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DOCUMENTO DE CONSENSOManejo de la insuficiencia cardiaca aguda en los serviciosde urgencias, emergencias y unidades adscri...
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P. Llorens et al.Tabla 8. Morfina                                                          adversos (menos incrementos de ...
MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS, EMERGENCIAS Y UNIDADES ADSCRITASTabla 9. Diurétic...
P. Llorens et al.Tabla 11. Nitroglicerina                                                   Tabla 12. NitroprusiatoIndicac...
MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS, EMERGENCIAS Y UNIDADES ADSCRITASTabla 13. Levosim...
P. Llorens et al.Tabla 15. Dopamina                                                          Tabla 16. NoradrenalinaIndica...
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  1. 1. DOCUMENTO DE CONSENSOManejo de la insuficiencia cardiaca aguda en los serviciosde urgencias, emergencias y unidades adscritas.Documento de consenso del Grupo de InsuficienciaCardiaca Aguda de la Sociedad Española de Medicinade Urgencias y Emergencias (ICA-SEMES)PERE LLORENS1, ÒSCAR MIRÓ2, FRANCISCO JAVIER MARTÍN SÁNCHEZ3, PABLO HERRERO PUENTE4,JAVIER JACOB RODRÍGUEZ5, VÍCTOR GIL2, RAFAEL PERELLO2, ALFONS AGUIRRE6, AMPARO VALERO7,EN REPRESENTACIÓN DE LOS MIEMBROS DEL GRUPO ICA-SEMES*1 Servicio de Urgencias-UCE y Hospitalización a domicilio. Hospital Universitario General de Alicante. Alicante,España. 2Área de Urgencias. Hospital Clínic. Barcelona. Grupo de Investigación “Urgencias: procesos y patologías”,IDIBAPS. Barcelona, España. 3Servicio de Urgencias y UCE. Hospital Clínico San Carlos. Madrid, España. 4Área deUrgencias. Hospital Universitario Central de Asturias. Grupo de Investigación de Urgencias-HUCA. Oviedo, España.5 Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de Bellvitge. Hospital de Llobregat. Barcelona, España. 6Servicio deUrgencias. Hospital del Mar. Barcelona, España. 7Servicio de Urgencias. Hospital Dr. Peset. Valencia, España.CORRESPONDENCIA: Los servicios de urgencias (SU) son una parte esencial en las distintas fases de manejoPere Llorens Soriano de la insuficiencia cardiaca aguda (ICA), ya que la rápida evaluación y actuación anteServicio de Urgencias distintos eventos determinan el pronóstico; muchos de los tratamientos empleados enHospital General Universitario esta fase precoz pueden modificar la evolución de la enfermedad; y la correcta clasifica-C/ Pintor Baeza, nº 12 ción y estratificación del riesgo de estos pacientes puede facilitar el mejor tratamiento.03010 Alicante Las diferentes guías que se han elaborado en los últimos años no especifican el trata-E-mail: llorens_ped@gva.es miento precoz, ni a nivel extrahospitalario ni en las primeras 6-12 horas de su llegada aFECHA DE RECEPCIÓN: los SU hospitalarios. Basándonos en la evidencia actual, en las distintas guías publicadas23-11-2010 y en la experiencia adquirida, el grupo ICA-SEMES ha desarrollado este documento con el objetivo de presentar aspectos prácticos relevantes para ayudar a los urgenciólogos enFECHA DE ACEPTACIÓN: la valoración inicial de esta enfermedad y facilitar la elección de las mejores opciones1-2-2011 terapéuticas en el manejo de la ICA en los SU. [Emergencias 2011;23:119-139]CONFLICTO DE INTERESES: Palabras clave: Insuficiencia cardiaca aguda. Servicio de urgencias. Tratamiento.Ninguno La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) se ha La ICA se define como la rápida aparición deconvertido en uno de los problemas más impor- una serie de síntomas y signos secundarios a unatantes de la salud pública en los países desarrolla- anormalidad en la función cardiaca y se caracterizados. Su prevalencia en las personas mayores de de forma habitual por un aumento de la presión70 años se estima entre el 7% y el 18%1, es una capilar pulmonar con signos de congestión pulmo-de las causas más frecuentes de consulta en los nar, aunque en algunos pacientes la presentaciónservicios de urgencias (SU) hospitalarios y la causa clínica puede estar marcada por una disminuciónprincipal de hospitalización en pacientes ancia- del gasto cardiaco y la hipoperfusión tisular. Lanos2. Además, del total de estos ingresos, el 86% etiología puede ser cardiaca o extracardiaca; lase hace a través del SU3, por lo que la perspectiva afección cardiaca se ha relacionado con la isque-que se puede ofrecer desde ellos es clave4. mia, la alteración del ritmo cardiaco, la disfunción valvular, las enfermedades pericárdicas u otros des- ajustes de la precarga y/o postcarga5. El paciente*Consultar en el addemdum el resto de integrantes del grupo. con ICA requiere una evaluación diagnóstica, unEmergencias 2011; 23: 119-139 119
  2. 2. P. Llorens et al.tratamiento inmediato y un enfoque terapéutico Tabla 1. Síntomas y signos de insuficiencia cardiacaque deberá mantenerse a largo plazo, tanto para Congestivosmejorar los síntomas y estabilizar el estado hemo- – Disnea durante el ejercicio. – Ortopnea.dinámico en el periodo agudo, como para preve- – Disnea paroxística nocturna.nir los futuros episodios de descompensación agu- – Presión venosa yugular aumentada.da y así mejorar su pronóstico y calidad de vida6. – Hepatomegalia. – Edema bilateral periférico. Los SU son una parte esencial en las distintas – Taquicardia en reposo.fases de manejo de esta enfermedad4,7,8, ya que – Tercer tono.más del 80% de todas las ICA hospitalizadas han – Crepitantes en bases pulmonares. – Cardiomegalia.sido atendidas inicialmente en estos servicios. La – Derrame pleural.rápida evaluación y actuación ante distintos even- Hipoperfusióntos (arritmias malignas, edema pulmonar hiperten- – Extremidades frías. – Palidez.sivo, shock cardiogénico, síndromes coronarios, – Retraso del relleno capilar.etc.) determina el pronóstico a corto y largo pla- – Livedo reticularis.zo9. Muchos de los tratamientos empleados en es- – Depresión del sensorio. Inquietud. – Empeoramiento de la función renal.ta fase precoz pueden modificar la evolución de la – Aumento del lactato arterial.enfermedad. Por último, la correcta clasificación yestratificación del riesgo de esta enfermedad en es-tos pacientes puede ayudar a seleccionar el mejor Diagnósticotratamiento a largo plazo mediante la prescripciónde terapias de probada eficacia al alta, así como El diagnóstico de la ICA se basa en la presenciaseleccionar los pacientes tributarios a su derivación de síntomas y signos clínicos de hipoperfusión,a las unidades especializadas multidisciplinarias. congestión pulmonar y sistémica (Tabla 1), así co- Se han elaborado en los últimos años diferen- mo en los hallazgos compatibles en la radiografíates guías de tratamiento de la ICA5,6,10,11 con el fin de tórax, el electrocardiograma y los biomarcado-de dotar de mayor uniformidad y rigor científico res, y se confirma con técnicas de imagen (eco-el manejo de los pacientes con este síndrome. Sin cardiograma) (Figura 1).embargo, dichas guías no especifican el trata- En la práctica diaria y a pesar de una correctamiento precoz, ni a nivel extrahospitalario ni en historia clínica, el diagnóstico de presunción es enlas primeras horas de su llegada a los SU hospita- ocasiones complejo12, en particular en los pacien-larios6-12. También debe tenerse en cuenta que los tes ancianos y en las personas con enfermedadescomités que realizan dichas guías elaboran distin- pulmonares o con obesidad. Además, un grantas recomendaciones generales, que no siempre porcentaje de pacientes que acuden al SU conson prácticas en relación a las peculiaridades de ICA no se les ha realizado un ecocardiograma pa-los SU. Muchas actuaciones habituales en el ma- ra su diagnóstico definitivo (56%, datos propios),nejo de la ICA en los SU hospitalarios o extrahos-pitalarios se citan como recomendaciones con ba-jo grado de evidencia científica al no estaravaladas por grandes ensayos clínicos10. Basándonos en la evidencia actual, en las dis-tintas guías publicadas y en la experiencia adquiri-da en los SU, el grupo ICA-SEMES ha desarrolladoeste documento, con el objetivo principal de pre-sentar aspectos prácticos relevantes para ayudar alurgenciólogo (entendido éste como el médico cu-ya labor habitual se desarrolla de forma perma-nente en un SU o un sistema de emergencias yque ha adquirido mediante la experiencia profe-sional previa una capacidad suficiente para la eva-luación, el manejo diagnóstico y terapéutico ini-cial de todas las enfermedades subsidiarias de unarápida actuación médica, quirúrgica, traumatoló- Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la ICA. ICA: insuficienciagica o psiquiátrica) en la valoración inicial de esta cardiaca aguda. BNP: péptido natriurético tipo B. NT-proBNP:enfermedad y facilitar la elección de las mejores propéptido natriurético tipo B N-terminal. ECG: electrocardio-opciones terapéuticas. grama.120 Emergencias 2011; 23: 119-139
  3. 3. MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS, EMERGENCIAS Y UNIDADES ADSCRITASpor lo que finalmente sólo pueden ser diagnosti- mente los pacientes con valores más elevados pa-cados de probable ICA a su llegada6. dezcan una enfermedad más avanzada y tengan Una vez realizado el diagnóstico de probabili- un peor pronóstico19. Por todo ello, deberá tener-dad de ICA, es fundamental siempre identificar: se en cuenta esta condición a la hora de decidir el1) si es el primer episodio (de novo) o bien una destino final del paciente y comentar con el pa-descompensación de una insuficiencia cardiaca ciente y familia el pronóstico a corto plazo. Ade-crónica, 2) valoración de la función ventricular más, dado que la cardiopatía isquémica es la cau-(conservada o disminuida), 3) identificar la etiolo- sa subyacente de un elevado número de casos degía de la insuficiencia cardiaca y 4) determinar los ICA, en algunos casos de ICA con elevación defactores precipitantes de la descompensación. troponinas se puede plantear el diagnóstico dife- rencial con el síndrome coronario agudo. – Péptidos natriuréticos: el propéptido natriuré-Pruebas complementarias tico tipo B N-terminal (NT-proBNP) aporta una in- formación complementaria en la evaluación clíni- En urgencias se han de solicitar las siguientes ca. Aunque el péptido natriurético tipo B (BNP) ypruebas complementarias: el NT-proBNP se han considerado equiparables, – Hemograma: la anemia se ha evidenciado difieren en su vida media biológica (en el NT-como factor de riesgo de mortalidad, de hospitali- proBNP es de 60-120 minutos y en el BNP es dezación y gravedad, y además puede ser el desen- 25 minutos20), por lo que recomendamos la deter-cadenante de ICA13. Bioquímica con glucosa, urea, minación del NT-proBNP en los SU. La importan-creatinina, sodio, potasio y pruebas hepáticas. cia de su determinación en los SU se justifica por: – Tiempos de coagulación: en pacientes con 1. Valor diagnóstico: su elevado valor predicti-anticoagulación o en situaciones de gravedad. vo negativo permite descartar este diagnóstico – D-Dímeros: en los casos de sospecha de con alta fiabilidad en los puntos de corte reco-tromboembolismo pulmonar (TEP) como factor mendados; unos niveles de NT-proBNP < 300precipitante o para poder establecer el diagnósti- pg/ml tiene un valor predictivo negativo del 98%.co diferencial de la disnea súbita. Es especialmente útil en pacientes con síntomas y – Electrocardiograma (ECG): recomendado pa- signos equívocos o manifestaciones que puedenra identificar el ritmo5,14,15 (como por ejemplo, fi- confundirse con las de otras enfermedades21. Porbrilación auricular con ritmo ventricular rápido o ello, su determinación ayuda a mejorar la toma debradicardia por bloqueo cardiaco que por sí mis- decisiones clínicas y reduce los índices de incerti-mos pueden ser causa de exacerbación de insufi- dumbre clínica22.ciencia cardiaca), detectar isquemia miocárdica, 2. Clasificación: ayuda a estratificar el riesgo deidentificar el retraso de la conducción intraventri- los pacientes con ICA23, ya que facilita la toma decular que pueda beneficiarse de dispositivos de re- decisiones de ingreso o alta desde el propio SU, ysincronización y detectar otras causas de ICA (ba- puede reducir el tiempo de permanencia del pa-jos voltajes en el derrame pericárdico, etc.). ciente en las áreas de urgencias. Además, confir- – Radiografía de tórax: su realización es im- ma la necesidad de un seguimiento ambulatorioprescindible, ya que los signos radiográficos de re- más estrecho.distribución vascular, edema intersticial y edema 3. Pronóstico: proporciona una mejor informa-alveolar son de elevada sensibilidad (96%, 98% y ción pronóstica ya que pueden detectar las posibi-99%), aunque de baja especificad16. Por otra par- lidades de empeoramiento, reingreso y muerte24,25.te, una radiografía normal no descarta el diagnós- Los valores del NT-proBNP disminuyen en pa-tico de ICA (hasta el 18% de los pacientes con cientes con ICA que tienen una óptima respuestaICA no presentan signos congestivos radiográfi- al tratamiento, lo cual puede resultar útil paracos17). Debemos valorar otros datos como presen- aquellos pacientes que requieren un ingreso hos-cia de cardiomegalia, líneas B de Kerley e infiltra- pitalario. Por ello, una estrategia de determinacióndos pulmonares. de NT-proBNP al ingreso y al alta de los pacientes – Troponinas: se recomienda su determinación parece ofrecer una mejor información pronósticaen todos los pacientes con ICA, ya que representa a corto plazo. Así, una reducción de al menos unun marcador de daño miocárdico y su presencia 30% de NT-proBNP desde el ingreso hasta el altase relaciona con un peor pronóstico18. Con la in- sería un objetivo terapéutico óptimo. La determi-troducción de los nuevos test ultrasensibles de nación de estos biomarcadores siempre debe sertroponina, la detección de pacientes con ICA y complementaria y no sustituir a la evaluación clí-troponina elevada se ha incrementado y probable- nica y no debe considerarse como un marcadorEmergencias 2011; 23: 119-139 121
  4. 4. P. Llorens et al.Tabla 2. Condiciones asociadas a la elevación de los péptidos Tabla 3. Ecocardiografía de orientación de forma urgente ennatriuréticos tipo B la insuficiencia cardiaca agudaCardiacas – Valorar de datos elementales sobre contractilidad. – Insuficiencia cardiaca sistólica y diastólica. – Identificar de líquido en pericardio. – Síndrome coronario agudo. – Identificar valvulopatías severas. – Disfunción diastólica. – Delimitar el mecanismo cardiogénico o no de un estado de shock de – Hipertrofia ventricular izquierda. causa indeterminada. – Miocardiopatía hipertrófica. – Miocardiopatía constrictiva. – Miocarditis. – Cardiotoxicidad por antraciclinas. cardiografía reglada posteriormente31 y lo antes – Enfermedad valvular. posible, acorde al escenario clínico, a las necesida- – Fibrilación auricular. – Amiloidosis cardiaca. des individuales de cada paciente y la opinión delNo cardiacas responsable pertinente de la técnica. – Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. – Hipertensión pulmonar. – Tromboembolismo pulmonar. – Síndrome de apnea del sueño. Factores precipitantes de la ICA – Enfermedades pulmonares con insuficiencia cardiaca derecha. – Sepsis. – Hipertensión arterial. Las causas que han motivado la descompensa- – Hemorragia subaracnoidea. ción son identificables aproximadamente en el – Insuficiencia renal. 70% de los casos32,33 (Tabla 4). – Cirrosis. – Hipertiroidismo. – Quemaduras. Clasificación de la ICAaislado; hay que tener en cuenta otras enfermeda- La ICA se puede dividir en dos categorías:des y condiciones que puedan elevar los niveles 1) ICA de novo (sin previo diagnóstico) que co-de estos marcadores26 (Tabla 2), así como tener rresponde al síndrome clínico de ICA sin signos nipresente la posibilidad de encontrar pacientes con síntomas previos de fallo cardiaco; 2) ICA en elICA de diagnóstico inequívoco con niveles norma- contexto de una insuficiencia cardiaca crónica,les o más bajos de lo esperado cuando se asocia a que corresponde a la exacerbación de síntomas yciertas entidades o situaciones (obesidad, insufi- síntomas de insuficiencia cardiaca en pacientesciencia mitral aguda, edema agudo de pulmón de con diagnóstico previo ya establecido.rápida instauración, taponamiento cardiaco, peri- En la actualidad, para identificar el grado de gra-carditis constrictiva). Aunque existen algunos estu- vedad de la ICA se ha propuesto una clasificacióndios que han puesto en duda la utilidad de los que se basa en la observación de signos clínicos depéptidos natriuréticos en los SU27,28, actualmente la perfusión y congestión10,34 (Tabla 5): según la perfu-evidencia científica que disponemos sobre estos sión o circulación periférica se subdivide en fría (frial-biomarcadores y su utilidad clínica suficientemen- dad de extremidades, livideces, alteración del nivel dete demostrada hace impensable un manejo de ca- conciencia, retraso del relleno capilar) o caliente; y se-lidad del tratamiento de la ICA sin su determina- gún la congestión pulmonar en seca (sin crepitantesción en los SU. En base a todo ello y a nuestrapropia experiencia28, recomendamos que su deter- Tabla 4. Factores precipitantesminación con carácter urgente está disponible entodos los SU, si bien se desaconseja su uso indis- – Descompensación de insuficiencia cardiaca crónica. – Infecciones (generalmente de origen respiratorio).criminado a todos los pacientes con ICA. – Síndrome coronario agudo. Ecocardiograma: Se recomienda la realización – Crisis hipertensiva.de una ecocardiografía de orientación urgente – Arritmia. – Valvulopatía.realizada por urgenciólogos en aquellos SU con – Factores precipitantes no cardiovasculares: falta de cumplimientoprofesionales con experiencia en su uso en todos terapéutico, sobrecarga de volumen yatrógena, asma,los pacientes con ICA. El reciente protocolo FAT postoperatorio de cirugía mayor, insuficiencia renal, abuso de alcohol o tóxicos, daño cerebral severo, feocromocitoma, etc.(focus assessed transthoracic echocardiographic)29 – Fármacos inadecuados: anti-inflamatoiros no esteroideos, diltiazem,responde a estas necesidades (Tabla 3). Los SU verapamilo, antiarrítmicos (excepto amiodarona), antidiabéticos dedeben valorar implementar las medidas necesarias la familia de las tiazolidindionas (rosiglitazona, pioglitazona), etc... – Síndromes de alto gasto: anemia, sepsis, crisis tirotóxica, etc.para adquirir la competencia técnica a través de – Otros: taponamiento cardiaco, miocarditis aguda, disección deuna formación adaptada, teórica, práctica y conti- aorta, miocardiopatía postparto, etc…nua30. Esto no sustituye la realización de una eco- – Desconocida.122 Emergencias 2011; 23: 119-139
  5. 5. MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS, EMERGENCIAS Y UNIDADES ADSCRITASTabla 5. Clasificación según la gravedad clínica* edema pulmonar), suelen tener el patrón radioló-Clase I o Grupo A Clase II o Grupo B gico clásico “en alas de mariposa”, se asocia aCaliente-seco Caliente-húmedo PAS muy elevada (en general superior a 160Clase III o Grupo L Clase IV o Grupo C mmHg), y en general tiene mínima congestiónFrío-seco Frío-húmedo sistémica. A menudo tienen un estado de euvole-*Clasificación de Forrester modificada. mia o ligera hipervolemia. Se caracterizan por pre- siones de llenado elevadas del ventrículo izquierdopulmonares) o húmeda (con crepitantes pulmona- que van paralelas a las altas PA sistémicas, y mu-res). Esta clasificación en los SU es útil para detectar a chos pacientes suelen tener una fracción de eyec-pacientes de alto riesgo como los de la clase IV o ción del ventrículo izquierdo (FEVI) preservada11,37.grupo C en situación de frío-húmedo (hipoperfundi- – Escenario 4, el paciente presenta disnea odos y congestión pulmonar) donde las maniobras congestión con síndrome coronario agudodiagnósticas y terapéuticas deben de ser inmediatas. (SCA)32. Se puede manifestar como cualquier esce- Sin embargo, para planificar las estrategias te- nario de los descritos.rapéuticas de forma práctica en los SU, es más útil – Escenario 5, insuficiencia cardiaca derechaclasificar los pacientes con ICA en 5 escenarios se- aguda aislada. En general son pacientes sin ede-gún las cifras de presión arterial sistólica (PAS) ini- ma pulmonar. Se asocia a causas extracardiacascial, los síntomas y signos congestivos pulmonares (hipertensión pulmonar) o a afectación cardiacay sistémicos y los de perfusión sistémica (los cor- intrínseca38 (IAM del ventrículo derecho, afecta-tes mostrados en la PAS son orientativos6,11,32,35): ción valvular tricuspidea). – Escenario 1, ICA no hipotensiva: el pacientepresenta disnea y congestión con normotensión(PAS 100-140 mmHg) o presión arterial (PA) eleva- Tratamiento inmediato de la ICAda (> 140 mmHg). Es el escenario más frecuenteen los SU. Los síntomas se desarrollan gradualmen- En primer lugar, hay que identificar al pacientete durante días o semanas, donde predomina el de alto riesgo vital a su llegada a urgencias me-edema sistémico (la congestión pulmonar radioló- diante el triaje (Figura 2), y especialmente desta-gica puede ser mínima) y existe un aumento pro- car el shock cardiogénico y el SCA con elevacióngresivo de peso. En general, los pacientes tienen del segmento ST, ya que requieren estabilizaciónpresiones de llenado del ventrículo izquierdo eleva- de forma inmediata y traslado a la unidad corona-das con aumento de la presión capilar pulmonar y ria o unidad cuidados intensivos (UC/UCI). En se-de la presión arterial pulmonar. Éstos suelen ser gundo lugar, en aquellos pacientes sin riesgo vitalpacientes con insuficiencia cardiaca crónica. o en aquéllos de alto riesgo una vez estabilizados, – Escenario 2, ICA hipotensiva: el paciente pre- hay que realizar una evaluación clínica exhaustivasenta disnea y/o congestión con hipotensión (PAS mediante una historia clínica, exploración física y< 100 mmHg). En este escenario se pueden dis- la realización de pruebas complementarias. Tam-tinguir dos tipos de pacientes: 1) Hipotensión sin bién definir si la función ventricular está o no con-hipoperfusión ni shock cardiogénico, son pacien- servada, la situación funcional basal cardiorrespira-tes de características similares a los pacientes del toria según la New York Heart Association (NYHA),escenario 1; y 2) Hipotensión con clara hipoperfu- los factores etiológicos y precipitantes y en quésión o shock cardiogénico, asociada a bajo gasto escenario nos encontramos. En tercer lugar, secardiaco y frecuentemente con afectación de la monitorizará a todo paciente de forma no invasi-función renal. Estos últimos se caracterizan por hi- va, se aplicará oxigenoterapia en caso de hipoxe-potensión e hipoperfusión sistémica asociadas en mia, y se valorará la necesidad de la ventilacióngeneral a una disfunción cardiaca [infarto agudo no invasiva (VNI), principalmente en el EAP. Porde miocardio (IAM) del ventrículo izquierdo, me- último, prescribiremos un tratamiento dirigido ennos frecuentemente secundario a IAM del ventrí- función de las cifras de la PAS, de los síntomasculo derecho o rotura de un músculo papilar con congestivos pulmonares y sistémicos y la perfu-regurgitación mitral aguda] que presenta un ade- sión periférica, y siempre siguiendo de forma es-cuado volumen intravascular. Suelen presentar hi- tricta unos objetivos terapéuticos (Tabla 6). Apotensión con bajo índice cardiaco y presiones ca- efectos prácticos, cuando el paciente tiene a supilares pulmonares elevadas36. llegada una PAS elevada, existe mayor probabili- – Escenario 3, edema agudo de pulmón (EAP) dad que la FEVI esté preservada; y viceversa, en lahipertensivo: se presenta con dificultad respirato- ICA con normotensión o hipotensión suele existirria extrema de rápida instauración (principalmente predominio de disfunción sistólica y es menor elEmergencias 2011; 23: 119-139 123
  6. 6. P. Llorens et al. Figura 2. Algoritmo del manejo diagnóstico y terapéutico de la insuficiencia cardiaca (ICA) en ur- gencias. AAS: ácido acetilsalicílico. BNP: péptido natriurético tipo B. ECG: electrocardiograma. GC: gasto cardiaco. PA: presión arterial. PAS: presión arterial sistólica. Rx: radiografía. SCACEST: síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. UCI: unidad de cuidados intensivos. VNI: ventila- ción no invasiva. VM: ventilación mecánica.porcentaje de ICA con FEVI conservada39. Por últi- 2. Monitorización de constantes vitales y electro-mo, es fundamental el tratamiento etiológico y de cardiográficas: en pacientes graves, debe usarse unalos factores precipitantes, así como el manejo de monitorización no invasiva continua (PA, frecuenciala medicación concomitante. cardiaca (FC) y respiratoria, electrocardiográfica y pulsioximetría). En caso de shock cardiogénico (hi-Medidas generales poperfusión y congestión) o inestabilidad hemodi- námica con respuesta refractaria al tratamiento de 1. Ubicación inicial en el nivel asistencial más primera línea, se debe valorar el ingreso enadecuado (urgencias, UC/UCI): los pacientes con UC/UCI36. En el resto de casos, es decir los no gra-insuficiencia respiratoria grave inminente o shock ves y sin inestabilidad hemodinámica, debe usarsecardiogénico deben ser valorados por los médicos una monitorización no invasiva y no continua, conde UC/UCI. En caso de estabilidad clínica inicial, mediciones periódicas de la PA, FC y saturación dese ubicarán inicialmente en el SU, bien en la sala oxígeno. En la actualidad existen dispositivos dede agudos (pacientes encamados), bien en la zo- monitorización no invasiva, de fácil y rápida aplica-na de pacientes ambulantes en función del nivel ción, que emplea técnicas de biorreactancia, conasignado de triaje de cada hospital y también del medición del gasto cardiaco y resistencias periféricasgrado de descompensación, la etiología, el factor sistémicas con alta precisión y respuesta a un am-precipitante, la comorbilidad, la situación funcio- plio rango de situaciones circulatorias, que permitennal del paciente y la necesidad de procedimientos la administración más adecuada de fármacos inotró-diagnósticos y terapéuticos. picos y vasopresores. Estas técnicas facilitan informa-124 Emergencias 2011; 23: 119-139
  7. 7. MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS, EMERGENCIAS Y UNIDADES ADSCRITASTabla 6. Objetivos del tratamiento en la insuficiencia cardiaca minuir el gasto cardiaco y empeorar la perfusiónaguda sistémica. Si se evidencia hipoperfusión a la llega-Clínicos Disminuir la disnea y el peso, aumentar la diuresis y da al SU, se debe valorar la administración de una mejorar la oxigenación. sobrecarga de volumen y se recomienda en losHemodinámicos Disminuir la presión capilar pulmonar y aumentar el gasto cardiaco. casos indicados un inicio precoz de inotrópicosAnalíticos Preservar la función renal, normalizar la glucosa y los (levosimendán o dobutamina)11. trastornos hidrolectrolíticos y disminuir el BNP y/o En función de la situación y la respuesta clínica Pro-BNP.De resultado Disminuir la mortalidad a corto y largo plazo, la inicial (mejoría clínica, diuresis óptima, mejoría de estancia hospitalaria en unidades coronarias y la la perfusión periférica) diferentes guías recomien- necesidad de intubación orotraqueal. dan valorar el asociar vasodilatadores (nitrogliceri-BNP: péptido natriurético tipo B. NT-proBNP: propéptido natriurético na, utilizándola con mucha precaución y vigilanciatipo B N-terminal. si el paciente mantiene PAS de 90-100 mmHg)10,11. Si no se obtiene respuesta con las medidas tera-ción en el diagnóstico diferencial y manejo de enti- péuticas iniciales y no fueron administrados dedades como el shock40-42. forma precoz (por carecer de síntomas y signos 3. Medidas posturales: se recomienda sedesta- de hipoperfusión), se introducirían inotrópicos (le-ción del paciente en la cama a 45º. vosimendán, dobutamina). 4. Medición estricta de la diuresis: valorar si seprecisa colector o sonda urinaria. Escenario 2.2: shock cardiogénicoEscenario 1: ICA no hipotensiva El shock cardiogénico se define a nivel hemodi-(normotensiva o hipertensiva) námico por la presencia de cifras de PAS < 90 mmHg o una caída de la PA media > 30 mmHg, Suele cursar con cifras de PAS > 100 mmHg (en un índice cardiaco < 2,2 L/min/m2 y presiones ca-general entre 100-160 mmHg). Son pacientes con pilares pulmonares elevadas (> 15 mmHg), diure-historia de insuficiencia cardiaca crónica, con apa- sis escasa (< 0,5 ml/Kg/h), todo ello acompañadorición gradual de su clínica (días-semanas) y con de síntomas de hipoperfusión sistémica y conges-síntomas frecuentes de congestión sistémica. Sue- tión pulmonar (patrón “frío-húmedo”). Clínica-len existir con disfunción sistólica, más frecuente- mente son pacientes con alteración del nivel demente en las formas normotensivas que en las hi- conciencia, taquipnea, hipoxemia, oligoanuria ypertensivas, y cardiopatía isquémica subyacente. frialdad de las extremidades36. La causa más fre-En este escenario, el objetivo es obtener una diure- cuente es el IAM masivo. Otras causas son lassis óptima para disminuir la hipervolemia. Se em- complicaciones mecánicas del IAM, el IAM deplearán diuréticos a dosis altas (se valorará su per- ventrículo derecho, la miopericarditis aguda, elfusión continua endovenosa), asociados a síndrome de tako-tsubo, la insuficiencia valvularvasodilatadores (nitroglicerina a dosis más altas en aguda, la estenosis mitral o aórtica críticas, el ta-las formas hipertensivas y a dosis más bajas en las ponamiento cardiaco, la tromboembolia pulmo-formas normotensivas). En casos de respuesta par- nar masiva y las arritmias cardiacas.cial, se recomienda aumentar las dosis de nitrogli- En el manejo inicial, las evaluaciones hemodi-cerina y, en casos de refractarios en pacientes con námicas, angiográficas y ecocardiográficas debendisfunción sistólica, asociar levosimendán5,6,43. realizarse precozmente, ya que la instauración de medidas que cambian el pronóstico dependen deEscenario 2.1: ICA hipotensiva estas técnicas44. El objetivo principal es la estabili- zación hemodinámica (PA y gasto cardiaco), así Suelen ser pacientes sin alteración del nivel de como el tratamiento de la causa. Las medidas ge-conciencia, eupneicos y sin frialdad o leve frialdad nerales se basan en: oxigenación (VNI y en los ca-de las extremidades, con cifras de PAS < 100 sos indicados la ventilación mecánica –VM–), haymmHg. No se acompaña de síntomas ni signos que valorar sobrecarga de volumen, los vasopre-importantes de hipoperfusión sistémica o mues- sores (noradrenalina, de primera elección y la do-tran sólo leve hipoperfusión35. En este escenario, el pamina de segunda elección), valorar asociarobjetivo es obtener una diuresis óptima, estabili- otros inotrópicos (levosimendán/dobutamina) ydad hemodinámica y el restablecimiento de la considerar la monitorización del paciente para elperfusión sistémica. El tratamiento se basa en diu- cálculo de los parámetros hemodinámicos en uni-réticos, en general sin ser enérgicos, de manera dades específicas (UC/UCI). Finalmente, en pa-que se evite una excesiva diuresis que podría dis- cientes con insuficiencia cardiaca avanzada termi-Emergencias 2011; 23: 119-139 125
  8. 8. P. Llorens et al.nal o no subsidiarios de unidades de enfermos crí- Terapéutica específica en la ICAticos, y en función de su situación y la respuestaclínica, una vez conseguida su estabilización ini- Oxigenoterapiacial, se debe valorar asociar diuréticos intraveno-sos y vasodilatadores (nitroglicerina) intravenosos. El objetivo es mantener una saturación de oxí-Hay que tener en cuenta su situación basal y si geno mayor del 95% mediante el aumento de laexiste documento de las voluntades anticipadas. fracción de oxígeno en el aire inspirado (FiO2), bien con gafas nasales (FiO2 0,24-0,28), mascarillaEscenario 3: EAP hipertensivo tipo Venturi (“Ventimask”, FiO2 0,24-0,5) o con reservorio (FiO2 0,8) o con VNI o VM si precisa. Suele cursar con cifras de PAS > 160 mmHg, En pacientes con enfermedad pulmonar obstructi-con síntomas y signos de congestión pulmonar de va crónica (EPOC) hay que tener precaución coninicio súbito (horas). Suele acompañarse de taqui- la FiO2 administrada, y es conveniente no elevarcardia y vasoconstricción periférica. Pueden pre- por encima de 95% la saturación de oxígeno.sentar euvolemia o sólo ligera hipervolemia (esca-sa congestión periférica). El objetivo debe ser el Ventilación no invasiva (VNI)control de la PA (resistencia vascular sistémica),mediante la administración precoz de vasodilata- Se utilizan dos modos de VNI en el tratamien-dores (nitroglicerina, que inicialmente se adminis- to de la ICA: la presión positiva constante en latrará vía sublingual) a dosis crecientes hasta el vía aérea o CPAP, de fácil manejo y alta aplicabili-control de la PA y diuréticos endovenosos a dosis dad, y la VNI con doble nivel de presión o BiPAPbajas (el empleo de dosis altas de diuréticos pue- en la que se manejan dos niveles de presión, unode provocar depleción de volumen intravascular y inspiratorio o IPAP (pico de ayuda inspiratoria) yempeoramiento de la función renal)11,37. otro espiratorio o EPAP (para impedir el colapso del alveolo). La ventilación con presión de soporteEscenario 4: ICA asociada a SCA con PEEP, la ventilación asistida proporcional (PAV)47, la ventilación con sistemas de alto flujo y El perfil clínico se caracteriza por síntomas y el jet de alta frecuencia son nuevas opciones parasignos de ICA y de SCA (con o sin elevación del el tratamiento de la hipoxemia y la fatiga respira-ST). El tratamiento consistirá en: oxigenación, ni- toria asociadas a la ICA48,49. El objetivo final de latratos y la terapéutica específica del SCA (antia- VNI es combatir la fatiga muscular y mejorar lagregación, anticoagulación y reperfusión corona- oxigenación. LA VNI aumenta la capacidad resi-ria)45,46. dual funcional pulmonar, el volumen corriente y el intercambio alveolo-capilar de oxígeno disminu-Escenario 5: ICA derecha aislada ye la frecuencia respiratoria. Desde el punto de vista hemodinámico disminuye la precarga cardia- Este escenario se caracteriza por síntomas y ca y la tensión en la pared del ventrículo izquier-signos de disfunción predominante de ventrículo do (postcarga) y aumenta el gasto cardiaco enderecho. Se debe optimizar la precarga (si existe pacientes con insuficiencia cardiaca.hipovolemia habrá que infundir 500 ml de fluidos El uso de CPAP o BiPAP en el tratamiento de laintravenosos). En su tratamiento debe evitarse la ICA hipertensiva (EAP) mejora de forma precoz lossobrecarga de volumen. Se empleará diuréticos parámetros clínicos y gasométricos, disminuye el(en general, si la PAS es superior a 90 mmHg hay número de intubaciones orotraqueales y sus com-signos de sobrecarga hídrica y una presión venosa plicaciones, el porcentaje de ingresos en unidadescentral de 15-18 cm de agua) y se administrarán de críticos y la mortalidad a corto plazo cuandoinotrópicos (si la PAS es inferior a 90 mmHg o se compara con los sistemas tradicionales de oxi-existe inestabilidad hemodinámica tras haber opti- genación. Por su fácil manejo, se prefiere iniciar lamizado la precarga; en general, la dobutamina es oxigenación con CPAP, y la BiPAP estaría indicadael inotrópico más utilizado). Se asocia vasocons- cuando se asocia hipercapnia, disnea extrema otrictores si hay una respuesta refractaria a inotró- falla la CPAP50,51. Por otro lado, se recomienda elpicos38. Siempre se administrará un tratamiento uso de VNI como tratamiento de primera línea delespecífico según la etiología del cuadro (reperfu- EAP52,53 (Tabla 7). Está especialmente indicada ensión en el infarto de miocardio, trombolisis en el los pacientes con insuficiencia respiratoria agudaembolismo pulmonar, antibióticos en la endocar- (IRA) moderada-severa que presenten alguna deditis, etc.)36. las siguientes características: 1) disnea severa a126 Emergencias 2011; 23: 119-139
  9. 9. MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS, EMERGENCIAS Y UNIDADES ADSCRITASTabla 7. Indicaciones y contraindicaciones de la ventilación no confort y mejorar su grado de disnea y conseguirinvasiva (VNI) en la insuficiencia cardiaca si es posible el alta hospitalaria precoz para evitarIndicaciones complicaciones. Por otro lado, se recomienda una – Edema agudo de pulmón y/o insuficiencia cardiaca aguda PAS superior de 90 mmHg para iniciar la VNI, pe- hipertensiva. – Insuficiencia cardiaca aguda en enfermo no intubable o situación ro en casos de enfermos con LET, la PAS inferior a paliativa. 90 mmHg no debería ser una contraindicación – Alteraciones ventilatorias en la insuficiencia cardiaca crónica para VNI si la situación clínica lo requiere. El efec- (apneas nocturnas, respiración de Cheyne Stokes).No contraindicaciones to hipotensivo de la VNI por disminución de la – Reanimación cardiopulmonar. precarga es transitorio, se resuelve con la mejoría – Bajo nivel de conciencia de origen no hipercápnico con hemodinámica del paciente y en la mayoría de los imposibilidad de proteger la vía aérea. – Criterios de intubación endotraqueal. casos es imperceptible. En el estudio 3CPO54 no se – Inestabilidad hemodinámica o arritmia inestable no controlable. apreciaron cambios sobre la PA tras aplicar VNI. Si – Falta de cooperación del paciente. la PAS se encuentra por debajo de 90 mmHg, será – Imposibilidad de fijar la mascarilla. – Cirugía facial, de la vía aérea superior o del tracto digestivo recomendable el uso de fluidos o fármacos vaso- superior gastrointestinal reciente. activos para conseguir unos valores superiores an- – Convulsiones o agitación psicomotriz no controlables. tes de iniciar la VNI. Finalmente, no existe eviden- – Imposibilidad de asegurar la vía aérea. – Mal control de secreciones, vómitos incoercibles, hemorragia cia sobre el aumento del riesgo de SCA al usar digestiva, hemoptisis amenazante o epistaxis activa. VNI en el tratamiento de la ICA55. – Desconocer la técnica. Los criterios clínicos son los mejores predictores – Paro respiratorio. – Quemadura facial (considerar Helmet). de éxito. Cuanto mayor son la taquipnea y el tra- – Traumatismo craneofacial o anormalidades nasofaríngeas bajo respiratorio, más precoz es la mejoría en la (considerar Helmet®). respuesta clínica (disnea, frecuencia respiratoria y – Obstrucción fija en la vía aérea superior. – Neumotórax no tratado. FC) y mejor es la aceptación de la técnica por el – El embarazo es una contraindicación relativa para la VNI. paciente. Por el contrario, aquellos pacientes que aún teniendo criterios gasométricos de insuficiencia respiratoria tienen escaso trabajo respiratorio y gra-moderada con uso de musculatura accesoria o dos leves de disnea aceptan peor la VNI. Por ello,movimiento abdominal paradójico; 2) frecuencia recomendamos el uso precoz de la VNI en el EAPrespiratoria > 25 rpm; y 3) deterioro gasométrico con criterios clínicos de gravedad (disnea subjetiva-con saturación arterial de O2 < 90%, pO2 < 60 taquipnea-aumento del trabajo respiratorio) aún enmmHg o bien PaO2/FiO2 < 300. ausencia de los criterios gasométricos de IRA56. A igualdad de eficacia, se aconseja optar por la Existen en la actualidad nuevos dispositivos deCPAP con un nivel de presión entre 7 y 15 cmH2O oxigenación que ofrecen eficacia, confort y facili-(preferiblemente con sistemas no mecánicos) co- dad elevados en su aplicación48,49. Éstos calientan ymo primer método de ventilación en el paciente humidifican de forma activa los flujos de aire paracon EAP, ya que son más simples y fáciles de usar su administración a través de una cánula nasal yy más coste-efectivos. La otra opción es la VNI toleran flujos de hasta 60 litros por minuto. Estoscon BiPAP con una presión inspiratoria entre 10- sistemas de alto flujo con interfase nasal y que in-20 cm de H2O y una presión espiratoria entre 4- cluyen un calentador humidificador acoplado pue-10 cm de H2O (no es conveniente superar valores den ofrecer un modo alternativo de oxigenaciónde EPAP de 10 cm por el riesgo de intolerancia). eficaz en pacientes adultos con insuficiencia respi-Se aconseja la interfase oronasal por ser la más ratoria, sobre todo en los casos de hipoxemia-dis-utilizada en todos los estudios. Otras interfases nea refractaria al tratamiento con las tradicionales(Helmet®, Total Face®, Perfor-Max®) deberían estar máscaras con efecto Venturi o con intolerancia adisponibles en los SU para casos seleccionados. las interfases tradicionales usadas en VNI, ya queDebe realizarse si el primer control gasométrico a aportan un fracción más constante y elevada delos 60 minutos en el caso de IRA hipoxémica y a oxígeno, reducen el espacio muerto, generan unalos 120 minutos a hipercápnica y monitorizar las presión positiva adicional y ofrecen confort y tole-constantes vitales del paciente (disnea y confort rancia57,58.del paciente, frecuencia respiratoria, PA, FC, satu-ración de oxígeno, ECG). Puede verse como techo Morfina (sulfato de morfina)terapéutico en el paciente con limitación del es-fuerzo terapéutica (LET) o que no cumpla criterios El sulfato de morfina es un analgésico conde ingreso en una UCI. El objetivo de la VNI en efectos ansiolíticos y hemodinámicos (fundamen-estos pacientes es revertir la causa de IRA, dar talmente vasodilatador venoso y ligeramente arte-Emergencias 2011; 23: 119-139 127
  10. 10. P. Llorens et al.Tabla 8. Morfina adversos (menos incrementos de la creatinina séricaDosis por encima de 0,5 mg/dl)63. El empeoramiento de – 3 mg en bolo intravenoso. la función renal en pacientes con ICA se asocia a – Se puede repetir la dosis cada 5-30 minutos (dosis máxima 20 mg).Preparación un pronóstico malo, y es un factor de riesgo inde- – Concentración 1 mg/1 ml. Diluir 1 ampolla de 10 mg en 9 ml de pendiente de aumento de muerte y reingreso64. Por suero fisiológico. otro lado, la infusión continua se ha mostrado másEfectos secundarios – Mareo, somnolencia, confusión, vómitos o estreñimiento. eficaz y segura que el tratamiento convencionalPrecaución con bolos, principalmente en las fases iniciales del – Si existe hipotensión, bradicardia o bloqueo aurículo-ventricular o tratamiento hospitalario. Así, la perfusión continua hipercapnia. elude el efecto pico (evita vasoconstricción, efecto de rebote postdiurético, disminución del filtradorial) y reduce la FC. Las evidencias sobre su utiliza- glomerular, aumentos de la creatinina sérica y oto-ción en la ICA son escasas, y algunos estudios re- toxicidad). Además, es una alternativa terapéuticatrospectivos han reflejado mayor necesidad de para la resistencia a diuréticos65,66. Sin embargo, es-VM, ingreso en la UCI y mortalidad en los pacien- tos hechos han sido demostrados con series de ca-tes que recibieron morfina59. Sin embargo, consi- sos y existen pocos estudios aleatorizados67. Un tra-deramos que su indicación fundamental está en el tamiento diurético excesivamente enérgico puedetratamiento del malestar físico y la ansiedad aso- producir un bajo gasto cardiaco con insuficienciaciada a la disnea en la fase inicial de la ICA; así prerrenal. En estos casos, la diuresis se reduce por-como para mejorar la adaptación del paciente a la que se filtra menos agua y sodio y porque losVNI cuando ésta vaya a utilizarse52 (Tabla 8). agentes diuréticos no alcanzan su lugar de acción, ya que existe una menor perfusión renal. Paradóji-Diuréticos de asa (furosemida) camente, el paciente puede referir un aumento de la disnea, que no sería debido al aumento de pre- Producen venodilatación mediada por prosta- sión capilar pulmonar, sino a la fatigabilidad de laglandinas a los 15 minutos de su administración musculatura respiratoria. Si en estos casos no se in-intravenosa. Inducen diuresis que se inicia a los 30 terpreta este síntoma de forma adecuada, se puedeminutos después de su administración, alcanza un considerar erróneamente que lo que el pacientepico a las 1-2 h60-62 y dura unas 4-6 h. Su efecto necesita es aumentar el tratamiento diurético enpuede. La administración de dosis altas produce vez de disminuirlo.estimulación neurohormonal y aumenta la pro- En los SU, se recomienda que en pacientes conducción de renina y de angiotensina II que puede síntomas congestivos leves o con síntomas con-provocar vasoconstricción arterial, empeorar la gestivos moderados o graves pero con hipoperfu-postcarga (dosis superior a 1 mg/kg en forma de sión periférica o hipotensión se utilice diuréticos abolo conlleva el riesgo de vasoconstricción refle- dosis bajas en bolos intravenosos de furosemidaja). También producen un incremento en la excre- de forma intermitente, mientras que en pacientesción de sodio, potasio y magnesio, que puede con síntomas congestivos moderados o gravesprovocar progresión del daño miocárdico y au- con normotensión o hipertensión se utilice unamento del riesgo de arritmias. Su efecto diurético perfusión continua intravenosa del diurético a do-supone una reducción del volumen plasmático sis más elevadas (Tabla 9). En la gran mayoría deque disminuye las presiones de llenado en ambos pacientes en EAP hipertensivo, la sobrecarga de lí-ventrículos, así como del edema pulmonar. quidos se debe en muchas ocasiones a una redis- Los diuréticos de asa son clave en el tratamiento tribución de fluidos más que a su acumulación.sintomático de la ICA. Sin embargo, han sido acep- Por ello, el aumento de la diuresis puede causartados sin una evaluación formal con estudios alea- depleción del volumen intravascular con resultadotorizados a gran escala. Son fármacos que precisan de hipotensión, disminución del gasto cardiaco eun determinado umbral de concentración para insuficiencia renal. Estos pacientes se beneficianejercer su acción y que, alcanzado su techo de ac- de la utilización de vasodilatadores como los nitra-ción, no producen más diuresis aunque se incre- tos acompañados de bajas dosis de diuréticos, omente la dosis. Por ello, existe controversia sobre la incluso prescindiendo de estos últimos68.dosis a administrar de forma inicial en pacientescon ICA. En un reciente estudio, aquéllos que reci- Antagonistas de la vasopresina (tolvaptán)bieron dosis más bajas de diuréticos tuvieron unmenor riesgo de mortalidad hospitalaria, menores Es conocido que los niveles de arginina-vaso-estancias hospitalarias y en UCI y menos efectos presina están aumentados en los pacientes con in-128 Emergencias 2011; 23: 119-139
  11. 11. MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS, EMERGENCIAS Y UNIDADES ADSCRITASTabla 9. Diuréticos de asa. Furosemida Tabla 10. Tolvaptán*Indicaciones Dosis – Tratamiento de los síntomas secundarios a la sobrecarga hídrica1. – Comprimidos de 15 mgDosis – La dosis empleada en los estudios con insuficiencia cardiaca: 30La dosis y la vía de administración viene determinada por la situación mg/día.clínica y el grado de congestión pulmonar y sistémica (debe ser < 100 Efectos secundariosmg en las primeras 6 h y < 240 mg durante las primeras 24 h)2. – Náuseas, polidipsia, hiperpotasemia, hiperglucemia, anorexia, – ICA leve: 20-40 mg en bolo iv, y dosis media de mantenimiento hipotensión ortostática, estreñimiento, polaquiuria, prurito. 20-60 mg/día en bolos iv de 20 mg/6-8-24 h. Contraindicaciones – ICA moderada-grave: 40 mg en bolo iv y después dosis media de – Anuria, hipovolemia, hipernatremia, hiponatremia hipovolémica, mantenimiento de 40-100 mg/día (repartida en 3-4 dosis i.v) o 40 pacientes que no pueden percibir la sed. mg en bolo iv (0,5-1 mg/kg), y posterior 5-40 mg/h en perfusión3. * En el momento de realizar este consenso no se encuentra aprobadoPreparación en España para el tratamiento de la ICA por lo que sólo puede – Concentración 1 mg/1 ml. utilizarse de forma compasivo en casos seleccionados fuera de las – Diluir 1 ampolla de 250 mg en 250 ml de suero glucosado (o 5 indicaciones de la ficha técnica. ampollas de 20 mg en 100 ml de suero glucosado).Efectos secundarios – Insuficiencia renal, trastornos hidroelectrolíticos, hipotensión arterial, ototoxicidad e hipersensibilidad. diuréticos de ASA usualmente producen una diu-Precauciones resis de agua con sodio, con posibilidad de empe- – Monitorizar la presión arterial, función renal y electrolitos4. oramiento de la hiponatremia. En estas circuns-ICA: insuficiencia cardiaca aguda. 1En caso de alcalosis metabólica esde elección la acetazolamida. 2La biodisponibilidad por vía oral es tancias creemos que los antagonistas de laaproximadamente el 50%. En caso de insuficiencia renal puede ser vasopresina, que producen acuaresis pueden jugarnecesario duplicar la dosis. 3La dosis de mantenimiento será la mínima un papel importante en el manejo de la hipona-necesaria para conseguir los objetivos clínicos. La perfusión serecomienda durante las primeras 12-24 horas, y posteriormente en tremia en estos pacientes con ICA y síntomas con-forma de bolos intermitentes intravenosos o vía oral. 4Es necesario gestivos sistémicos73,74. Actualmente, en España, elreponer las pérdidas de potasio asociadas al tratamiento diurético. fármaco está comercializado para el tratamiento de la hiponatremia en el síndrome de secreciónsuficiencia cardiaca y pueden contribuir a la reten- inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH),ción de líquidos y a posibles alteraciones hemodi- y su uso en la ICA está fuera de las indicacionesnámicas. El tolvaptán es un antagonista específico, de la ficha técnica. Sin embargo, creemos que losselectivo de los receptores V2 de la vasopresina, SU deberían consensuar con los servicios pertinen-utilizado por vía oral, que consigue una pérdida tes el tener un protocolo para su utilización ende agua libre de electrolitos69 (Tabla 10). pacientes seleccionados. En pacientes ingresados por ICA, la adminis-tración de tolvaptán añadido a la terapia habi- Vasodilatadorestual (que incluye diuréticos de asa) produce me-joría de la disnea, y la diuresis con la Nitratosconsecuente pérdida de peso, sin afectar negati- Producen vasodilatación arterial coronaria y ve-vamente a los electrolitos, a la hemodinámica y nodilatación con disminución de la precarga ya la función renal, con una buena tolerancia res- presión capilar pulmonar, disminución de las pre-pecto al placebo70,71. Es más, en pacientes con hi- siones de llenado de ambos ventrículos y mejoranponatremia se observa un aumento significativo la congestión pulmonar sin comprometer el volu-de la concentración sérica de sodio. Sin embar- men de eyección ni aumentar el consumo de oxí-go, su administración en la ICA no ha demostra- geno75-77. Por estos motivos, se consideran la tera-do efectos beneficiosos en la mortalidad a largo péutica más racional en el manejo de la ICA tantoplazo, ni en la morbilidad asociada a la insufi- en las formas normotensivas como hipertensivas yciencia cardiaca72. en el EAP hipertensivo. El tratamiento de la hiponatremia en la ICA es Los nitratos deben administrarse inicialmentedifícil. Los tratamientos convencionales utilizados por vía sublingual mientras se está controlando laen la actualidad son la restricción de líquidos y la PA, sobre todo a nivel extrahospitalario, mientrasadministración de suero salino hipertónico. La res- se inicia la canalización de una vía venosa para eltricción de líquidos es de difícil cumplimiento por inicio de nitratos endovenosos (Tabla 11). Los ni-parte de los pacientes y la excesiva sed que pro- tratos nunca han sido evaluados en la ICA en es-voca hace que consuman más líquidos de los tudios prospectivos randomizados78. A pesar deprescritos. La infusión de suero salino hipertónico ello, la nitroglicerina intravenosa iniciada de formase asocia al riesgo de sobrecarga de volumen y a precoz en los SU disminuye la estancia, la mortali-la inducción de EAP. En pacientes con insuficiencia dad intrahospitalaria y la necesidad de procedi-cardiaca congestiva y sobrecarga de volumen, los mientos invasivos79-81, por lo cual se debería exten-Emergencias 2011; 23: 119-139 129
  12. 12. P. Llorens et al.Tabla 11. Nitroglicerina Tabla 12. NitroprusiatoIndicaciones Indicaciones – Tratamiento de primera línea en la ICA con presión arterial – Tratamiento de crisis hipertensiva en la ICA grave1. adecuada (PAS > 110 mmHg) y en la ICA asociada a SCA. ContraindicacionesContraindicaciones – Síndrome coronario agudo. – Hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg). – Coartación de aorta. – Toma de sildenafilo, vardenafil o tadafil. – Insuficiencia renal o hepática severa.Dosis – Toma de sildenafilo, vardenafil o tadafil. – Carga: no1. Dosis – Mantenimiento: 5-200 mg/min (3-60 ml/h) determinada por la – Carga: no. respuesta clínica y cifras de presión arterial2. – Mantenimiento: 0,3-5 mg/kg/min determinada por situación yPreparación respuesta clínica. – Concentración 0,2 mg/ml. Preparación – Diluir 1 ampolla de Solinitrina Forte® de 50 mg (10 ml) en 250 ml – Concentración 0,2 mg/ml. de suero glucosado 5%3. – Diluir 1 ampolla de 50 mg (5 ml) en 250 ml de suero glucosadoEfectos secundarios 5%. – Cefalea, hipotensión arterial y taquicardia. Efectos secundariosPrecauciones – Hipotensión arterial y toxicidad por metabolitos (tiocinato y – Estenosis aórtica severa e infarto agudo de miocardio de ventrículo cianuro). derecho. Precauciones – Desarrolla tolerancia a las 24-48 horas. – Hipotiroidismo. – Monitorizar la presión arterial. – Proteger el fármaco de la luz y usarlo en un máximo de 4 horas. – Usar con precaución con PAS entre 90-110 mmHg. – Reducir la dosis de manera paulatina para evitar el efecto rebote. – Evitar hipotensión (especialmente en pacientes con insuficiencia – Monitorizar la presión arterial y electrocardiográficamente renal). (UCI/UC).ICA: insuficiencia cardiaca aguda. PAS: presión arterial sistólica. SCA: ICA: insuficiencia cardiaca aguda. UCI: unidad de cuidados intensivos.síndrome coronario agudo. 1En la ICA hipertensiva o la asociada a SCA UC: unidad coronaria. 1Puede ser de utilidad en la insuficiencia mitrala la llegada del paciente a urgencias se puede iniciar de forma asociada a ISA grave.inmediata tratamiento sublingual. 2Los incrementos de dosis de 3 en 3ml/h cada 5 minutos en función de la PAS. 3Existe una presentación desolinitrina® de 5 mg (5 ml). Se puede realizar la preparación 2 ampollasde Solinitrina® 5 mg (10 mg) en 100 ml suero glucosado 5% (0,1 perfusión o en situaciones de congestión manteni-mg/ml) e iniciar a 10 ml/h con aumentos de 5 ml/h cada 5 minutossegún respuesta. da a pesar del uso de vasodilatadores o diuréticos. Se considera que cuando sean necesarios deben administrarse de forma precoz y deben retirarseder su uso en todos los escenarios de la ICA salvo tan pronto mejore la congestión o se restaure laen los casos de contraindicación formal. No hay perfusión sistémica, ya que muchos inotrópicosevidencia que tras la retirada de los nitratos intra- pueden promover y acelerar los mecanismos fisio-venosos haya que administrar nitratos orales o patológicos de daño miocárdico y aumentar lastranscutáneos. arritmias82-83.Nitropusiato Levosimendán Se trata de un potente vasodilatador venoso y El levosimendán es un fármaco inotrópico posi-arterial. Reduce la resistencia vascular periférica y tivo cuya utilidad para el tratamiento de la insufi-el retorno venoso. Está indicado en la crisis hiper- ciencia cardiaca se basa en un doble mecanismotensiva con ICA grave sin síndrome coronario ni de acción: la mejoría de la contractilidad miocár-cardiopatía isquémica asociada. Debe administrar- dica por sensibilización de la troponina C al calciose siempre bajo control mediante monitorización y la vasodilatación arterial y venosa sistémica, pul-hemodinámica, ya que puede causar “robo coro- monar y coronaria por activación de los canalesnario”6. Se recomienda su utilización en la UC/UCI del potasio ATP-sensibles de la fibra muscular li-y bajo monitorización invasiva o mínimamente in- sa84. El levosimendán aumenta el gasto cardiaco,vasiva76 (Tabla 12). Su seguridad y eficacia en la el flujo coronario y renal y la frecuencia cardiaca,ICA no ha sido estudiada. Por todo ello, en los y disminuye la precarga y la postcarga. Además,SU, preferimos recomendar la nitroglicerina intra- es capaz de revertir el aturdimiento miocárdico yvenosa en la ICA asociadas a emergencias hiper- mejorar la relajación miocárdica. La respuesta he-tensivas, por su fácil manejo, preparación y accio- modinámica se mantiene durante varios días, yanes antiisquémicas. que los metabolitos activos tienen una vida media de 1-9 días85-88.Inotrópicos Existen estudios que han demostrado una me- joría hemodinámica y clínica que conlleva una me- Se recomienda el uso de inotrópicos en esta- nor estancia hospitalaria y mortalidad en compara-dos de bajo gasto cardiaco con signos de hipo- ción con la dobutamina o con el placebo89. Otros,130 Emergencias 2011; 23: 119-139
  13. 13. MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS, EMERGENCIAS Y UNIDADES ADSCRITASTabla 13. Levosimendán Tabla 14. DobutaminaIndicaciones Indicaciones – ICA grave refractaria a diuréticos y vasodilatadores. – ICA con hipoperfusión periférica resistente a diuréticos y – Tratamiento del bajo gasto sintomático en ICA con disfunción vasodilatadores a dosis óptimas con o sin congestión pulmonar. sistólica sin hipotensión arterial severa. Contraindicaciones – Inotrópico de primera elección en pacientes con ICA y con PAS > – Hipotensión arterial (PAS < 85 mmHg). 100 mmHg. – Estenosis aórtica severa.Contraindicaciones Dosis – Hipotensión arterial (PAS < 85 mmHg). – Carga: no. – Estenosis aórtica severa. – Mantenimiento: 2-20 mg/kg/min. – Insuficiencia renal o hepática severa. Preparación – Taquiarritmia no controlada o historia de torsade de pointes. – Concentración 1 mg/ml.Dosis – Diluir 4 ampollas de 250 mg en 500 ml de suero glucosado 5%. – Carga: 6-12 mg/kg durante 10 minutos (en pacientes con ICA de Peso 1 µg/kg 2 µg/kg 5 µg/kg/m 10 µg/kg/m 20 µg/kg/m novo o primera descompensación, cifras de PAS < 100 mmHg y/o 50 1,5 ml/h 3 ml/h 7,5 ml/h 15 ml/h 30 ml/h excesiva depleción de volumen se recomienda no administrar 70 2 ml/h 4,2 ml/h 10,5 ml/h 21 ml/h 42 ml/h dosis de carga). 90 2,5 ml/h 5,5 ml/h 13,5 ml/h 27 ml/h 54 ml/h – Mantenimiento: 0,05-0,2 mg/kg/min durante 24 horas (la dosis de carga y de mantenimiento variará en función de las cifras de Efectos secundarios presión arterial y el volumen intravascular). – Cefalea, hipertensión arterial, isquemia miocárdica yPreparación taquiarritmias. – Concentración 0,025 mg/ml. Precauciones – Diluir 1 ampolla de 12,5 mg en 500 ml de suero glucosado 5%. – Corregir la hipovolemia. Peso 6 µg/kg 12 µg/kg 0,5 µg/kg/m 0,1 µg/kg/m 0,2 µg/kg/m – Eficacia disminuida en caso de tratamiento crónico con betabloqueantes, puede ser necesario incrementar la dosis de 50 72 ml/h 144 ml/h 6 ml/h 12 ml/h 24 ml/h dobutamina hasta 20 µg/kg/min para restaurar su efecto 70 101 ml/h 202 ml/h 8 ml/h 17 ml/h 34 ml/h inotrópico. 90 130 ml/h 259 ml/h 11 ml/h 22 ml/h 43 ml/h – Tolerancia en 24-48 horas.Efectos secundarios – Tras la interrupción de la perfusión, el fármaco se elimina – Cefalea, hipotensión arterial, isquemia miocárdica y taquiarritmias. rápidamente: vigilar a los pacientes tras la suspensión de éste.Precauciones – Se utilizará con precaución con frecuencia cardiaca > 100 lpm – Monitorizar la presión arterial y electrocardiográficamente. – Monitorizar la presión arterial y electrocardiográficamente.ICA: insuficiencia cardiaca aguda. PAS: presión arterial sistólica. ICA: insuficiencia cardiaca aguda. PAS: presión arterial sistólica. lpm: latidos por minuto.en cambio, no han demostrado estos beneficios90.La gran mayoría de los estudios se han realizado tos clínicos desfavorables, con aumento del riesgoen pacientes con ICA con disfunción sistólica seve- de mortalidad hospitalaria, comparada con la ni-ra y en UC/UCI. La experiencia con levosimendán troglicerina o nesiritide92.en los SU se limita a series cortas u observacionesclínicas aisladas91 y no se han realizado estudios Dopaminacomparativos frente al tratamiento convencional. La dopamina estimula los receptores adrenérgi-Por otro lado, algunos autores han observado me- cos α y β y receptores dopaminérgicos, y producejores efectos clínicos del fármaco en pacientes con diferentes efectos hemodinámicos en función de lainsuficiencia cardiaca crónica grado III-IV de la dosis82,83 (Tabla 15). A dosis bajas estimula los re-NYHA descompensada con PAS mayor de 100 ceptores dopaminérgicos, que producen vasodila-mmHg, disfunción sistólica y en tratamiento cróni- tación y aumento del flujo renal y mesentérico. Ac-co con bloqueantes beta86. Es en este escenario tualmente, el significado clínico de la denominadadonde debería considerarse especialmente su uso “dosis diurética” o “dosis dopaminérgica” es con-si los pacientes permanecen sintomáticos en el SU trovertido, pues sólo se ha evidenciado un aumen-después de la terapia inicial (Tabla 13). to del volumen urinario de forma transitoria, sin demostrarse aumento en el filtrado glomerular niDobutamina un efecto protector renal, ya que no reduce la La dobutamina estimula los receptores β1 y β2 mortalidad ni la necesidad de terapia sustitutiva re-adrenérgicos y produce efectos inotrópicos y cro- nal93-95. A dosis intermedias estimula los receptoresnotrópicos positivos. Está indicada si existe hipo- β-adrenérgicos, con efectos cronotrópicos e inotró-perfusión asociada a bajo gasto cardiaco, con hi- picos positivos. Finalmente, a dosis altas provocapotensión leve, presiones de llenado del ventrículo vasoconstricción por estimular preferentemente losizquierdo altas y falta de respuesta a otras medi- receptores α-adrenérgicos.das terapéuticas82,83 (Tabla 14). Sin embargo, exis- La dopamina (a dosis α-adrenérgicas) y la nor-ten estudios que han descrito un aumento del adrenalina se consideran fármacos de elección en elriesgo de arritmias e isquemia miocárdica o efec- tratamiento del shock, pero existe una continuaEmergencias 2011; 23: 119-139 131
  14. 14. P. Llorens et al.Tabla 15. Dopamina Tabla 16. NoradrenalinaIndicaciones Indicaciones1 – ICA con hipoperfusión periférica resistente a diuréticos y – Shock cardiogénico, de primera elección. vasodilatadores a dosis óptimas con hipotensión arterial. – Inotrópico de primera elección en la ICA con hipotensión – Inotrópico de segunda elección en la ICA con PAS < 90 mmHg y (PAS < 90 mmHg) e hipoperfusión, resistente a la administración sin respuesta a la administración de fluidos. de fluidos (imposibilidad de una PAS > 90 mmHg, con perfusión – Retención de líquidos resistente a diuréticos del asa y tiazidas. orgánica inadecuada a pesar de aumentar el gasto cardiaco).Contraindicaciones Dosis – Taquiarritmias. – Carga: no. – Feocromocitoma. – Mantenimiento: 0,2-1 mg/kg/min.Dosis Preparación – Carga: no. – Concentración 0,1 mg/ml. – Mantenimiento: < 3 mg/kg/min (diurético), 3-5 mg/kg/min – Diluir 2 ampollas de 10 mg en 100 ml de suero glucosado 5%2. (inotrópico) y 5-20 mg/kg/min (vasopresor). Peso 0,25 µg/kg/m 0,5 µg/kg/m 1,0 µg/kg/mPreparación 50 7,5 ml/h 15 ml/h 30 ml/h – Concentración 4 mg/ml. 70 10,5 ml/h 21 ml/h 42 ml/h – Diluir 2 ampollas de 200 mg en 100 ml de suero glucosado 5%1. 90 13,5 ml/h 27 ml/h 54 ml/h Peso 1 µg/kg/m 2 µg/kg/m 5 µg/kg/m 7 µg/kg/m 10 µg/kg/m Efectos secundarios 50 0,75 ml/h 1,5 ml/h 3,75 ml/h 5,25 ml/h 7,5 ml/h – Hipertensión arterial, isquemia miocárdica, arritmias y necrosis 70 1 ml/h 2 ml/h 5 ml/h 7 ml/h 10 ml/h local (evitar extravasación local). 90 1,25 ml/h 2,75 ml/h 6,75 ml/h 9,5 ml/h 13,5 ml/h PrecaucionesEfectos secundarios – Hipertensión arterial. – Náuseas, vómitos, hipo o hipertensión arterial, isquemia – Cardiopatía isquémica. miocárdica y arritmias. – Hipertiroidismo.Precauciones – Diabetes mellitus. – Corregir la hipovolemia. – Preferible utilizarlo por una vía central. – Monitorizar la presión arterial y el electrocardiograma. – Se suspenderá lo antes posible. – Se pueden administrar dosis altas para mantener la PAS pero – Monitorizar la presión arterial y electrocardiográficamente aumenta el riesgo de taquicardias, arritmias y vasoconstricción. (UCI/UC). – Se utilizará con precaución con frecuencia cardiaca > 100 lpm. ICA: insuficiencia cardiaca aguda. PAS: presión arterial sistólica. lpm: – Es posible una mayor eficacia combinando dosis bajas de latidos por minuto. UCI: unidad de cuidados intensivos. UC: unidad dopamina con dosis más altas de dobutamina (precaución en coronaria. 1Valorar previamente sobrecarga de volumen (coloides o pacientes con fibrilación auricular). cristaloides). 2La velocidad de infusión (ml/h) = dosis (mg) x peso (kg)ICA: insuficiencia cardiaca aguda. PAS: presión arterial sistólica. lpm: x 60/concentración (0,1 mg/ml) x 1.000.latidos por minuto. 1La velocidad de infusión (ml/h) = dosis (mg) xpeso (kg) x 60/concentración (4 mg/ml) x 1.000. combinar con la dobutamina o levosimendán para mejorar el estado hemodinámico del paciente.controversia sobre cuál de ellos es mejor para dichaindicación. El reciente estudio multicéntrico SOAPII96 incluyó pacientes con el diagnóstico de shock de Terapéutica concomitante en la ICAcualquier tipo, y los aleatorizaron a recibir como pri-mer fármaco presor dopamina o noradrenalina a Inhibidores del enzima convertidordosis equipotentes. Los resultados mostraron que de angiotensina o antagonistas de los receptoresaunque entre ambos grupos no hubo diferencias de la angiotensina II (IECAs y ARA-II)globales estadísticamente significativas en la mortali-dad a 28 días, la administración de dopamina como En pacientes con ICA sin tratamiento previofármaco de primera línea se asoció a más eventos con IECA/ARA-II, éstos deben iniciarse precoz-adversos y una mayor mortalidad en el subgrupo mente (segundo día) tras la estabilización. Se in-de shock cardiogénico. En consecuencia, es reco- troducirán a dosis bajas y se aumentarán dichamendable emplear noradrenalina como primera op- dosis progresivamente bajo control de la PA, fun-ción en pacientes con ICA y shock cardiogénico. ción renal y el potasio5. En pacientes con trata- miento crónico con IECA/ARA-II, deben mante-Vasopresores (noradrenalina) nerse a la misma dosis durante la ICA. En caso de shock o evidencia de insuficiencia renal o hiper- La noradrenalina estimula los receptores α- potasemia debe disminuirse la dosis o retirarlos,adrenérgicos y produce vasoconstricción con esca- para reiniciarlos precozmente tras la estabiliza-so efecto inotrópico82 (Tabla 16). Actualmente en ción. En los pacientes con tratamiento concomi-la ICA se utiliza en situaciones donde la hipoten- tante con diuréticos intravenosos existe mayorsión pone en peligro la vida del paciente, y ha riesgo de hipotensión arterial e insuficiencia renal.mostrado su superioridad frente a la dopamina en Por otro lado, hay que tener presente que el tra-situaciones de shock cardiogénico y se puede tamiento con IECA o ARA II puede provocar una132 Emergencias 2011; 23: 119-139
  15. 15. MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS, EMERGENCIAS Y UNIDADES ADSCRITASreducción del filtrado renal incluso en pacientesen los que se benefician de su uso (reducción decomplicaciones a pesar de incrementos en las ci-fras de creatinina), por lo que el urgenciólogo de-be ser tolerante ante determinados aumentos enla creatinina (se considera aceptable un aumentode hasta 50% del nivel basal o una concentraciónabsoluta de 3 mg/dl) especialmente en pacientescon insuficiencia cardiaca en los que los IECA handemostrado un efecto beneficioso.Bloqueadores beta Figura 3. Estrategia de utilización de los inotrópicos en el tra- Se deberá mantener estos fármacos en los pa- tamiento de la insuficiencia cardiaca aguda acorde con la pre-cientes con ICA que previamente estuvieran to- sión arterial sistólica. PAS: presión arterial sistólica. VNI: ventila-mándolos si no existen contraindicaciones. Sólo se ción no invasiva.debe interrumpir o reducir las dosis si existen com-plicaciones como la bradicardia, bloqueo AV com- deben utilizar con precaución. En caso de inesta-pleto, shock cardiogénico, broncoespasmo, inesta- bilidad hemodinámica o síntomas mal toleradosbilidad hemodinámica con signos de bajo gasto o atribuibles a la FA, se debe considerar la cardio-en casos graves de ICA y una respuesta inadecua- versión eléctrica urgente. El uso de fármacos anta-da al tratamiento inicial. Diversos estudios han de- gonistas del calcio (diltiazem o verapamilo) debemostrado que la disminución de la dosis o la sus- limitarse por su efecto inotrópico negativo, ya quepensión de los bloqueadores beta se asocian a un pueden empeorar la clínica y producir un bloqueoaumento de mortalidad y que, en cambio, es se- cardiaco de tercer grado. Podrían utilizarse en pa-guro mantenerlos en la mayoría de pacientes que cientes con disfunción diastólica o con FEVI pre-ingresan por descompensación de una insuficien- servada.cia cardiaca crónica. Así mismo, se deberá mante-ner el mismo tratamiento al alta97-99. Si el paciente Enfermedad pulmonar obstructiva crónicano los recibía cuando presentó la ICA, se reco- (EPOC)mienda su introducción, preferiblemente antes delalta hospitalaria si el paciente está ingresado, por Los pacientes deben recibir tratamiento bron-lo que ésta no será una actuación a realizar por el codilatador y esteroides en caso de broncoespas-urgenciólogo a no ser que tenga al paciente a su mo. En caso de aumento de la expectoración ocargo en una unidad de corta estancia (UCE). No purulencia del esputo, se debe asociar tratamientoexiste un consenso sobre el momento ideal de su antibiótico. Existen estudios que no contraindicanintroducción, pero en general se recomienda a el uso de betabloqueantes en pacientes con EPOCpartir del cuarto día, y habiendo iniciado previa- e insuficiencia cardiaca crónica102 y se debería in-mente el tratamiento con IECA/ARA-II. tentar el tratamiento con betabloqueantes cardio- selectivos en todo paciente con EPOC que no ten- ga una contraindicación, ya que se asocian a unaTerapéutica de la comorbilidad reducción de la mortalidad103,104.Fibrilación auricular (FA) en la ICA Anemia En la ICA el urgenciólogo no debe apresurarse Los pacientes con ICA y anemia severa [hemo-en instaurar el tratamiento específico para el con- globina (Hb) < 9 g/dl] deben recibir transfusióntrol de la frecuencia ventricular elevada, ya que en con concentrados de hematíes (CH). En la transfu-la mayoría de los casos es una respuesta adaptati- sión, cada CH tiene un volumen aproximado entreva que con el tratamiento específico de la ICA 200 y 300 ml y eleva 1 g/dl la Hb o 3 puntos elmejorará100,101. En caso de necesidad de control de hematocrito. En adultos se administrará en urgen-la frecuencia, se valorará el uso de digoxina endo- cias la dosis mínima necesaria para eliminar la sin-venosa (si no existe una vía accesoria) o amioda- tomatología, y se debe evitar el concepto clásicorona (preferible, sobre todo en pacientes con dis- de que “una dosis es igual a 2 concentrados”. Enfunción sistólica severa) y los bloqueantes beta se muchas ocasiones, un solo concentrado de hema-Emergencias 2011; 23: 119-139 133

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