1. Alteraciones endocrinas en el anciano
Dra. Elena Calarco Zaccari

3. Epidemiología
 En 1990 la expectativa de vida
aumentó de 63 a 74 años
 En países desarrollados alcanza hasta
los 80-85 años
 En México (1990) 3.1 millones > de 65
años
 En el año 2030 este grupo aumentará a
15.2 millones

4. El sistema endocrino regula:
 Depósito de grasa
 Masa esquelética
 Fuerza muscular
 Metabolismo
 Peso corporal
 Sensación de bienestar

5. Alteraciones endocrinas en el anciano
 Intolerancia a la glucosa
 Diabetes mellitus
 Disfunción tiroidea
 Metabolismo del calcio y osteoporosis
 Somatopausia, menopausia y andro-
pausia
 Dislipidemias

6. Intolerancia a la glucosa y
diabetes mellitus
Después de los 60 años:
 La glucemia 1-2 mg/dl por década
 Los niveles de insulina no disminuyen
 Menor utilización periférica de la
glucosa
 Resistencia a la insulina

7. Diabetes Mellitus tipo 2
 Afecta 1 de 4 individuos >60 años
 Es la primera causa de mortalidad y
hospitalización en ancianos
 Predomina en grupos de estrato socio-
económico bajo
 Carga genética (gen ahorrador)

8. Diabetes mellitus tipo 2
 Prevalencia de DM es del 20-25 % en
>60 años
 Afecta ambos géneros por igual
 Prevalencia de la intolerancia a la
glucosa es del 10-15 %

9. Resistencia a la insulina
Contribuyen:
 Medicamentos
 Padecimientos asociados
 Sobrepeso
 Porcentaje de grasa corporal

12. Criterio diagnóstico
Adapted from The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2004;27 (S1):5-9.
Ayuno
126 mg/dL
100mg/dL
Alteración de tolerancia
a la glucosa
Normal
2-horas post carga
200 mg/dL
140 mg/dL
Diabetes Mellitus
Alteración de tolerancia
a la glucosa
Normal
Diabetes Mellitus

13. Cuadro clínico
El cuadro clínico no es florido:
 La poliuria y la polidipsia no son
aparentes
 Predominan la pérdida de peso, fatiga,
debilidad muscular, deshidratación y
confusión mental

14. Complicaciones agudas
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar
no cetósico se desencadena por:
 Enfermedad coexistente
 Desconocimiento del padecimiento
 Disminución en la ingestión de líquidos

15. Tratamiento de la DM
 Similar al de los jóvenes
 Evitar control muy estricto
 Mantener la glucemia en ayuno entre
100-140 mg/dl
 El uso de biguanidas está contrain-
dicado en insuficiencia renal, cardíaca
o enfermedad grave asociada

16. Tratamiento
Efectos colaterales de la cloropropamida
 Hiponatremia dilucional (SIADH) + con
tiazidas
 Hipoglucemia
 Disminución de T4 y T3 totales

17. Hipotiroidismo
 Tiroiditis autoinmune (47%)
 Post cirugía o post tratamiento con131
I (26%)
 Deficiencia de tirotropina (2.3%)
 Exceso o deficiencia de iodo (0.9%)
 Tiroiditis subaguda (0.3%)
 De etiología desconocida (13.1)

18. Hipotiroidismo
 Prevalencia entre 0.9-17.5%
 Más afectado el género femenino
 Frecuente el subclínico (27%)

21. Generalmente pasa desapercibido
 Retención de líquidos
 Insuficiencia cardiaca
 Piel reseca
 Estreñimiento
 Intolerancia al frío
 Depresión, confusión mental
Cuadro clínico del hipotiroidismo

22. Cuadro clínico del hipotiroidismo
 Facies “abotagada”
 Reflejos tendinosos lentos
 Bradicardia
 Edema de miembros inferiores

25. Diagnóstico del hipotiroidismo
Hipotiroidismo primario
T4F baja
 TSH > 5.0 mu/ml T4 +ITL bajos
T4F normal
(hipo. subclínico)
 Anticuerpos antiperoxidasa (TPOAb) +

26. Diagnóstico del hipotiroidismo
Hipotiroidismo secundario
 TSH normal o baja
 T4F baja
 T4 +ITL bajos

27. Tratamiento del hipotiroidismo
 Levotiroxina 25, 50,100 µg/día?
 Controversia en las dosis de inicio
 Controversia en el inicio de tratamiento
del hipotiroidismo subclínico

28. Hipertiroidismo
 Prevalencia 0.5-6%
 Más afectadas las mujeres
 Etiología: - bocio multinodular
- adenoma tóxico
- enfermedad de Graves

29. Cuadro clínico del
hipertiroidismo
 Hipertiroidismo “apático”
 Síntomas localizados a un solo sistema
-Insuficiencia cardíaca
-Fibrilación auricular
-Anorexia y pérdida de peso
-Diarrea crónica
-Cuadros de psicosis

33. Diagnóstico del hipertiroidismo
 TSH < 0.5 mU/ml
 T4 y T3 elevados
 Gammagrama demostrativo

38. Tratamiento del hipertiroidismo
Llevar al paciente al eutiroidismo con
 β-bloqueadores
 Droga antitiroidea
Ablación de la glándula
 131
I (eficiente, bajo costo, mínimo riesgo
de complicaciones)

39. Andropausia
 Parte del deterioro hormonal que ocurre
en el proceso del envejecimiento
 Deficiencia parcial de andrógenos
circulantes y menor sensibilidad de las
células blanco a la acción de la
testosterona o a sus metabolitos
activos

40. Andropausia
 La T circulante después de los 40 años
1% anual y la TF después de
los 35
 A los 70 años la T es el 60% de las
cifras a los 20 años y TF el 40%
 Modificación del ciclo circadiano de la T
 Células de Leydig menos numerosas
 Baja la respuesta de LH y FSH y la
sensibilidad del eje hipotálamo
-hipófisis

41. Andropausia
DHEA
 Disminuye después de los 20 años (2%
anual)
 A los 80 años concentraciones del 20%
en relación a la etapa juvenil
 El 50 % de los andrógeno se originan
de la DHEA

44. Andropausia
Se caracteriza por síntomas físicos, sexuales y
psicológicos que incluyen:
 Debilidad, fatiga, disminución de la masa
muscular y ósea
 Hematopoiesis alterada
 Oligospermia, disfunción eréctil (24%)
 Depresión, ansiedad, irritabilidad, insomnio,
déficit en la memoria y menor función
cognoscitiva.

45. Diagnóstico de la andropausia
Difícil
 Interpretación de niveles de T en un
rango normal bajo
 Falta de buenos marcadores de su
actividad biológica
 T < 250 ng/dl +DE tratamiento

46. Tratamiento de la andropausia
 Está aún en discusión
 Obligado en enfermedades crónicas
que cursan con T baja
 Valoración previa de la próstata ( SPA,
ultrasonido, etc.,)

47. Tratamiento de la andropausia
 Oral: undecaonato de T (40-120mg/d)
 Parenteral: ésteres de la T/3-4
semanas
(propionato, fenilpropionato,
isocaproato y decanoato o enantato)
 Transdérmico: parches con 5mg de T y
geles

51. Osteoporosis
Mujeres
 Después de los 70 años se fracturan
25% las vértebras
90% la cadera
 Después de los 80 años :
50% fracturas vertebrales
del 20 % de la tasa de mortalidad

52. Osteoporosis y factores de
riesgo
 Tabaquismo
 Falta de exposición al sol
 Bajo índice de masa corporal
 Menopausia temprana
 Vida sedentaria
 Historia familiar de osteoporosis

53. Osteoporosis
Hombres
 El hipogonadismo es un factor de
riesgo de fractura de cadera
 Fracturas en cuña de los cuerpos
vertebrales (25%)
 Pérdida de hueso trabecular por
década 5-10%

54. Osteoporosis
Menor consumo de calcio
Deficiencia de Vitamina D
Incremento de la PTH
Hiperparatiroidismo IIº

55. Diagnóstico de la osteoporosis
 Mediciones de calcio y fósforo sérico
 Deben descartarse causas secundarias
(HPTH, osteomalacia, mieloma
múltiple, Rx con hormonas tiroideas o
corticoides, metástasis, etc.,)
 Radiografías ante la sospecha de
fracturas
 DEXA

56. Tratamiento de la osteoporosis
 Ejercicio físico
 Alcohol y tabaco con moderación
 Bisfosfonatos
 Calcio +Vit D3
 Calcitonina
 Análogo de PTH

57. Deficiencia de hGH
 Secundaria a tumores hipotálamo-
hipofisiarios extirpados o no
 Por cada década entre los 21-70 años
disminuye su secreción 14%
(somatopaúsia)

58. Cuadro clínico de la
somatopausia
 Ausencia del efecto anabólico trófico
(hueso, músculo)
 Deshidratación
 Incremento de factores de riesgo
cardiovascular
 Dislipidemia (77%)

59. Diagnóstico y tratamiento
 Mediciones de hGH
 IGF-I
 IGFP3
 hGH (0.006-0.0125mg/kg/d
= 0.0375 UI/kg/d)
Mediciones mensuales de IGF-I

60. Conclusión
Todos los organismos atestiguan la
disminución paulatina y asincrónica de
sus funciones biológicas en células,
tejidos, órganos y finalmente en la
totalidad del cuerpo.