Expo patologias del tracto digestivo

TUBO DIGESTIVO
Ensenada, BC. A 11 de marzo del 2014
Alaníz Acuna Walter Germán
Camacho Muñoz Patrics
Santa Cruz Ortega Edgar Misael
Peralta Villavicencio Alexander

Malformaciones congénitas
Atresia, fistulas y duplicaciones

Diagnóstico
• Antecedentes de polihidramnios
• Sialorrea profusa
• Regurgitación de alimentos
• Crisis de disnea
• Cianosis

Estudios
• Radiografía
• Endoscopia
Tratamiento
• Quirúrgico
Diagnóstico

Hernia diafragmática, onfalocele y
gastrosquisis

Divertículo Meckel
• Fracaso de involución del conducto vitelino
• Contiene 3 capas intestinales
• Antimesentérico
• A 85 cm de la válvula ileocecal
• Mide 5 cm

Enfermedad de Hirschsprung
• Megacolon aganglionico congénito
• Detienen las células migratorias o mueren
• Carece de plexos
• No hay peristalsis
• Dilatación proximal

Diagnostico
• Demostrar la falta de células
ganglionares
Características clínicas
• Detección neonatal
• No elimina meconio
• Estreñimiento obstructivo
• Tratamiento quirúrgico
Enfermedad de Hirschsprung

Obstrucción esofágica
• Dismotilidad:
Esófago de cascanueces
Espasmo esofágico difuso
Divertículo por tracción
Divertículo epifrenico
Divertículo de Zenker

Obstrucción esofágica
• Estenosis esofágica
• Membranas esofágicas
• Anillos esofágicos o de Schatzki

Acalasia
• Primaria: fracaso neuronal
• Secundaria: Chagas
• Tratamiento:
• Dilatación neumática
en balón

Esofagitis
• Laceraciones:
Síndrome de Mallory-Weiss
Arcada intensa
Falla de relajación

Esofagitis
• Química:
Alcohol
Ácidos
Líquidos calientes
Tabaquismo
Medicamentos

Esofagitis
• Infecciosa:
Herpes simple
Citomegalovirus
Candidiasis
Aspergilosis

Esofagitis
• Reflujo:
• Alcohol
• Tabaco
• Hernia hiatal
• Aumento de volumen
gastrico

• Características clínicas:
• Mayores de 40 años
• Disfagia
• Pirosis
Esofagitis

Características clínicas:
• Mayores de 40 años
• Disfagia
• Pirosis
Tratamiento
• Inhibidores de bomba de
protones
• Antagonistas H2
• Complicaciones:
 Ulceras
 Hematemesis
 Melenas
 Estenosis
 Esófago de Barrett
Esofagitis

Esofagitis eosinófila
• Alérgenos
• Similar ERGE
• Diferenciación
histológica

ESÓFAGO DE BARRET
•Metaplasia intestinal (mucosa escamosa).
•Incidencia en aumento. 10% de sujetos con ERGE.
•Varones entre 40 y 60 años.
•Aumenta el riesgo del adenocarcinoma esófagico.
•La displasia epitelial se detecta en el 0.2-2%.
Camacho Patrics, Robbins y Cotran

• Identificable sólo por endoscopia y biopsia.
• Resección quirúrgica (esofagectomía),
ablación con láser y mucosectomía
endoscópica.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Patogenia:
• La hipertensión portal da lugar al desarrollo de
canales colaterales.
• Provocan congestión de los plexos venosos
subepitelial y submucoso (varices).
• En el 90% de pacientes cirróticos.
VARICES ESOFÁGICAS

• Asintomáticas.
• Pueden provocar hematemesis
masiva (en caso de romperse).
1. Erosión inflamatoria de la mucosa
adelgazada.
2. Aumento de la tensión en las venas que
se han ido dilatando.
3. Aumento de la presión hidrostática
vascular asociada a los vómitos.

TUMORES ESOFÁGICOS
• Adenocarcinoma
• Carcinoma epidermoide

• Surge normalmente a causa de un
esófago de Barrett y una ERGE de
una larga evolución.
• Helicobacter pylori menos riesgo.
• Más frecuente en raza blanca y en
hombres.
• Incidencia mayor en países
desarrollados.
ADENOCARCINOMA

Patogenia
• Cambios genéticos y epigenéticos.
1. Mutación o sobreexpresión del gen p53.
2. Amplificación de los genes c-ERB-B2, Ciclina D1 y ciclina E.
3. Inhibición del gen p16/INK4a
4. Aumento de la expresión TNF y los genes dependientes del
NF-KB.
ADENOCARCINOMA

• Dolor
• Disfagia
• Pérdida de peso progresiva
• Hematemesis
• Dolor torácico o vomitos

CARCINOMA EPIDERMOIDE
• Se presenta en adultos mayores de 45 años.
• Varones.
• Factores de riesgo: consumo de alcohol, tabaco,
pobreza, lesión del esófago por cáusticos, acalasia,
tilosis, Sx de Plummer-Vinson y consumo frecuente de
bebidas calientes.

Patogenia
• Se atribuye principalmente al consumo de alcohol y tabaco.
• Presencia de deficiencias nutricionales.
• Hidrocarburos policiclicos, nitrosaminas.
• Infección por VPH.
• Patogenia molecular desconocida, pérdida de genes
supresores tumorales: p53 y p16/INK4a.
CARCINOMA EPIDERMOIDE

• Disfagia
• Odinofagia
• Obstrucción
• Pérdida de peso y debilitamiento
• Hemorragia y sepsis

TUMORES ESOFÁGICOS INFRECUENTES
• Los tumores benignos del esófago tienen
generalmente un origen mesenquimatoso.
• Los leiomiomas son mas frecuentes.
• Pólipos fibrovasculares o lipomas pediculados.
• Papilomas escamosos.
• Condiloma (VPH)

ESTÓMAGO
Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y
funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
• El estómago se divide en cuatro regiones
anatómicas principales:
 Cardias
 Fondo
 Cuerpo
 Antro
• Los trastornos del estómago son causa
frecuente de enfermedad clínica
 Lesiones inflamatorias
 Neoplásicas
 el cáncer gástrico sigue siendo una
causa importante de muerte en todo el
mundo

Gastritis aguda
• Es un proceso inflamatorio transitorio
de la mucosa.
• Patogenia
Se produce cuando uno o mas de los
mecanismos protectores de la
mucosa son superados
• Causas
 Uremia
 Infección por H. pylori
 ingestión de productos químicos
agresivos
 Consumo crónico de AINES
 Tabaquismo y alcoholismo
Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781

ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA
• Son defectos focales de la mucosa
gástrica que aparecen agudamente
• Reciben nombres específicos, según
su localización y asociaciones
clínicas:
 Úlceras de estrés
 Úlceras de Curling
 Úlceras de Cushing
• Patogenia
Es compleja y no se conoce con detalle.

Gastritis crónica
Sintomatología menos intensa, pero
más persistentes.
Causa:
• Infección por H. pylori
• Estrés psicológico
• Cafeína
• Consumo de alcohol
• Tabaco
• La gastritis autoinmunitaria
(causa frecuente de gastritis atrófica)

GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
• Están presentes en el 90% de los sujetos con
gastritis crónica.
• Epidemiología:
 Las vías de transmisión oral-oral,
fecal-oral
 Su tasas de colonización superan el 70%
 Se asocia a:
o Pobreza
o Hacinamiento
o Escasa educación
o Afroamericanos o mejicanos
americanos
o Residencia en áreas rurales
o Nacimiento fuera de EE. UU

• Gastritis predominantemente antral con una producción elevada
de ácido, a pesar de la hipogastrinemia.
• En subgrupos de pacientes se presenta pangastritis que se
asocia a:
 Atrofia mucosa multifocal
 Reducción de la secreción de ácido
 Metaplasia intestinal
 Aumento del riesgo de
adenocarcinoma gástrico
Patogenia

Hay cuatro características relacionadas
 Flagelos
 Ureasa
 Adhesinas
 Toxinas
Virulencia de H. pylori:

Mecanismos de la gastritis de H. pylori

GASTRITIS AUTOINMUNITARIA
• Es responsable de menos del 10% de los
casos de gastritis crónica
• Se preserva típicamente el antro
• Induce hipergastrinemia
• se caracteriza por:
 Anticuerpos frente a las células parietales y factor
intrínseco
 Descenso de la concentración sérica del
pepsinógeno I
 Hiperplasia de células endocrinas antrales
 Deficiencia de vitamina B 12
 Aclorhidria

La presentación clínica puede estar vinculada a
síntomas de anemia
• Atrofia gástrica (2 o 3 décadas)
• Anemia megaloblastica (solo en algunos
pacientes)
• Glositis atrófica
• Megaloblastosis epitelial
Alteraciones neurológicas
• Neuropatía periférica
• Lesiones de la médula espinal
• Disfunción cerebral

FORMAS INFRECUENTES DE GASTRITIS
• Gastropatía reactiva:
Este grupo de trastornos está marcado
por una hiperplasia foveolar, cambios
glandulares regenerativos y edema de
mucosas.
• Causas:
 Lesión química
 Uso de AINE
 Reflujo biliar
 Traumatismo de las mucosas
EVAGWalter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional

• Gastritis eosinófila:
Infiltrados densos de eosinófilos en la
mucosa y la muscular, normalmente en la
región antral o pilórica.
• Causas:
 Ingestión de alérgenos
 Colagenosis vascular sistémica
 Infecciones por microbios
FORMAS INFRECUENTES DE GASTRITIS

Gastritis linfocítica
• Es una afección idiopática que afecta principal mente a
mujeres. Aproximadamente el 40% de los casos se
asocian a enfermedad celíaca.
• Se observa un aumento importante del número de
linfocitos T CD8+, dentro de la superficie y las criptas
gástricas.

Gastritis granulomatosa
Grupo variado de enfermedades, que
comprenden la presencia de granulomas.
Enfermedades causantes de granulomas:
• enfermedad de Crohn
• La sarcoidosis
• Infecciones como micobacterias, hongos,
CMV y H. pylori.

Complicaciones de la gastritis crónica
ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
• Se asocia con mayor frecuencia a la gastritis
crónica hiperclorhídrica inducida por H. pylori
 85-100% con úlcera duodenal
 65% con úlceras gástricas
Puede darse en:
 Antro gástrico
 Primera porción del duodeno
 Esófago (ERGE)
 Mucosa gástrica del divertículo de Meckel

Epidemiología
• Ocupa el cuarto puesto entre las visitas
médicas anuales
• Riego al desarrollo de una úlcera
 10% en los varones
 4% en las mujeres

Patogenia
Los desequilibrios entre las
defensas de la mucosa y las fuerzas
nocivas que provocan la gastritis
crónica también son responsables
de la EUP
Causas
 Infección por H. pylori
(70% se presenta EUP)
 Uso crónico de AINE
 Síndrome de Zollinger-
Ellison

• Síntomas
 Ardor epigástrico continuo
 De exacerbación nocturno
 Aparece 2 o 3 Hrs después de comer
 Nauseas, Vomito, Flatulencias
• Complicaciones
 Anemia
 Hemorragia
 Perforación
 Obstrucción

- Alteraciones en el gen APC e inestabilidad de
los micro satélites (MSI) están presentes en
todos los casos.
- Las lesiones displásicas son citológicamente
inmaduras en comparación a las células en un
proceso de cambio regenerativo.
- Diagnóstico por endoscopia/biopsia.
- Tx. quirúrgico + recomendado.
Displasia gástrica
Edgar Misael Santa Cruz Ortega.
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 781
Lee, H., Abrahams S. & otros (2002) Inverse Relationship between APC Gene Mutation in Gastric Adenomas and Development of
Adenocarcinoma

- Proliferación epitelial reactiva
exuberante, atrapamiento de
quistes revestidos por epitelio,
de etiopatogenia desconocida.
- Pólipos hiperplásicos que
presenta quistes de epitelio
gástrico en la muscular de la
mucosa, en la submucosa e,
incluso, en la muscular propia
del pólipo.
Gastritis quística
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va
ed. p.p 781
Arevalo, J. Drut, R. (2011) Gastritis quística poliposa en un paciente sin cirugía gástrica previa.
Revista Latinoamericana de Patología.

- Diagnóstico principalmente por biopsia.
- Tratamiento quirúrgico.
Gastritis quística
Arevalo, J. Drut, R. (2011) Gastritis quística poliposa en un paciente sin cirugía gástrica previa. Revista Latinoamericana de
Patología.

- Infrecuentes, caracterizadas por aumentos del
aspecto cerebriforme de las rugosidades por
hiperplasia epitelial sin inflamación.
Gastropatías hipertróficas

- Causado por una secreción excesiva de (TGF-a).
- Hiperplasia difusa de las células mucosas
foveolares, del epitelio folicular del cuerpo y
fondo.
- Glándulas alargadas, inflamación moderada.
- Aumenta el riesgo de padecer adenocarcinoma.
Enfermedad de Ménétrier

• Clínicamente expresa:
- hipoproteinemia por enteropatía con
perdida de proteínas.
- Diarrea.
- Perdida de peso.
- Edema periférico.
• Diagnóstico por radiografía, endoscopia y
biopsia.
• Tratamiento:
- Soporte con albúmina intravenosa y
nutrición parenteral suplementaria.
- Gastrectomía
- Bloqueadores del receptor del factor de
crecimiento epidérmico mediado por TGF-a
Enfermedad de Ménétrier

- Causado por tumores secretores de gastrina
(gastrinomas) encontrados especialmente en
intestino delgado y páncreas.
- Duplicación del grosor y proliferación de la
mucosa parietal.
- Hiperplasia de las células mucosas del cuello,
hiperproducción de mucina.
- Diagnóstico por biopsia, gammagrafía y
ecografía endoscópica.
- Tx. con inhibidores de la bomba de protones,
antagonistas de los receptores H2 de
histamina, análogos de la somatostatina,
quirúrgico.
Síndrome de Zollinger-Ellison

Aparecen como consecuencia de la hiperplasia,
inflamación, ectopia o neoplasia de las células
parietales o estromales.
Pólipos y tumores gástricos
Pólipos
inflamatorios e
hiperplásicos
Pólipos de las
glándulas
fúndicas
Adenoma
gástrico
Adenocarcinoma
gástrico
Linfoma
Tumor
carcinoide
Tumor del
estroma
gastrointestinal

- Forman aprox. 75% de
todos los pólipos gástricos.
- De + frecuencia en sujetos
de 50-60 años.
- Se asocian a la gastritis
crónica, la hiperplasia
reactiva y H. pylori.
- >1 cm de diámetro
- El diagnóstico es por
gastroscopía/biopsia.
Pólipos inflamatorios e hiperplásicos

• Aparecen esporádicamente, en sujetos con PAF y
por tratamiento con IBP.
• Asociados a una disfunción del gen de la β-
Catenina.
• Formados por glándulas irregulares con
dilataciones quísticas revestidas por células
parietales y principales aplanadas.
• Más frecuente en mujeres.
• Edad media de aparición=50 años.
• Clínicamente pueden ser asintomáticos o
asociados a nauseas, vómitos o dolor epigástrico.
• Inflamación mínima/ausente.
• Dx por gastroscopia/biopsia.
• Tx con polipectomía y retirada de los IBP.
Pólipos de las glándulas fúndicas
Huguet JM, Lucia R y otros (2008) Poliposis gástrica secundaria a tratamiento con inhibidores de la bomba de protones.
Revista de Gastroenterología y hepatología, Vol. 32. Núm. 02. Febrero 2009. Ed. Elsevier.

• Lesiones solitarias <2 cm de diámetro compuestas
por epitelio columnar tipo intestinal.
• Se divide en bajo grado y alto grado según el
aumento de tamaño, elongación e hipercromatismo
de los núcleos y seudoestratificación.
• Incidencia: 50-60 años, aumenta en pacientes con
PAF.
• Aparecen casi siempre sobre una base de gastritis
crónica con atrofia y metaplasia intestinal.
• Se relaciona el tamaño de la lesión con el riesgo de
adenocarcinoma (30%)
• Dx con biopsia.
• Tx con extirpación de la lesión.
Adenoma gástrico
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 784AF Goddard, R
Badreldin, DM Pritchard, MM Walker (2008) THE MANAGEMENT OF GASTRIC POLYPS. British Society of
Gastroenterology

- Representa el 90% de los cánceres
gástricos.
- Clínicamente se expresa con síntomas
+/- iguales a una gastritis crónica, con
dispepsia, disfagia y nauseas, perdida
de peso, anorexia, anemia, hemorragia,
alteración de los hábitos intestinales.
- Principal causa de muerte por cáncer
en todo el mundo.
- Factores como la dieta, carcinógenos y
grupos socioeconómicos bajos influyen
en su desarrollo.
- Su incidencia global esta en descenso.
Adenocarcinoma gástrico
Carrion Quintero E. Perez, ND. Tumores Gástricos. Ed Elsevier.

En su patogenia influyen:
- las alteraciones en los
genes CDH1, E-
cadherina, BRCA2, p53,
TGFbRII, IGFRII,
p16/INK4a, así como
inestabilidad en los
microsatélites.
- Personas con PAF, APC,
infección por H. pylori*.
*Acompañado de variantes genéticas de los
genes de respuesta pro-inflamatoria-
inmunitaria (IL-1B, TNF, IL-10, IL-8, TLR4).

- Se clasifican según su localización
en el estomago, morfología macro
y microscópica.
- Afectan principalmente a la
curvatura menor y antro.
Si son con morfología intestinal:
grandes masas tumorales
Si son con crecimiento infiltrante
difuso: células en anillo de sello.
Estos introducen una reacción
desmoplásica.
Pueden conferir aspecto de “en bota
de cuero” (linitis plástica).
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 785-786

- Displasia plana y adenomas son aéreas de alto riesgo.
- Edad media de presentación a los 55 años y 2:1 hombres-
mujeres para el tipo intestinal, uniforme para el tipo difuso.
- La profundidad de la invasión y extensión de la metástasis
ganglionares y a distancia son los indicadores más potentes
para el cáncer gástrico.
- Pueden metastatizar a la región supraclavicular y periumbilical.
- Es característica la invasión a páncreas, duodeno y
retroperitoneo.
- Tx quirúrgico, así como quimioterapia, radioterapia y
tratamientos paliativos.
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 785-786

- Es la localización mas frecuentes
de los trastornos
linfoproliferativos de linfocitos B
positivos para el virus de
Epstein-Barr.
- Linfoma No-Hodgkiniano.
- Se originan en lugares de un
tejido MALT preexistente, en
lugares de inflamación crónica,
sobre todo en tejidos que
normalmente carecen de tejido
linfoide organizado.
- La causa mas frecuente de la
inflamación es por H.pylori,
alteraciones en p53 y p16.
Linfoma gástrico

• Se asocian 3
traslocaciones geneticas:
– T (1;14) (p22;q32), T
(14;18) (q32;q21) y T
(11;18)(q21;q21), que
combina el gen API2 en el
cromosoma 11 con el
linfoma MALT
mutado/gen MLT en el
cromosoma 18.
Se forma un gen de
fusión API2-MLT, que
codifica una proteína de
fusión del mismo
nombre.
LinfomaLinfoma gástrico
ACTIVACION DEL FACTOR
NF-kB, un factor que
favorece el crecimiento y
supervivencia de los
linfocitos B.

- Adopta la forma de infiltrado linfocitico
denso en la lamina propia, creando
lesiones linfoepiteliales. En ocasiones
las células tumorales acumulan mucho
citoplasma, a esto se le conoce como
cambio monocitoide.
- Dispepsia y dolor epigástrico,
hematemesis, melena, perdida de peso,
síntomas mas frecuentes.
- Dx con biopsia, marcadores linfociticos,
detección molecular de los
reordenamientos de IgH clonal, análisis
citogénico molecular.
- Tx preferente con quimio y radioterapia.
Linfoma gástrico

- Se asocian a hiperplasias de células
endocrinas, gastritis crónica atrófica
y Sx. de Zollinger-Ellison.
- Tienden a evolucionar
indolorosamente.
- Carcinomas neuroendocrinos bien
diferenciados, se originan en las
células endocrinas.
- Los síntomas dependen de las
hormonas producidas.
- Puede presentar Sx. Carcinoide, que
requiere la presencia de tumores
que segreguen hormonas en la
circulación venosa no portal (se
asocia a enf. metastásica).
Tumor carcinoide

Tumor carcinoide

- Edad mas frecuente de
aparición: 60 años.
- Mas frecuente en hombres y
personas con
neurofibromatosis tipo I.
- En niños, están relacionados
con la triada de Carney (GIST
gástrico, paraganglioma y
condroma pulmonar).
- Suelen ser grandes (hasta 30
cm de diámetro).
Tumor del estroma gastrointestinal
(GIST)

- 75%-80% de GIST tienen mutaciones oncogénicas
aumentadas en el gen que codifica la tirosina
cinasa c-KIT, que es receptora del factor de
células madre. 8% relacionada con PDGRA.
- Forman masas carnosas solitarias y bien
delimitadas, formados por células fusiformes o
células epitelioides.
- Los síntomas son en relación por el tumor, e ir
desde ulceración de la mucosa, perdida de
sangre, anemia.
- Dx por marcador c-KIT, técnicas inmuno
histoquímicas.
- Tx quirúrgico, imatinib.
- Metastasis frecuentes en >10 cm con actividad
mitotica.
- GIST GÁSTRICOS < agresivos que GIST
INTESTINALES
Tumor del estroma gastrointestinal
(GIST)

ENFERMEDAD INTESTINAL
INFLAMATORIA (EII)
Afección crónica ha concecuencia de la
activación inmunitaria inadecuada de la
mucosa.
•Enfermedad de Crohn
•Colitis ulcerosa

EPIDEMIOLOGÍA
• Más frecuente en mujeres (adolescencia y
tercera década).
• Raza blanca.
• Hipótesis de la higiene

PATOGENIA
• La EII es un trastorno idiopático.
• Consecuencia de una
combinación de defectos en:
1. Interacción huesped-hospedero
2. Disfunción epitelial intestinal
3. Respuestas inmunitarias aberrantes de la
mucosa

GENÉTICA
• Riesgo mayor cuando existe un miembro de la
familia afectado.
• Concordancia en gemelos monocigóticos 50%
en Crohn y 16% en colitis ulcerosa.
• Concordancia en gemelos dicigóticos es
inferior 10% en ambas.

• Gen NOD2, codifica una proteína que se une a los peptido-
glucanos bacterianos intracelulares.
• Regula las respuestas inmunitarias para prevenir la activación
excesiva por microbios luminales.
• Gen ATG16L1 y IRGM relacionados con el reconocimiento y la
respuesta a los patógenos intracelulares.
• Ninguno de estos genes se asocia se asocia a la colitis ulcerosa.
GENÉTICA

RESPUESTAS INMUNITARIAS DE LA
MUCOSA
• La polarización de los linfocitos T cooperadores
hacia los TH1 y los linfocitos T TH17 contribuyen
en la enfermedad de Crohn.
• Polimorfismo del receptor IL-23 atenúan las
respuestas proinflamatorias TH17 en la
enfermedad de Cronh y la colitis ulcerosa.

ENFERMEDAD DE CROHN
• Es una enfermedad que se presenta en
cualquier zona del tubo digestivo (íleon
terminal, válvula ileocecal y ciego).
• Presenta lesiones salteadas.

• Crisis intermitentes de diarrea leve, fiebre y dolor
abdominal.
• Fase aguda: dolor en cuadrante inferior derecho,
fiebre y diarrea sanguinolenta.
• Anemia ferropénica e hipoalbuminemia.
• Malabsorción de nutrientes y vitaminas B12.
• Fístulas.

EXTRAINTESTINALES
• Uveítis
• Poliartritis migratoria
• Sacroileítis
• Espondilitis anquilosante
• Eritema nudoso

COLITIS ULCEROSA
• Limitada al colon y al recto.
• Se extiende de forma
continua para afectar parte
o todo el colon.
• Manifestaciones
extraintestinales similares
a las de Crohn.

• Crisis de diarrea sanguinolenta
• Dolor abdomial bajo
• Cólicos (que se alivian con la defecación)

COLITIS INDETERMINADA
• 10% de los casos con EII

NEOPLASIA ASOCIADA A COLITIS
Factores:
• El riesgo aumenta bruscamente 8
o 10 años después del inicio de la
enfermedad.
• Los pacientes con pancolitis
tienen un riesgo mayor que los
que sólo la tienen del lado
izquierdo.
• La mayor frecuencia e intensidad
de la inflamación activa aumenta
el riesgo.

La displasia asociada a EII se clasifica histológicamente
como de bajo o alto grado.
• Bajo grado: puede tratarse con colectomía o mediante
un seguimiento estricto, dependiendo de una serie de
factores
• Alto grado: se trata casi exclusivamente con una
colectomía.
NEOPLASIA ASOCIADA A COLITIS

OTRAS CAUSAS DE COLITIS CRÓNICA
Colitis de la derivación
• Eritema y friabilidad de la mucosa
• Folículos linfoides en la mucosa
• Aumenta el número de monocitos,
macrófagos y células plasmáticas

• Cambios de los microbios luminales
• Desviación del flujo fecal
OTRAS CAUSAS DE COLITIS CRÓNICA

COLITIS MICROSCÓPICA
• Colitis colágena
• Colitis linfocítica
-diarrea acuosa crónica no sanguinolenta (sin
perdida de peso)

Colágena
• Capa densa de colágeno subepitelial
• Aumento del número de linfocitos
intraepiteliales
• Infiltrado inflamatorio mixto dentro de la
lámina propia

Linfocítica
• Capa de colágeno subepitelial normal
• Incremento de linfocitos intraepiteliales
mayor

ENFERMEDAD INJERTO CONTRA
ANFITRIÓN
• Aparece después del transplante alogénico
de médula ósea
• Secundaria a los linfocitos T del donante
que atacan a las células epiteliales digestivas
del receptor
• Se presenta a menudo como diarrea acuosa

DIVERTICULITIS SIGMOIDEA
• Aparición de excrecencias
seudodiverticulares adquiridas de
la mucosa y submucosa del colon.
• 50% en adultos occidentales
mayores de 60 años.

PATOGENIA
• Consecuencia de una estructura única
de la muscular propia del colon y la
elevada presión intramural del
sigmoides.

• La mayoría asíntomaticos
• 20% manifiestan calambres articulares,
molestias abdominales bajas,
estreñimiento, distensión
• Hemorragia (poco frecuente)

PÓLIPOS
• Más frecuentes en colon (esófago,
estómago e intestino delgado)
• Comienzan como elevaciones de la
mucosa
• Se denominana sésiles o pedunculares

CLASIFICACIÓN GENERAL
Neoplásico
• El mas frecuente es el adenoma (cáncer)
No neoplásicos
• Inflamatorio, hamartomoso o hiperplásico

INFLAMATORIOS
• Hemorragia rectal
• Emisión de moco
• Lesión inflamatoria de la
pared rectal
• Deterioro de la relajación del
esfinter anorrectal
• Ciclos crónicos de lesión y
cicatrización

CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
• Prolapso superpuesto de la mucosa
1. Hiperplasia fibromuscular de la lámina propia
2. Infliltrados inflamatorios mixtos
3. Erosión
4. Hiperplasia epitelial

HAMARTOMOSOS
• Esporadicos y en el contextos de
varios sindromes
• Proliferaciones tumorales
compuestas por tejidos maduros

PÓLIPOS JUVENILES
• Malformaciones del epitelio de la mucosa y lámina
propia
• Esporádicos (solitarios) o sindrómicos (3 o mas de
100)
• Niños menores de 5 años
• Se localizan en recto y se presentan con
hemorragia rectal

SX DE PEUTZ-JEGHERS
• Pólipos hamartomosos digestivos e
hiperpigmentación mucocutánea
(boca, ojos orificos nasales, mucosa
bucal genitales)

PATOGENIA
• Mutaciones de células con pérdida de
la función del gen LKB1/STK11

• La presencia de múltiples pólipos en
el intestino delgado
• Hiperpigmentación mucocutánea
• Antecedentes familiares

SX DE COWDEN Y SX DE BANNAYAN-
RUVALCABA-RILEY
• Asociados a mutaciones con pérdida de
la función del gen PTEN

SX COWDEN
• Se caracteriza por macrocefalia,
pólipos hamartomosos intestinales
y tumores cutáneos
• Lipomas subcutáneos, leiomiomas y
hemangiomas
• Carcinomas de mama, folicular de
tiroides y endometrial

SX DE BANNAYAN-BUVALCABA-RILAY
• Cuadro clínico diferente (deficiencia
mental y retraso del desarrollo

SX DE CRONKHITE-CANADA
• No hereditario
• Frecuencia mayor en sujetos mayores de 50 años
• Síntomas inespecíficos (diarrea, perdida de peso,
dolor abdominal y debilidad)
• Pólipos en estómago, intestino delgado y colon-
recto

PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS
• Proliferaciones epiteliales
• Consecuencia del descenso del ciclo
celular epitelial y retraso del
desprendimiento de las células
epiteliales de la superficie

Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 774-781
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
• Las masa neoplásica del tubo digestivo generar la
aparición de una protrusión o pólipo en la mucosa
• Son precursores de la mayoría de los adenocarcinomas
colorrectales.
• Los adenomas son neoplasias intraepiteliales:
 Pólipos pequeños
 Pediculados
 Grandes lesiones sésiles
• El tamaño se correlaciona con el riesgo de proceso
maligno
(mayores de 4 cm tienen 40% de contener un carcinoma)

Morfología
• Tamaño entre 0,3 y 10 cm de diámetro
• Pediculados o sésiles
• Cambios histológicos características displasia:
 Hipercromasia
 Alargamiento
 Estratificación del núcleo
• Clasifica según su arquitectura
 Tubulares
 Tubulovellosos
 Vellosos

Morfología
Adenomas sésiles serrados:
• De arquitectura aserrada en toda la
longitud de las glándulas
• Carecen de características típicas de la
displasia (a pesar de su potencial maligno)
Carcinoma intramucoso:
• Infiltración de células displasicas a la lamina
propia o muscular de la mucosa
• Escaso potencial metastásico
• Tx polipectomía completa

Síndromes familiares
Se han descrito varios síndromes caracterizados por la presencia de pólipos en el colon y
mayores tasas de cáncer de colon.
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)
• Trastorno autosómico dominante
por mutación en el gen APC
• Presencia de al menos 100 pólipos para su Dx
(El 100% desarrolla adenocarcinoma colorrectal)
• La colectomía profiláctica es el tratamiento
habitual (se pueden desarrollar adenomas en
ampolla de Vater y en el estómago)
• Variaciones de PAF
 Sx de Gardner
 Sx de Turcot

CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPÓSICO
(CCRHNP) O SÍNDROME DE LYNCH
• Aparecer a edades más tempranas
• Se debe a mutaciones hereditarias en
los genes
MSH2y MLH1 principalmente.
• Se heredan un gen de reparación del
ADN
mutado y un alelo normal.
• Se genera inestabilidad de los
microsatélites

Adenocarcinoma de colon
El adenocarcinoma de colon es el proceso maligno más frecuente del tubo digestivo y
es una causa mayor de morbilidad y mortalidad en todo el mundo
Epidemiología
• Ocasiona casi el 15% de todas las
muertes relacionadas con el cáncer
• Es responsable del 95% de
los Ca de colon
• La incidencia mayor entre los 60 o 70 años
• El 20% de los casos se produce antes de los 50 años
• El factor dietético condicional el riesgo.
• Se cree que los AINE tienen efectos protectores.

Patogenia:
• Múltiples acontecimientos genéticos y
epigenéticos contribuyen a la
carcinogénica colorrectal.
• Se describen dos vías genéticas
diferenciadas.
 Vía APC/ b –catenina.
 vía de inestabilidad de los
microsatélites
• Las alteraciones genéticas funcionas
como un mecanismo genético de
múltiples golpes.

Cambios morfológicos y moleculares en la secuencia adenoma-carcinoma.

Cambios morfológicos y moleculares en la vía de reparación de los errores en
la carcinogenia de colon.

Morfología:
Los tumores siguen un patrón de
distribución similar en todo el colon
• Macroscópica:
 Masas exofíticas polipoides.
(ciego y colon ascendente)
 Lesiones anulares «en servilletero»
(colon transverso, descendente, sigmoides)

Morfología:
• Microscópica
 Formados por células cilíndricas
altas (en su mayoría)
 Epitelio neoplásico adenomatoso
 Infiltración a la submucosa y
muscular propia
 Células en anillo de sello
 Cúmulos extracelulares de mucina.

• Evolución insidiosa
Adenocarcinoma en ciego y colon
ascendente
 Cansancio y debilidad por anemia
ferropénica.
Adenocarcinoma en colon transverso,
descendente, sigmoides
 Hemorragia oculta
 Cambios en los hábitos intestinales
 Cólicos
• Características radiológicas
 Coronta de manzana
 Mordida de manzana

Factores pronósticos
• Profundidad de la invasión
• Presencia o ausencia de metástasis a ganglios
linfáticos.
(Según la clasificación TNM)

Tumores del canal anal
El canal anal se divide en tercios.
• Superior: epitelio rectal cilíndrico
• Medio: epitelio transicional
• Inferior: epitelio escamoso estratificado
Los patrones de diferenciación dependen de su localización:
• Patrones de diferenciación típicos glandulares o escamosos
• Patrón de diferenciación más, denominado basaloide

Hemorroides
• Las dilataciones varicosas de los plexos venosos anal y perianal
• Afectan al 5% de la población general
• Factores predisponentes
 Esfuerzos al defecar por estreñimiento
 Estasis venoso del embarazo
Morfología
• Macroscópica
 Hemorroides externas
 Hemorroides internas
• Microscópica
 Vasos dilatados debajo
de la mucosa anal o rectal

Hemorroides
• Dolor
• Hemorragia rectal (rojo brillante)
• Raras en personas menores de 30 años
• Pueden ser a consecuencia de la hipertensión
portal
• La hemorragia hemorroidal supone una urgencia
médica
Tx
• Quirúrgico

Apendicitis aguda
• Es más frecuente en adolescentes y adultos
jóvenes
• El riesgo de tener apendicitis a lo largo de la
vida es del 7%
• Dx
 Clínico
 Transoperatorio
• Dx diferencial
 Linfadenitis mesentérica (infección por
Yersinia o una enterocolitis vírica)
 Salpingitis aguda
 Embarazo ectópico
 Mittelschmerz

Apendicitis aguda
Patogenia
• incremento progresivo de la presión intraluminal que
compromete el retorno venoso
• 50-80% de los casos, se asocia a una clara obstrucción
• luminal, causada por
 Fecalito
 Calculo biliar
 Tumor
Morfología
• Apendicitis aguda precoz: escaso exudado de neutrófilos
• Apendicitis aguda evolucionada (apendicitis aguda supurada):
mayor infiltración de neutrófilos y exudado fribrinopurulento
• Apendicitis aguda gangrenosa: produce perforación de la cerosa

• Puede producirse en cualquier edad
• Dolor en FID
• Dolor periumbilical
• Signo de McBurney +
• Nauseas
• Vomito
• Fiebre
Apendicitis aguda

Tumores del apéndice
• Tumor carcinoide
Es el mas frecuente, produce una tumefacción
bulbosa sólida con un diámetro de hasta 2 o 3 cm
• Mucocele apendicular
Un apéndice dilatado lleno de mucina, puede ser
causado por:
 Cistoadenoma mucinosoo
 Cistoadenocarcinoma mucinoso

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