematodo
más grande, Las lombrices macho adultas miden de 15 a 25 cm de longitud, y las hembras adultas
de 25 a 35 cm, pueden alcanzar el grosor de un lápiz y pueden vivir de uno a dos años. Se
transmite a través del suelo (donde pueden sobrevivir durante meses). La defecación
indiscriminada y el uso de estiércol humano son la causa más importante de endemia por este
parásito.
Tiene una incidencia variable en todo el mundo, siendo ésta mucho mayor en áreas con
condiciones de vida insalubres y/o superpobladas. El modo de transmisión al hombre es fecal-oral.
La ascariosis se contrae cuando se ingieren los huevos de lombriz que se encuentran
frecuentemente en el suelo, la tierra y las heces humanas. Los huevos se pueden ingerir al
consumir alimentos o bebidas contaminados o al llevarse a la boca objetos o partes del cuerpo
contaminadas.
Tras la ingesta de los huevos, las larvas se liberan en el intestino, atraviesan la pared intestinal y, a
través de la circulación venosa, migran a los pulmones. Posteriormente, se vuelven a deglutir
localizándose la forma adulta en el intestino delgado (yeyuno e íleon).
La ascariosis es más frecuente en climas cálidos o tropicales, sobre todo en países en vías de
desarrollo, donde puede afectar a grandes segmentos de la población. La ascariosis no la puede
contagiar directamente una persona a otra. Para contraer la infestación, una persona tiene que
ingerir huevos de lombriz
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44. Los gusanos adultos viven en el lumen del intestino delgado. Una hembra puede producir
aproximadamente 200.000 huevos por día, que se pasan con las heces. Huevos no fecundados
pueden ser ingeridos, pero no son infecciosos. Después de haber ingestión huevos infecciosos,
nacen las larvas, invaden la mucosa intestinal y migran a través del sistema circulatorio, hasta los
pulmones. Las larvas se maduran en los pulmones (10 a 14 días), penetran las paredes alveolares,
ascienden el árbol bronquial a la garganta y se ingieren. Al llegar al intestino, se desarrollan en
gusanos adultos. Entre 2 y 3 meses son requeridos por ingestión de los huevos infectivos a la
oviposición por la hembra adulta. Los gusanos adultos pueden vivir 1 a 2 años.
http://www.metapathogen.com/roundworm/
44

45. • Fase larvaria: causa una neumonitis pulmonar (síndrome de Löeffler) con tos espasmódica,
expectoración mucosa, fiebre elevada y hemoptisis ocasional. A veces urticaria y angioedema. Las
lesiones pulmonares se producen por la migración de las larvas al alvéolo, con la reacción
inflamatoria correspondiente.
• Fase digestiva: cursa con dolor abdominal cólico en región epigástrica, náuseas matutinas,
vómitos y, a veces, diarrea. En la infancia, puede aparecer detención del desarrollo
ponderoestatural.
Debido a su tamaño puede producir: obstrucción intestinal, pancreatitis, colecistitis, ictericia y
absceso hepático.
Signos y síntomas
Su cuadro clínico está determinado por la etapa de su ciclo vital: síntomas respiratorios (ciclo en
pulmón) o digestivos inespecíficos. Aunque esta infestación puede no dar
ningún síntoma, cuanto mayor es la cantidad de lombrices implicadas, más
graves son los síntomas que padece la persona afectada. Los niños tienen
más probabilidades que los adultos de desarrollar síntomas
gastrointestinales porque sus intestinos son más pequeños y presentan un
riesgo más elevado de desarrollar obstrucción intestinal.
Los síntomas de una infestación leve incluyen:
Lombrices en las heces
Tos con expulsión de lombrices
Pérdida de apetito
Fiebre
Respiración sibilante (hacer "pitos" al respirar)
Las infestaciones más graves pueden provocar signos y síntomas más preocupantes, incluyendo:
Vómitos
Falta de aliento o dificultad para respirar
Distensión abdominal (hinchazón abdominal)
Fuertes dolores abdominales
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46. Obstrucción intestinal
Obstrucción de las vías biliares (que incluyen el hígado y la vesícula biliar)
Diagnostico
Presencia de huevos en heces o la presencia del parásito adulto en vómitos o en las heces. En la
fase larvaria, pueden encontrarse larvas en el esputo, junto con una clínica y radiología sugestivas.
Es frecuente la hipereosinofilia, con aumento progresivo hasta la tercera semana de la infección y,
posteriormente, una disminución paulatina hasta la emisión de huevos. Se debe hacer un control
tras 2-4 semanas del tratamiento.
Prevención
La medida de protección más importante contra la ascariosis es desechar de forma segura e
higiénica los excrementos humanos, que pueden transmitir huevos. En los lugares donde se
utilizan las heces humanas como abono, se deben cocinar muy bien todos sus alimentos y
limpiarlos con una solución de yodo apropiada (particularmente las frutas y hortalizas).
A los niños adoptados procedentes de países en vías de desarrollo se les suelen practicar pruebas
de cribado para la detección de lombrices como medida de precaución. A los niños que viven en
áreas subdesarrolladas se les puede recetar medicación antiparasitaria como tratamiento
preventivo.
Las siguientes prácticas son recomendables para todos los niños:
 Intente en la medida de lo posible evitar que su hijo se meta cosas en la boca.
 Enseñe a su hijo a lavarse las manos a conciencia y frecuentemente, especialmente
después de usar el váter y antes de las comidas.
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47. 13. DIFILOBOTRIASIS
La difilobotriosis es una parasitosis intestinal humana, producida por especies del género
Diphyllobothrium. Los hospederos definitivos son el hombre y otros mamíferos. Sólo 3 especies del
género Diphyllobothrium se han encontrado en Sudamérica: D. latum, D. pacificum y D.
dendriticum.
http://www.cdc.gov/parasites/diphyllobothrium/index.html
La difilobotriosis es la parasitosis humana producida por cestodos del género Diphyllobothrium,
cuya especie más conocida es D. latum. Recientemente se ha descrito también la parasitación
humana por las especies D. pacificum y D. dendriticum.
Diphyllobothrium latum y especies afines (el pescado o tenia amplio), son los más grandes tenias
que puede infectar a personas, puede crecer hasta 30 metros de largo. Mientras que la mayoría de
las infecciones es asintomática, las complicaciones incluyen enfermedad de obstrucción y vesícula
intestinal causada por la migración de proglótides.
El D. latum en estado adulto, parasita el intestino humano, y su estadio larval, que es infectante
para el hombre (plerocercoide), parasita la musculatura de los peces, principalmente de agua
dulce.
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48. Los cestodos del género Diphyllobothrium se caracterizan por su gran tamaño. Poseen un escólex
o cabeza lanceolado, sin ventosas ni ganchos, pero provisto de dos hendiduras longitudinales
musculosas que reciben el nombre de botrios que le permiten adherirse a la mucosa intestinal. El
ciclo de estos parásitos es complejo y requiere un ambiente acuático.
Etiología
Diphyllobothrium latum es un parásito intestinal humano que también se conoce con el nombre de
Taenia lata o Bothriocephalus latus, aunque el primer término es el más frecuente.
De este cestodo podemos destacar como característica más destacable el gran tamaño que
presenta durante su fase adulta, y así, en ocasiones, al ser expulsado junto con las heces
48

49. humanas se pueden observar especímenes que alcanzan los 10 m de longitud; si bien, todavía
pueden ser de mayor tamaño. Por término medio, los especímenes adultos que parasitan al
hombre miden 3-10 m.
También destaca de él la gran movilidad que presenta su forma adulta, y que le permite adoptar
múltiples formas, tanto en estado vivo como conservado.
Huevos de Diphyllobothrium latum.
Al igual que la mayoría de los cestodos que parasitan al hombre, Diphyllobothrium latumen su fase
adulta está formado por una cadena de unidades productoras de huevos, que se conocen con el
nombre de proglótides, que se van a desarrollar a partir del extremo distal del escólex, por el que el
gusano se une a la pared intestinal de su huésped.
Estas proglótides una vez que maduran se hacen grávidas y se van a localizar en posición distal.
Los huevos son expulsados a través del poro uterino presente en cada proglótide funcional, y así,
un solo gusano puede expulsar hasta 1 millón de huevos al día.
Los huevos de Diphyllobothrium latumson operculados, de color amarillo paja, anchos y de forma
ovoide. Por término medio su tamaño es de 6-44 micras y se eliminan junto con las heces del
hombre.
Se caracterizan por ser resistentes a los agentes químicos, pero pierden su viabilidad al ser
sometidos a procesos de desecación. Si estos huevos una vez que salen al exterior con las heces
humanas se depositan en el agua o en suelos húmedos cerca de cursos de agua, transcurridos
aproximadamente 15 días, ya se habrán desarrollado.
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50. Una vez alcanzada la madurez, se liberará un embrión ciliado o coracidio que nadará en el agua, y
si éste es ingerido por un copépodo adecuado en las siguientes 12 h continuará su desarrollo en él.
Dentro de los copépodos más proclives a estar parasitados por Diphyllobothrium latum,
destacamos Diaptomus vulgaris que es el hospedador más común, si bien, en función de los
diferentes países en los que se localiza el parásito, el hospedador va a ser diferente, por ejemplo,
en Europa destacan Cyclops furcifer y Cyclops vicinus, mientras que en América del Norte
destacamos Diaptomus orogénesis y Diaptomus sicilis.
Transcurridas 2-3 semanas desde que el coracidio penetra en el copépodo, el primero se va a
transformar en larva procercoide, y si ahora un pez de agua dulce ingiere el copépodo infectado, la
larva se va a instalar en él y, posteriormente, va a transformarse en otra forma de vida, el
espargamo, que ya puede llegar a medir hasta 20 mm de longitud.
Cuando un pez de agua dulce más grande se come a otro más pequeño que está infectado,
adquiere la infección. Los pescados comestibles que se han encontrado parasitados son
numerosos y esto es lo que va a hacer que la parasitosis sea común en diferentes países, no
obstante, debemos destacar que nunca se han encontrado peces estrictamente marinos
parasitados por Diphyllobothrium latum.
Dentro de los pescados consumidos habitualmente por el hombre y que con más frecuencia
parasita Diphyllobothrium latum vamos a destacar el lucio (Esox lucius lucius), la perca (Perca
fluviabilis) y el salmón (Salvelinus umbla).
Una vez que el hombre come pescado parasitado crudo o poco cocinado se cierra el ciclo del
parásito, ya que éste se va a volver a transformar en adulto dentro del hombre y posteriormente va
a empezar a producir huevos, para que así vuelva a empezar el ciclo.
Epidemiología
Anteriormente ya hemos apuntado la diferente localización geográfica que presenta este parásito y,
además, hemos indicado que parasita a diferentes especies de peces de agua dulce que son
consumidas con frecuencia por el hombre, en diferentes localizaciones geográficas. Así, se han
encontrado casos en Italia, Alemania, Japón y Palestina, entre otros, pero la más alta incidencia de
infección humana se encuentra en Finlandia, Suecia y Lituania.
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51. Ciclo biológico de Diphyllobothrium latum.
Hasta ahora hemos centrado la parasitosis en la especie humana, como si fuese la única que
pudiese estar infectada por el parásito. Esto no es así, ya que también en otros mamíferos se ha
encontrado el parásito. De ellos podemos destacar el perro doméstico, el perro salvaje, el gato
doméstico, el gato salvaje, la foca, el visón, el oso o el cerdo doméstico.
En estos huéspedes el parásito no produce manifestaciones clínicas importantes, pero su interés
radica en que pueden favorecer la diseminación de la parasitosis. Sin embargo, se ha visto que
esto no es un gran problema, ya que para esta parasitosis en concreto se ha identificado al hombre
como el propagador más importante, y además, por ejemplo en el perro, los gusanos son mucho
más pequeños, su tiempo de vida es más limitado y más del 50% de los huevos son inviables.
Vivir en zonas en las que la parasitosis no es endémica no significa estar protegido frente a la
infección, ya que el consumo de pescado congelado crudo o poco cocinado procedente de zonas
endémicas puede desencadenar el proceso infeccioso.
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52. Patogénesis
La difilobotriosis es una parasitosis que puede pasar totalmente desapercibida en el individuo que
la presenta, desencadenar síntomas inespecíficos o producir anemia perniciosa.
Los gusanos pueden permanecer activos y expulsar huevos sin causar efectos nocivos en el
hombre durante muchos años, o también pueden salir al exterior espontáneamente, tras un corto
período de permanencia en el hombre, sin tampoco haber producido efectos dañinos. En otras
ocasiones, puede producir síntomas difusos, difíciles de asociar con esta parasitosis.
Manifestaciones clínicas
Algunos casos de difilobotriosis son asintomáticos, otros presentan síntomas tales como distensión
abdominal, flatulencia, náuseas y diarrea. En algunas ocasiones, puede desarrollarse una anemia
megaloblástica como resultado de la deprivación de la vitamina B 12, pues el parásito compite con el
hospedero por la absorción de esta vitamina.
Dentro de este tipo de síntomas inespecíficos vamos a destacar la diarrea o el dolor abdominal
producidos fundamentalmente por la obstrucción que pueden producir en el intestino delgado los
gusanos parásitos. A veces, esta obstrucción intestinal se puede producir por el enmarañamiento
de varios gusanos adultos.
No obstante, este cestodo en un bajo número de portadores va a originar un tipo específico de
anemia, la anemia perniciosa, asociada con un déficit de vitamina B12, aunque esta enfermedad no
1
se identifica con mucha frecuencia en portadores del parásito , es la manifestación más grave que
puede provocar.
El pronóstico de esta parasitosis es bueno, siempre que si aparece anemia perniciosa, se controle
y se consiga la expulsión del gusano.
Diagnóstico
Se diagnostica por identificación de huevos o segmentos de la tenia en una muestra de heces con
un microscopio. Medicamentos seguros y efectivos están disponibles para tratar Diphyllobothrium.
El diagnóstico de esta parasitosis se produce tras la identificación de huevos o proglótides del
parásito en heces humanas, o de sus porciones, que pueden llegar a alcanzar varios m de
longitud, en vómitos.
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53. El diagnóstico también se puede realizar por medio de una extensión fecal directa y posterior
visualización de las heces en el microscopio.
El diagnóstico se realiza principalmente por la identificación de los huevos opérculados en las
heces mediante un examen microscópico, y por el estudio de las características morfométricas de
los proglótides.
Los huevos de D. latum poseen una membrana externa gruesa, un opérculo y miden aproxima-
damente entre 58- 76 µm y 40- 51 µm. Los huevos del D. pacificum son similares pero su tamaño
2
es menor: 40-60 µm y 36-40 µm .
Tratamiento
El tratamiento de esta parasitosis ha cambiado mucho con el paso del tiempo. Antes, el tratamiento
estándar empleado fue la oleorresina de helecho macho, que se introducía, tanto en adultos como
en niños, por medio de una sonda duodenal emulsionada con mucílago de acacia y con una
solución concentrada de sulfato de sodio.
Actualmente, el tratamiento de elección para esta parasitosis se centra en la utilización de
niclosamida por vía oral en una sola dosis y masticada a conciencia. También es tratamiento de
elección el praziquantel.
Como tratamiento alternativo destaca el clorhidrato de quinacrina que se administra acompañado
de bicarbonato sódico. Si una vez administrado no se ha evacuado el gusano en las 2 h siguientes,
debe ponerse al enfermo un enema con solución salina. También destacamos como alternativa el
tratamiento con biotinol.
Profilaxis
Las medidas profilácticas que vamos a exponer a continuación deberían tenerse en cuenta a la
hora de cocinar pescados de agua dulce procedentes de zonas endémicas y, en el caso de
pescados congelados, que procedan de zonas desconocidas.
Se deben tomar las siguientes precauciones:
 Cocción o cocinado completo de pescado de agua dulce procedente de zonas
endémicas o de origen desconocido.
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54.  Congelación a 18ºC durante, como mínimo, 24 h de cualquier pescado de agua dulce
procedente de zonas en las que la parasitosis es endémica.
 En zonas en las que el parásito esté presente, desparasitar periódicamente a
reservorios potenciales como perros y gatos.
 En áreas endémicas, evitar que las aguas negras sean vertidas directamente a los
ríos.
 Evitar e impedir, en países en los que esta parasitosis es endémica, la pesca
veraniega del lucio y otros peces que sean hospedadores intermediarios, ya que es en
esta estación cuando se da la máxima infección de los peces. En caso de que se
produzca esta pesca, se debe advertir de la necesidad de cocinar a conciencia este
pescado.
 Impedir que el pescado infectado sea exportado a otros países, a no ser que se
someta previamente a un proceso de congelación a 18 ºC por lo menos durante 24 h.
14. HYMENOLEPIASIS
Himenolepiasis es causada por dos especies de cestodos (tenia), Hymenolepis nana (tenia enana,
adultos de 15 a 40 mm de longitud) y diminuta de Hymenolepis (tenia de la rata, adultos de 20 a 60
cm de longitud). Hymenolepis diminuta es un cestodo de roedores pocas veces visto en los seres
humanos y con frecuencia se encuentran en roedores
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55. Hymenolepis nana es el cestode más frecuente y afecta de preferencia a los niños. Provoca
síntomas digestivos inespecíficos. También se ha identificado otra especie, la H. diminuta, propia
de la rata y es transmitida al hombre accidentalmente, al igual que el Dipilidium caninum.
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56. Tenia nana (Hymenolepis diminuta). Es relativamente pequeña, 2 – 5 cm de largo. Su cabeza está
equipado con ganchos y ventosas. El parásito es común entre las ratas y ratones y hombres, que
conviven principalmente en ambientes cerrados, especialmente entre los niños.
Induce una enfermedad conocida como himenolepiasis. Su ciclo de desarrollo puede llevarse a en
el intestino, parcialmente se excretan huevos procedentes de los segmentos finales y algunos
penetran en la mucosa, donde maduran.
El desarrollo dura alrededor de 3-4 semanas. Los huevos pueden transportarse de hombre a
hombre por las manos, alimentos, agua e insectos o por autocontaminación. La tenia nana puede
conducir a daños de vellosidades intestinales por desarrollo de cystticerkoids.
La actividad de las toxinas excretadas por esta tenia no ha sido examinada aún. Las observaciones
clínicas muestran que la intensidad de la infección en un hombre es regulada por mecanismos
inmunitarios.
Cuando se trata de adultos, la intensidad de la infección es más bien pequeña, los síntomas
clínicos son apenas reconocibles. En el caso de los niños, la cantidad de huevos de parásitos,
excreta con las heces, son parcialmente absorbidas, a menudo dependiendo del estado de salud
del niño. Niños pequeños y malnutridos sufren invasiones muy intensivas.
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57. Síntomas de infección de los niños:
 pérdida del apetito
 pérdida de peso
 vómitos
 dolor de estómago
 inquietud
 convulsiones
 Trastornos del sueño
15. OXIURIASIS O ENTEROBIUS VERMICULARIS
Sinonimia: oxiuriasis, pinworm o threadworm.
http://www.cdc.gov/parasites/pinworm/index.html
Este parásito, también llamado oxiuro, es un nematodo. El enterobius vermicularis es un pequeño
nematodo blanquecino y delgado como un hilo. La hembra mide alrededor de 1 cm y el macho 0.5
cm de longitud por 0.4 y 0.6 mm de diámetro, respectivamente.
La extremidad anterior termina en una expansión cuticular, la cual puede hincharse con líquidos
tisulares, sirviendo al gusano como medio de fijación a la mucosa de intestino. Tiene una boca
formada por labios que pueden expandirse, continúa un poderoso esófago y el resto del tubo
digestivo. Por medio de su expansión cuticular se adhieren a la mucosa y permanecen adosados a
la pared del intestino.
Su extremidad posterior es aguzada (de allí su nombre de oxiuro= cola aguzada), que en la
hembra es recta y en el macho enroscada. El recto de su estructura interna esta formada por un
aparato genital muy desarrollado.
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58. Si efectuamos un corte transversal, observamos las expansiones alares, delgadas franjas de
cutículas que recorren de derecha a izquierda, todo el cuerpo del gusano; la musculatura se
dispone en gruesos haces. Los huevos son traslucidos con una cara plana y otra convexa, de 50 a
60 um y 30 a 30 um en sus diámetros mayor y menos, y contienen una larva en su interior.
Su hábitat está en el ciego, aunque se le suele encontrar en la parte terminal del íleon y en el colon
ascendente.
Muy frecuente, especialmente en niños entre los 5 y 14 años. Es rara la infección en lactantes y
niños pequeños. Se transmite por vía fecal-oral, autoinfestación, ingestión de alimentos o tierra
contaminada o inhalación de polvo de las casas. También, puede transmitirse a través de la ropa
interior y de cama, objetos, etc.
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59. En los adultos (a, b) viven principalmente en el ciego. Las hembras fecundadas y grávidas (c) se
desplazan hasta el recto (c) y tras salir a través del ano realizan la puesta de huevos (d) en la
región perianal y perineal (e). Los huevos quedan en esta zona o se desprenden pudiendo pasar a
la ropa decama o ropa de dormir (n).
Desde aquí pueden llegar al suelo y, al limpiar, elevarse (ñ) siendo transportados con el aire (o)
inhalándose o ingiriéndose por un nuevo hospedador. Los huevos deglutidos (i) pasan al estómago
(j) y llegan al intestino donde eclosionan (k). Las larvas que emergen (l) migran a lo largo del
intestino delgado, sufren varias mudas (m) y finalmente alcanzan el ciego donde se transforman en
adultos hembra (a) y macho (b).
También es posible que los huevos depositados en la región perianal eclosionen en esta zona (p) y
las larvas liberadas se introduzcan a través del ano (q) siguiendo el camino inverso al descrito
anteriormente, hasta llegar al ciego donde se transforman en adultos.
El ciclo evolutivo del oxiuro se diferencia de los demás helmintos intestinales por las
particularidades biológicas que presentan la hembra grávida y los huevos. Después de la cópula
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60. los machos son eliminados con las heces y las hembras grávidas, en vez de colocar sus huevos en
el lumen intestinal para su eliminación al medio exterior con las heces del hospedero, como lo
hacen los otros helmintos parásitos, emprenden una larga peregrinación a lo largo de todo el
intestino grueso y atraviesan el esfínter anal.
En el ambiente exterior, disminuyen su movilidad, sufren violentas contracciones que rematan con
la eliminación de los huevos, los cuales son colocados en grupos y aglutinados con una sustancia
pegajosa que los adhiere momentáneamente a la región perianal y cara interna de los muslos,
alcanzando un área hasta 6 cm del ano. Esta migración de las hembras y la postura de huevos
ocurren en las últimas horas de la tarde y en la noche. Luego de la postura, la hembra muere.
Si bien los huevos larvados no son infectantes en el momento mismo de la postura, presentan una
maduración extraordinariamente rápida, pues necesitan solo de unas seis horas a la temperatura
del cuerpo y unas treinta y seis horas a 20º C para llegar a ser infectantes. Cada hembra de oxiuro
coloca alrededor de 11.000 huevos, muy livianos, los cuales luego que se ha secado la sustancia
aglutinante que los mantenía adheridos a la piel, se disemina en la ropa interior y de cama, el suelo
y otras superficies.
El hombre se infecta a través de la vía digestiva por ingestión e inhalación de los huevos del
parasito. Los jugos digestivos disuelven sus envolturas y la larva se desarrolla a nivel del ciego,
diferenciándose en macho y hembra. La vida del oxiuro en el intestino es de alrededor de tres
meses.
Es una infección familiar, debido a que los huevos contaminan extensas áreas del hogar,
permaneciendo durante semanas en ropa, suelo y uñas. Ello exige una serie de medidas
higiénicas además del tratamiento médico. Probablemente, los niños que practican la onicofagia
tienen mayor probabilidad de reinfestarse, y este hábito es frecuente entre los parasitados por E.
vermicularis.
Desde la ingesta de los huevos a su excreción, nuevamente transcurren 2-3 semanas, lo que
justifica repetir el tratamiento antihelmíntico a los 15 días; ya que, el tratamiento es efectivo frente a
los gusanos que habitan la región ileocecal pero no frente a los huevos.
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