La displasia de cadera en desarrollo se refiere a anormalidades en la conformación de la cadera presentes desde el nacimiento. Puede deberse a factores genéticos, hormonales o mecánicos. Se diagnostica mediante exploración física, radiografías y ecografía. El tratamiento incluye reducir la cadera de forma concéntrica y estable para evitar complicaciones como displasia residual o necrosis avascular. El pronóstico es bueno si se trata a corta edad.

1. DISPLASIA DE CADERA EN
DESARROLLO.

2. Definición Del Problema

Displasia (del griego dys, que significa
mal, y plássein, modelar) hace
referencia a la presencia
de
anormalidades en la conformación de la
cadera. Estas, presentes ya desde el
nacimiento y van desde formas muy
leves
sólo
detectables
en
la
ecografía, hasta más severas como la
luxación completa, que es la salida de la
cabeza femoral de la copa acetabular.

3. No existe una causa única que
ocasione esta anormalidad, pero
sí existen una serie de factores
de riesgo que obligan a estar
atentos para descubrir niños con
una
alta
probabilidad
de
desarrollar
este
problema.

4. 




EPIDEMIOLOGÍA
Su incidencia global es controvertida,
oscilando del 0.65 al 4 por cada 1000
RN vivos.
Sexo: más frecuente en niñas 3-8/1
Raza: Mas frecuente raza blanca que la
negra es aún mayor en japoneses e
indios americanos.
Lateralidad: 60% izquierda y 40%
derecha, 20% del global bilateral.

5. 
Historia familiar:
La herencia es un factor importante.
Tienen mayor riesgo aquellos niños
cuyos padres o familiares cercanos la
presentaron; por ejemplo abuelos que
hayan sido sometidos a cirugía de
prótesis de cadera.

6. Factores mecánicos:
Posición intrauterina anormal: con un
mayor riesgo para las nalgas
completas completa (0.7%), nalgas
incompletas (2%), y sobre todo en
nalgas con extensión de rodillas
(20%). Otros factores relacionados
con la posición intrauterina son el
oligohidramnios,
la
tortícolis
congénita, las deformidades de los
pies y la primiparidad.

7. Antecedentes del embarazo:
La displasia es más frecuente en los
primogénitos,
bajo
peso
al
nacimiento, embarazos múltiples, parto
en presentación podálica o cuya madre
presentó durante el embarazo una
disminución del líquido amniótico.

8. 
Sexo femenino:
Es mas frecuente en las mujeres respecto a
los hombres en una relación de 6 a 1.
En niñas suele haber un incremento a la
respuesta a los estrógenos maternos, y en
los niños un patrón de hiperlaxitud familiar.

Factores hormonales: respuesta a las
hormonas maternas que inducen laxitud
ligamentosa.
Laxitud ligamentosa: se relaciona con la
laxitud ligamentosa familiar.


9. ETIOPATOGENIA
Trastorno multifactorial.

10. Etiopatogenia
Factores genéticos. 4 por 1000 RN
vivos (Incidencia familiar laxitud
ligamentosa, sexo femenino 3-8/1)
 Factores
hormonales:
hormonas
maternas inducen laxitud de las
articulaciones.
 Niñas: estrógenos maternos
 Niños:
patrón
de
hiperlaxitud
ligamentosa familiar


11. Factores desencadenantes
Factor mecánico:
 Prenatal (presentación del producto,
No de gesta) Posición intrauterina
anormal.
 Postnatal: Posición extrauterina por
colocación de miembros inferiores en
extensión y abducción.


12. FISIOPATOLOGÍA

13. Fisiopatología
Laxitud incrementada de la cápsula
articular junto con un labrum mas
redondeado en sus porciones superior
y posterior. Evoluciona de tres
maneras
diferentes:
reducción
espontánea sin secuelas, desarrollo
de una cadera displásica o progresión
de una luxación completa.
 Cambios adaptativos


14. Técnicas Diagnosticas:
 Rx simple de cadera
 Eco
 Tac
 Exploración física.

15. Exploración Física:
a)maniobras con las piernas y caderas
del niño denominadas maniobras de
Ortholani y Barlow;
 b) Asimetría de pliegues
 c) Limitación a la abducción.
 d) Dismetría


16. C. Ecografía:
 Actualmente es la técnica diagnóstica
de elección. Sus principales ventajas
son que es una técnica no
invasiva, que ha demostrado ser el
método mejor y más seguro, válido
para cualquier edad. Su sensibilidad
en la detección de DCC bordea 100%.


17. Rx:
 Las proyecciones más usadas son la
anteroposterior, con los miembros en
posición neutra, y la Lauenstein, con
los muslos fleccionados y abducidos.
 Proyección de Von Rosen: caderas
en abducción de 45º y máxima
rotación interna.


19. 
Osificación de la cabeza femoral lo observaremos en el
cuadrante inferomedial de los cuadrantes de
Ombredanne

Línea de Hilgenreiner: Línea de Perkins: línea de
Shenton
En la displasia de cadera esta línea está alterada.
Ángulo acetabular (< 30º en el RN, < 20º a los 2 años)
 El índice acetabular es el águlo que se forma entre
la porción ilíaca del acetábulo y una línea horizontal que
pasa por el cartílago trirradiado


20. Valores límites normales del
Indice Acetabular

21. T.A.C.




Es una prueba utilizada tras la
colocación del yeso pelvico.
Aporta datos que pasan desapercibidos
en
radiología convencional:
a) Defectos en parte posterior del
isquion en el acetá b u l o .
b) Tejido blando interpuesto.
c) Control de una reducción abierta o
cerrada
 ARTROGRAFÍA

24. Diagnósticos diferenciales:
 Sinovitis pasajera
 Legg Calve Perthes
 Osteocondroma


25. Sinovitis pasajera.

Afecta principalmente a niños más
que a niñas, por debajo de 10 años.
Se caracteriza porque bruscamente
comienzan con caudicación y dolor
referido a nivel de la cadera, ingle,
parte anterior del muslo e incluso
rodilla; el niño suele poder andar, pero
la marcha es dolorosa con frecuencia
refieren infecciones víricas de vías
altas recientes.

26. Legg Calve Perthes
La necrosis avascular de la cabeza femoral
ocurre en niños entre 4 y 7 años, con
predominio de varones 4:1. Es bilateral en
10-20%de los casos. La etiología sigue sin
estar, siendo un 20% familiar.
 refieren inicialmente clínica inespecífica:
Dolor y rigidez en la ingle, parte interna del
muslo y rodillas, de semanas o meses de
evolución.
 Signos tardíos: fragmentación de la
epífisis, zonas quísticas
subcondrales, ensanchamiento del cuello o
subluxación lateral.


27. Osteocondroma
El osteocondroma es un tumor óseo con
componente cartilaginoso. Es una
protuberancia ósea en forma sesil o
pedunculada cuya superficie es cubierta por
cartílago. Se origina a nivel de la diáfisis.
 Es el tumor óseo más frecuente, y es propio
de individuos jóvenes con ligero predominio
en varones. Se forman tras la separación de
un fragmento desde el cartílago
epifisario, que se hernia a través del periostio
que envuelve el platillo de crecimiento.


28. Tratamiento
Iniciar al momento del diagnóstico.
 Siempre por el ortopedista pediátrico.
 Metas:
Obtener
una reducción
concéntrica y estable.
 Evento atraumático.
 Sin daño vascular.


29. Tratamiento

Corregir Displasia Residual.

30. Complicaciones
Displasia Residual
 Necrosis Avascular


31. Pronóstico
Recuperación lenta.
 Éxito debido a corta edad.


32. Bibliografía



http://www.slideshare.net/Ediovely/displa
sia-del-desarrollo-de-la-cadera-1953064
González G Jaime. Pesquisa radiológica
de la luxación congénita de cadera.
Revista
Chilena
de
Ortopedia
yTraumatología 1990; XXXI:91 -95.
Nelson
,
Tratado
de
Pediatría, R.E.Behrman, V.C.Vaughan, 1
2ª edición , editorial interamericana.