1. PATOLOGIA
TIROIDEA
María José Vélez González
25 de Junio del 2009

2. Anatomía del tiroides
 La glándula tiroides
pesa 15 g
 Está compuesta de dos
lóbulos laterales que se
extienden a los lados de
la laringe hasta muy
cerca de la línea media
del cartílago tiroides, y
que están unidos por un
istmo que pasan por
delante de la tráquea.

3.  En 80% de los casos existe
un lóbulo piramidal que se
extiende del istmo hacia
arriba y que representa
restos del conducto
tirogloso embrionario.
 Por su parte superior
recibe sangre de la
carótida externa y por la
inferior del tronco
tirocervical

4. Fisiopatología
Inhiben:
Activan:
-Somatostatina
-Frío
-Dopamina
-Glucocorticoides

5. Valoración del paciente con
patología tiroidea
Anamnesis
Aspectos claves para el diagnóstico
*Tamaño y morfología: palpación
*Signos y síntomas clínicos de disfunción

6. Anamnesis
 Se debe interrogar al paciente acerca de signos de
hiperfunción o insuficiencia, presión de la tiroides a
estructuras adyacentes, con la aparición de manifestaciones
como disfagia, disfonía, disnea o sensación de ahogo.
 Averiguar la presencia o aparición de tumoraciones,
duración de la misma, su ritmo de crecimiento y la
presencia de dolor.
 El contacto con dosis bajas de radiación ionizante es de
enorme importancia, como también lo es la ingestión de
fármacos bociógenos(amiodarona,andrógenos
,estrógenos,furosemida,dopamina,etc) .
 ¿Existen antecedentes familiares? .Bocio simple, patología
autoinmunitaria.

7. Técnica de exploración
A) Inspección: Si es visible o no. No escribimos
"tiroides normal", puede que no la tenga –
resección quirúrgica, atrofia, agenesia-.
B) Palpación:
 Tener al paciente sentado frente al paciente en
una posición cómoda, palpar con los dedos
pulgares a un lado y al otro.
 Luego de pie detrás del paciente, utilizando los
dedos medio y anular en la línea media de los
dos lados.
 La tiroides se explora (mira y palpa) estática y
durante la deglución.
 Colocar la cabeza en hiperextensión.
 Girar la cabeza a ambos lados, para relajar los
músculos
 No confundir la glándula tiroides con los
tendones del esternocleidomastoideo.
 Región laterocervical(adenopatías)

8. Características a observar en la inspección y palpación:
 Crecimiento: este puede ser nodular o difuso, uninodular y
multinodular. ¿predominio de algún lóbulo? ¿del istmo?
 Tamaño: pequeño (se palpa no visible), moderado (se mira), grande,
gigante. Puede estar aumentada de tamaño en forma difusa como
ocurre en la tiroiditis y en el bocio simple; o el aumento de tamaño es
localizado, como en el bocio nodular y en otros tumores de la
glándula.
 Consistencia: puede ser blanda, firme, dura, pétrea.
 Movimiento: fija, móvil, desplaza con la deglución.
 Superficie: lisa, rugosa.
 Sensibilidad: dolorosa a la palpación, calor, eritema local.
C) Auscultación: se puede escuchar thrill o soplos, en Graves-Basedow
o compresión arterial por masa tiroidea.

9. Bocio simple
 Aumento de la glándula que no se debe a
enfermedad tiroidea autoinmunitaria, tiroiditis ni
neoplasia.
 Prevalencia en zonas no endémicas es del
4-7%,con predominio en la mujer de 7-13:1
 Prevalencia en zonas endémicas, frecuencia mayor
dependiendo del déficit de aporte de yodo.

10. Etiología y clínica
 FACTORES ETIOLÓGICOS:
-Alteración en la disponibilidad de yodo por el tiroides
-Ingesta de bociógenos: propiltiouracilo,
metimazol, sulfonilureas, etc
-Defectos congénitos en la hormonosíntesis y de la acción de las hormonas
tiroideas
-Otros factores: factores de crecimiento, mutación de oncogenes
 CLÍNICA:
-No suele dar síntomas
-Por compresión de estructuras: disfonía, disfagia o disnea
-Dolor: hemorragia local e hipertiroidismo transitorio acompañante
-Sujetos de edad avanzada: crecimiento intratorácico y evolución a BMT
con signos y síntomas de compresión e hipertiroidismo.

11. Diagnóstico y tratamiento
 DIAGNÓSTICO:
-Palpación
OMS,1994
0:Tiroides no palpable ni visible (ausencia de bocio)
I: Tiroides palpable pero no visible con el cuello en posición normal
II: Tiroides visible con el cuello en posición normal
- TSH y T4 libre: normofunción lo más característico
- Ecografía cervical: tamaño e identificar nódulos
-PAAF: multinodularidad. Bocio coloide
- Gammagrafía,TAC O RMN: extensión endotorácica

12.  TRATAMIENTO:
-Levotiroxina: fases tempranas sin transformación
nodular y jóvenes. Descartar hipertiroidismo
subclínico.
- Cirugía: tiroidectomía subtotal si compresión
,malignidad o estética.
- Actitud expectante con vigilancia periódica: fases
avanzadas sin criterio de tratamiento quirúrgico
- Radioyodo: edad avanzada (BMT)

13. Hipertiroidismo
 TIROTOXICOSIS: clínica secundaria al exceso de
hormonas tiroideas.
 HIPERTIROIDISMO: sobreproducción hormonal
originada en la propia glándula tiroidea.
 EPIDEMIOLOGIA
- Mayor frecuencia en mujeres,4:1 y 10:1
- Excluyendo ingesta masiva de hormona, el 90% de
casos se debe a Enfermedad de Graves

14. Etiología
 Hiperfunción tiroidea:
Ac. Estimuladores: Graves-Basedow
Aumento B-HCG: Mola, Coriocarcinoma
 Autonomía tiroidea: BMN tóxico, Adenoma
 Exceso de yodo: Jod- Basedow
 Exceso de TSH: Tumor hipofisario
 Tiroiditis
 Por fármacos: amiodarona

15. Clínica: signos y síntomas
 Nerviosismo e irritabilidad
 Palpitaciones y taquicardia
 Intolerancia al calor/sudoración excesiva
 Temblor
 Pérdida de peso
 Incremento de apetito
 Diarrea
 Edema de miembros inferiores
 Ginecomastia
 Intolerancia al ejercicio y disnea
 Alteraciones menstruales (oligo-amenorrea)
 Infertilidad

16.  Alteración del sueño (insomnio)
 Trastornos visuales (fotofobia, irritación ocular, diplopia y
exoftalmos)
 Fatiga y debilidad muscular
 Bocio (dependiendo del origen)
 Mixedema pretibial (en enfermedad de Graves-Basedow)
EDAD AVANZADA: “hipertiroidismo apático”: FA de novo,
sd. constitucional, afectación muscular, etc.
TORMENTA TIROIDEA: “ crisis tirotóxicas”: aumento
brusco de hormonas tiroideas.
Taquicardia severa, arritmias, vómitos, disminución del
nivel de conciencia, desorientación, coma, muerte.
Urgencia médica: B- bloqueantes, antitiroideos y
corticoides.

17. Diagnóstico
TSH
Elevada Indetectable Normal
T4L elevada T4 libre Eutiroidismo
Hipertiroidismo Normal Elevada
Secundario Hipertiroidismo
T3 libre primario
Normal Elevada
Hipertiroidismo Hipertiroidismo
subclínico primario

18.  Pruebas complementarias
1- Anticuerpos antitiroideos
- Antiperoxidasa (TPOAb)
- Antitiroglobulina(TgAb)
2-Anticuerpos antirreceptor de TSH
- TSHRAb + en 80-90% en la Enf. De Graves-Basedow
3- Gammagrafía tiroidea
- Tc - 99
- I-131
4- PAAF nodular

19. Tratamiento
Objetivo: disminuir la producción de
hormonas tiroideas
Opciones de tratamiento:
1-Fármacos antitiroideos (Tto médico)
2- Cirugía
3- Terapia con Radioyodo I-131

20. Tratamiento médico
 Fármacos de la familia de las tionamidas:
- carbimazol, metimazol, propiltiuracilo
Efectos adversos: exantema, fiebre, artralgias, diarreas,
hepatotoxicidad y agranulocitosis. Urticaria y prurito.
 Otros: B- bloqueantes ( Propanolol) mejoran
taquicardia( FC en reposo >80/min), temblor distal,
nerviosismo y sudoración.
 Control: hormonas tiroideas cada 6 meses, y tras
eutiroidismo, control anual.

21. Enfermedad de Graves- Basedow
 Causa más frecuente de
hipertiroidismo.
 1% de la población. Mujeres( 20-50
a.): Hombres, relación 8:1.
 Enfermedad autoinmune: LATS o
TSI ( IgG contra el receptor de
TSH en la célula folicular del
tiroides).
 Clínica
- Hipertiroidismo variable
- Bocio moderado y simétrico
- Oftalmopatía
- Mixedema pretibial

22. Derivaciones
Hipertiroidism Prefe- Normal Opcional No
rente derivar
Diagnóstico X
inicial
Seguimiento X
del paciente
Hipertiroidism X
o subclínico
Seguimiento X
tras curación
Embarazo: AP X
de Graves

23. Hipotiroidismo
 Situación clínica caracterizada por un déficit en la
secreción de hormonas tiroideas.
 Causa más frecuente de disfunción tiroidea.
 1-2% de la población se detecta un hipotiroidismo
espontáneo.
 Más frecuente en personas de edad avanzada y en
mujeres( 10 veces mayor que en hombres).

24. Etiología
98% H. Primario :
- Déficit de yodo ( z. endémicas)
- Tiroiditis Crónica Autoinmune ( Hashimoto)
Resto
-Hipotiroidismo postablativo ( postradioyodo, postcirugía,
postradioterapia externa)
-Fármacos bociógenos: litio, amiodarona,yodo, antitiroideos.
-Hipotiroidismo central
-Otros: enfermedades infiltrativas,granulomatosas o
métastasis, y alteraciones de la síntesis de las hormonas
tiroideas y la agenesia tiroidea.

25. Clínica: signos y síntomas
 Fatiga  Alteración mental (bradipsiquia) y
de memoria
 Ganancia de peso  Disminución de la capacidad de
 Sequedad de piel e intolerancia al concentración
frío  Depresión
 Piel amarillenta  Menorragia e infertilidad
 Pérdida de cabello  Mialgias
 Depilación del tercio externo de la
ceja  Hiperlipidemia
 Ronquera  Bradicardia e hipotermia
 Bocio  Mixedema, infiltración edematosa
de los tejidos
 Reflejos retardados  Derrame pleural y pericárdico
 Sd. Túnel carpiano  Macroglosia
 Estreñimiento  Pérdida auditiva
 Hipertensión arterial  Anemia normo(+ frec.),macro o
microcítica.

26. Diagnóstico
TSH+T4L
T4L NORMAL T4L BAJA
TSH N TSH TSH TSH o
N
Eutiroideo Hipotiroidismo Hipotiroidismo Hipotiroidismo
subclínico primario central

27.  Pruebas complementarias
1-Anticuerpos antitirideos
-Establecer diagnóstico de tiriditis autoinmunitaria
2-Gammagrafía tiroidea
-No en hipotiroidismo del adulto
-Recién nacido y niños: localizaciones ectópicas del tiroides
3-Bioquímica:
-No específica.
-Aumento del colesterol, de CPK, de ASAT y LDH.

28. TRATAMIENTO
Levotiroxina
 Dosis habituales: 1,5-1,7ug/kg/día
 Efecto en 6-8 semanas
 Pacientes jóvenes sin riesgo cardiovascular:
1,3 ug/kg/día ó más( aprox. 50-100ug/día)
 Paciente cualquier edad con problemas
cardiovasculares o ancianos: 12,5-25 ug/día y aumentar
lentamente en intervalos de 25 ug cada mes en función de
la tolerancia clínica y el desencadenamiento de ángor

29.  CONTROL:
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
- Mediciones de TSH/ 6 meseshasta valores
normales(0,5-4,5 mU/L)
- Posteriormente mediciones cada 12 meses
HIPOTIROIDISMO CENTRAL
- Mediciones de T4L/ 6 meses

30. Hipotiroidismo subclínico
 Prevalencia del 6,8%, el 72% tiene una TSH entre 5-10 mU/l y el 28%
>10mU/l
 8-10% de la población femenina a partir de los 40 años
 Bocio palpable 2 veces más frecuente que en población general
 Síntomas poco específicos, cansancio, tendencia a la obesidad, ligera
elevación de los niveles de colesterol, etc.
Se considera que debe tratarse cuando:
-Los niveles de TSH son superiores a 10-20 mU/L
-Hay presencia de bocio (aunque no hay unanimidad en este punto)
-Hay sintomatología (dolores musculares, cansancio, alopecia...)
-Se asocia a la presencia de anticuerpos antiperoxidasa (en este caso las
probabilidades de evolucionar hacia un hipotiroidismo franco son
elevadas)

31. Derivaciones
Hipotiroidismo Preferente Normal No derivar
Diagnóstico inicial X
H. subclínico X
Seguimiento del X
paciente
Dificultad en el X
ajuste de dosis
H. secundario X
Embarazo X

32. Manejo del hipotiroidismo en el
embarazo
 Despistaje selectivo en la 1ª visita antenatal o al diagnóstico del embarazo.
Hipotiroidismo materno debe evitarse por efectos sobre el feto.
 Si se diagnostica antes del embarazo, ajustar dosis de T4 preconcepcional y alcanzar TSH
no más de 2,5 uU/ml antes del embarazo.
 Usualmente la dosis de T4 se aumenta en la 4ª-6ª semana de gestación, requiriendo un
incremento del 30-50% en la dosis. Después del parto, la mayor parte de las mujeres
hipotiroideas necesitan bajar las dosis de T4 que recibían en embarazo.
 Si diagnóstico durante el embarazo, normalizar lo más rápido. Mantener TSH <2,5 en 1º
trimestre( ó menos de 3 en el 2º y 3º trimestres).
 Mujeres con autoinmunidad tiroidea, eutiroideas en estadios precoces del embarazo serán
monitorizadas para elevación de TSH.
 En el hipotiroidismo subclínico, la T4 ha mejorado resultados obstétricos, pero no ha sido
probado la modificación del desarrollo neurológico de los hijos, aun así se recomienda el
reemplazo con T4.

33. Manejo del hipertiroidismo en el
embarazo
 La diferenciación de la Enf. de Graves de la tirotoxicosis gestacional es apoyada por la evidencia de
autoinmunidad, por un bocio típico, y por la presencia de TRAb.
 Si hipertiroidismo, se iniciará un tratamiento con ATD ( para los casos nuevos), o se ajustarán para
los que tengan historia previa,para mantener los niveles de T4L en el límite superior del rango de
referencia de la mujer no embarazada.
 Propiltiouracilo como fármaco de 1ª línea, si disponible, especialmente durante la organogénesis del 1ª
trimestre. Puede prescribirse el metimazol ( anomalías congénitas) si no se dispone de PTU o si éste
no se tolera o ha tenido respuestas adversas.
 Puede indicarse una tiroidectomía subtotal(2º trimestre) durante el embarazo como terapia para Enf.
de Graves :
1-Si reacción adversa severa a los ATD
2-Se requieren persistentemente dosis altas de ATD
3-Falta de adherencia al tratamiento con ATD en un paciente con un hipertiroidismo no controlado
 No hay evidencia de que el tratamiento del hipertiroidismo subclínico mejore los resultados del
embarazo, mientras que el tratamiento podría tener efectos adversos potenciales para el feto
 No debería administrarse I131 a una mujer que está o puede estar embarazada.

34.  Bibliografía
- Atención primaria: Conceptos, organización y práctica
clínica. Edición 5-2003
- Medicina de familia: Principios y práctica.2006
- Farreras Rozman. Decimocuarta edición
- Disfunción tiroidea: proceso asistencial integrado.
Consejería de salud de Andalucía.
- Protocolo clínico del manejo de la disfunción tiroidea
durante el embarazo de la Unidad de Gestión Clínica de
Endocrinología y Nutrición del HH. UU. Vírgen del Rocío
(Sevilla),basado en la guía de práctica clínica propuesta por
la Endocrine Society.
- Google.Imágenes.

35. GRACIAS POR LA
ATENCIÓN