1. V JORNADAS DE MICROBIOLOGIA
CLINICA, INDUSTRIAL Y AMBIENTAL
DE LA PROVINCIA DE BUENOS AIRES
La Plata, Prov.de Buenos Aires
Carrera de Microbiología Clínica e
Industrial
Facultad Ciencias Veterinarias.
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA PLATA
J.Cueto.2012

2. “ESTADO ACTUAL DE LAS
INFECCIONES POR HIV/SIDA Y
HPV”
Dr. Jorge Cueto (h)
Centro de Referencia de VIH/SIDA e ITS
Municipalidad de La Plata

3. Centro de Referencia de VIH/SIDA e ITS
Municipalidad de La Plata
J.Cueto.2012

4. La Infección por VIH
Es una infección viral crónica que evoluciona
en un proceso continuo de
activación/depresión del sistema
inmunológico que conduce a una
inmunodeficiencia persistente. Esta se debe a
la propia acción viral pero también a la
“disfunción de gestión” que afecta al sistema
inmunológico.
J.Cueto.2012

5. Virus de inmunodeficiencia humano
J.Cueto.2012

6. La infección por VIH
 Es decir que debemos considerar que el
proceso de activación/depresión que
acompaña a la inmunodisfunción conduce a
una modificación de los mediadores de la
comunicación intercelular, alterando el
funcionamiento de los distintos sistemas
desde etapas iniciales de la infección. Por este
motivo es siempre una enfermedad
sistémica.
J.Cueto.2012

7. Datos del Boletín epidemiológico
Diciembre de 2011
Epidemia estabilizada
La evolución de los indicadores en los últimos
cinco años demuestra una epidemia
estabilizada en cuanto a la ocurrencia de
nuevas infecciones, el perfil y la cantidad de
personas que viven con VIH.
J.Cueto.2012

8. Datos del Boletín epidemiológico
Diciembre de 2011
 130.000 casos
 3.9 casos cada 100.000 habitantes
 12 diagnósticos de infección cada 100.000 h.
 3,5 defunciones cada 100.000 habitantes.
 4 de cada 1.000 adultos tienen VIH.
 43.000 personas en TARV.
 69% se atienden en el sistema público.
J.Cueto.2012

9. Datos del Boletín epidemiológico
Diciembre de 2011
Vías de contagio en mujeres
89% por transmisión sexual
3% por transmisión vertical
1% por drogas inyectables
7% vías desconocidas y otras
J.Cueto.2012

10. Datos del Boletín epidemiológico
Diciembre de 2011
Vías de transmisión en hombres
48% sexo heterosexual
38% sexo con otros hombres
4% por drogas inyectables
2% por transmisión vertical
8% por vías desconocidas y otras
J.Cueto.2012

11. Datos del Boletín epidemiológico
Diciembre de 2011
1,7 varones por
cada mujer
J.Cueto.2012

12. Datos del Boletín epidemiológico
Diciembre de 2011
Prevalencia
34% travestis-transexuales
12% hombres que tienen sexo con hombres
7% usuarios de DIV
6% trabajadoras sexuales
J.Cueto.2012

13. Datos del Boletín epidemiológico
Diciembre de 2011
Promedio de edad
Mujeres Varones
33 años 36 años
J.Cueto.2012

14. Los marcadores subrogantes
CD4 +:
Dado que son el blanco de la infección
viral sus alteraciones son fundamentales para
tomar decisiones clínicas, estadificar y
monitorear al paciente asintomático.
Debe considerarse lograr un control de
calidad consensuado para este análisis.
J.Cueto.2012

15. La infección por VIH
Toma de decisiones clínicas
CD4:
Se monitorean cada tres o cuatro meses en
pacientes con o sin tratamiento. Las
decisiones deben tomarse en base a más de
una determinación. Debe evitarse realizar el
análisis si hay infecciones intercurrentes o
estrés no habitual.
J.Cueto.2012

16. Decisiones en base a CD4.
 Son el parámetro más importante en ausencia
de manifestaciones clínicas o embarazo.
 La cifra igual o menor a 250/350 células por mL
indica inicio de tratamiento antirretroviral
independiente de la carga viral.
 Esta cifra debe establecerse por lo menos al cabo
de dos determinaciones con diferencia de treinta
días.
J.Cueto.2012

17. Fallo inmunológico
 Es el disminución del 30-50% del valor
absoluto de Cd4 en dos mediciones realizadas
con, por lo menos dos meses de diferencia.
 Puede o no acompañarse de progresión
clínica.
 Puede no haber cambios en la carga viral.
 Sugiere cambio de tratamiento.
J.Cueto.2012

18. La Carga Viral
 Es un parámetro trascendente que monitorea
la evolución en pacientes no tratados y la
respuesta al tratamiento en pacientes
tratados.
 Tiene un valor prospectivo.
 No debe estudiarse si hay infección activa o
inflamación en curso.
J.Cueto.2012

19. Carga Viral
 Valores mayores a 50-100.000copias de
ARN/ml, sugieren la iniciación de
tratamiento.
 Debe ponderarse de acuerdo al valor de Cd4.
 Se recomienda que se realicen dos cargas
virales sucesivas para certificar que el
aumento de un valor sea persistente.
J.Cueto.2012

20. Carga Viral del VIH-I
Se ha estudiado la situación de los pacientes
con carga viral No Detectable durante
períodos prolongados.
Se comprobaron nuevos datos que confirman
observaciones clínicas.
J.Cueto.2012

21. Carga Viral
 Los niveles no detectables de la C.V. (<50 o
<20 copias) pueden cursar con viremia de
Bajo Nivel o Residual
 Puede tratarse de cepas resistentes que se
están replicando.
 Se requieren métodos que puedan establecer
nuevos puntos de referencia clínicos.
J.Cueto.2012

22. Carga Viral
La Viremia de Bajo Nivel o Residual no descarta
que haya un estado replicativo del virus:
 Puede haber activación del sistema T,
especialmente en pacientes con pobre
reconstitución inmunológica
 Mayor muerte celular por apoptosis.
 Alteraciones endoteliales con secuelas
cardiovasculares.
 Alteraciones de la homeostasis del SNC con
repercusión cognitiva.
J.Cueto.2012

23. Carga Viral
 Cuanto más antigua sea la supresión viral,
menos posibilidades de aparición de cepas
resistentes.
 Se encontraron pacientes con carga viral
“estrictamente” no detectable (¿30%?) y
pacientes con Viremia de Bajo Nivel o
Viremia residual.
J.Cueto.2012

24. J.Cueto.2012

25. Reconstitución inmunológica
 A medida que se logra la supresión viral
comienza el proceso de restauración de la
inmunodeficiencia que produce el VIH.
 Se reinstala la timopoyesis para restaurar la
población de linfocitos T naïve.
 Pero en pacientes mayores de 40 años la
restauración será a partir de células de
memoria periféricas, con menor capacidad de
respuesta a antígenos nuevos, p. ej: vacunas.
J.Cueto.2012

26. Síndrome de R.I.
Inflamatorio
 Entre el 15 y el 25% de los pacientes
desarrollan un síndrome inflamatorio
patológico.
 Enfermedades preexistentes y aún “curadas”
pueden reactivarse y poner en riesgo la salud
del paciente.
 Es más predecible en aquellos que inician
TARV con CD4 muy bajos.
J.Cueto.2012

27. Síndrome de R.I.
Inflamatorio.Clasificación
 SRI por infección enmascarada: investigar
infecciones subclínicas u ocultas.
 SRI por infección paradojal: empeora una
enfermedad tratada previamente. Cultivos
negativos.
 SRI autoinmune: Enfermedad de Graves.
 SRI por enfermedad maligna: S.K.
 SRI por otras condiciones: Tatuajes
J.Cueto.2012

28. Síndrome de R.I.
Inflamatorio.Diagnóstico
Laboratorio: Carga viral muy baja respecto a la
basal o N/D
CD4 elevándose respecto a los
basales.
Clínica: compatible con proceso inflamatorio
sistémico.
Evoluciones clínicas no
esperadas de infecciones oportunistas nuevas
o antiguas.
J.Cueto.2012

29. Síndrome de R.I.
Inflamatorio
 Tuberculosis en tratamiento:
 Se ve entre el 7% y el 36% de coinfectados.
 Casi siempre a las 6 semanas de TARV.
 Se positiviza el test de tuberculina.
 Linfadenomegalias con fiebre alta. A veces
empeoran los síntomas respiratorios y Rx.
 SNC: peor pronóstico.
 Se usa prednisona+continuar con el TARV.
J.Cueto.2012

30. TBC ganglionar
J.Cueto.2012

31. J.Cueto.2012

32. Síndrome de R.I.
Inflamatorio
Micobacterias no TBC
En el SRI es localizada.
Linfadenomegalias con enfermedad pulmonar y
a veces abdominal.
Generalmente por Complejo del Mycobacterium
avium.
J.Cueto.2012

33. Síndrome de R.I.
Inflamatorio
 Sarcoma de Kaposi y Herpes Humano 8
 Aparición de nuevas lesiones, aumento de
volumen de las antiguas, linfedema.
 Sucede en el 7% de los casos
J.Cueto.2012

34. Sarcoma de Kaposi
J.Cueto.2012

35. Síndrome de R.I.
Inflamatorio. S.K.
J.Cueto.2012

36. Síndrome de R.I.
Inflamatorio. S.K.
J.Cueto.2012

37. Sarcoma de Kaposi
J.Cueto.2012

38. Síndrome de R.I.
Inflamatorio
 Infección por criptococo
 Puede ser nueva o antigua.
 Aparece entre 3->300 días del inicio de TARV.
 Generalmente empeora la
meningoencefalitis y la RMN.
 Puede extenderse a la piel, ganglios,
mediastino, pulmones.
 Criptococomas del SNC
J.Cueto.2012

39. Síndrome de R.I.
Inflamatorio
 Enfermedad de Graves
 Aparece aprox. A los 21 meses de iniciado el
TARV.
 CD4 basales: en general 10 cel./ml. Pero
pueden ser hasta 300.
 Se desconoce el mecanismo.
 ¿Defecto en la tolerancia del timo?
J.Cueto.2012

40. J.Cueto.2012

41. ALTERACIONES METABÓLICAS
Escenario actual
Pacientes con parámetros virológicos e
inmunológicos en valores controlados y
estables durante largos períodos: la
expectativa de vida es igual a la que tenían
al momento de nacer.
J.Cueto.2012

42. ALTERACIONES METABÓLICAS
 Alteraciones metabólicas debidas al
tratamiento.
 Alteraciones metabólicas debidas a la
activación- inflamación.
 Predisposición genética.
J.Cueto.2012

43. J.Cueto.2012

44. Alteraciones metabólicas
 Aparentemente la suspensión del
tratamiento aumenta el riesgo de
enfermedad cardiovascular, renal y hepática.
J.Cueto.2012

45. Alteraciones metabólicas
Citoquinas de inflamación alteradas con la interrupción del
tratamiento.
 sVCAM-1: molécula de adhesión soluble de las células
vasculares (indica disfunción endotelial)
 MCP-1: proteína quimiotáctica de monocitos 1 (indica
disfunción endotelial)
 sP-selectina: soluble
 sT-PA: activador del plasminógeno tisular soluble
 sCD40L: ligandina soluble de CD40
 IL-6
 IL-8
J.Cueto.2012

46. Alteraciones metabólicas
 sVCAM-1 and MCP-1 se encuentran elevados en pacientes que no
están en TARGA, y descienden luego de la iniciación del mismo. En
estudios en los que se ha interrumpido el tratamiento, esos
marcadores se elevan con el rebote de la Carga Viral.
 MCP-1 se correlaciona intensamente con la magnitud de la carga
viral, lo que sugiere un efecto directo del VIH en la activación de
este biomarcador.
 sP-selectina se encuentra elevada en personas con HIV naïve.
 sCD40L y t-PA: están elevadas en pacientes naïve y con
tratamiento. Se ha postulado que las proteinas virales gp120),Tat y
Nef pudieran estar vinculadas con el aumento de estos marcadores
endoteliales y con IL 6 e IL 8.
 La modificación de IL 6 no siempre es evidente.
J.Cueto.2012

47. Alteraciones
metabólicas
 Disminución persistente del c HDL
 Disminución persistente del c LDL
 Aumento de triglicéridos
J.Cueto.2012

48. Resistencia
 Falta de respuesta al tratamiento porque se
han seleccionado cepas del virus capaces de
modificar sus enzimas específicas.
 Se determina por el fallo terapéutico.
 Puede objetivarse si la carga viral se eleva a
mas de 1000 o 2000 copias según el método.
J.Cueto.2012

49. Resistencia
 Se utilizan habitualmente los estudios de
genotipificación que detectan mutaciones
mayores o menores asociadas a la resistencia.
 Detectan las mutaciones de resistencia
asociadas alas drogas del tratamiento actual. No
detectan mutaciones asociadas a drogas usadas
con anterioridad.
 Se puede inferir estudiando todas las
mutaciones.
J.Cueto.2012

50. Resistencia
 Los estudios fenotípicos requieren cultivo.
 Detectan una gama diferente de mutaciones.
 Existe la posibilidad de “inferir”un fenotipo a
partir del genotipo. Se lo conoce como
fenotipo virtual. En la práctica tiene valor
equivalente el genotipo “standard” cuando
este se verifica en base a diversas bases de
datos.
J.Cueto.2012

51. ADN Proviral
 Detecta el ADN originado en el ARN del virus
y que se ha incorporado o se incorporará al
genoma de la célula huésped.
 El 95% pertenece a viriones defectivos.
 Se utiliza en pacientes con
hipogammaglobulinemia, infección por
variantes poco replicativas, período de
ventana,etc.
J.Cueto.2012

52. ARN viral
 Refleja la replicación viral y, eventualmente,
su magnitud.
 Permite realizar una evaluación funcional de
células infectadas.
 Su mayor concentración tiene valor
predictivo de evolución.
 Se utiliza como diagnóstico pre-serológico.
En algunos países en Bancos de Sangre.
J.Cueto.2012

53. J.Cueto.2012

54. Virus del papiloma humano
*Familia Papovaviridae
*Virus sin envoltura
*Simetría icosahedrica con 72 capsómeros
*ADN de doble cadena con aproximadamente
8000 pares de bases.
*Se conocen más de 100 tipos
*40 pueden producir infección genital.
J.Cueto.2012

55. Virus del Papiloma humano
Genoma dividido en 3 regiones funcionales
mayores:
 E (early): codifica para 6 genes no estructurales,
algunos asociados con la transformación celular.
 L(late) codifica para proteínas estructurales que
forman la cápside, L1 y L2.
 Long Control Región regula la replicación y
función génica, no codifica.
J.Cueto.2012

56. Virus Papiloma Humano
 Infectan epitelios de las mucosas y la piel.
 Se conocen dos modos de replicación:
*Replicación estable del genoma episomal en
las células basales
*Replicación “en fuga” o vegetativa, en células
más diferenciadas para generar la progenia.
J.Cueto.2012

57. Integración
 El virus puede encontrarse como episoma,
integrado, o en ambos estados.
 La integración del virus se produce a través
de los genes iniciales E6 y E7, frecuentemente
en la región E1 o E2.
 Esta disrupción resulta en una pérdida del
feedback negativo sobre los oncogenes que
regula la proteína E2.
J.Cueto.2012

58. Integración
 No hay evidencias de relación entre el sitio de
integración y la malignidad.
 Se ha postulado que en presencia de
infección productiva, el testeo para detectar
E2 pudiera ser de valor para determinar el
momento de progresión a formas malignas.
J.Cueto.2012

59. J.Cueto.2012

60. J.Cueto.2012

61. Transmisión
 El virus penetra por micro traumas.
 Incubación: 3 semanas a >8 meses.
 Inmunidad: quizá tipo específica.
hay inmunidad cruzada.
Existe transmisión por sexo oral.
Rara la transmisión por fómites.
Puede transmitirse en el parto.
¿Líquido amniótico?
J.Cueto.2012

62. HPV. Perspectiva futura
La detección de RNA mensajero de las
oncoproteínas E6/E7, surge como una
herramienta importante a la hora de
adoptar una actitud terapéutica y puede
convertirse en un marcador de actividad
oncogénica asociado directamente con el
desarrollo de cáncer de cuello de útero, que
completaría con el pronóstico, el
diagnóstico efectuado por las técnicas
moleculares disponibles hoy.
J.Cueto.2012

63. Transmisión 2
 Transmisión perinatal: papilomatosis
respiratoria.
 Fuente de contagio: frecuentemente es
subclínica.
J.Cueto.2012

64. Lesiones No Genitales Tipo de HPV
Verrugas vulgares (verrucae vulgaris) 1, 2, 4, 26, 27, 29, 41, 57, 65, 75-78
Verrugas Plantares (myrmecias) 1, 2, 4, 60, 63
Verrugas Planas (verrucae planae) 3, 10, 27, 28, 38, 41, 49
Verrugas de los carniceros y ordeñadores (en personas 1-4, 7, 10, 28
que trabajan con carnes, aves de corral y pescado)
Verrugas en Mosaico 2, 27, 57
Carcinoma epidermoide sub ungueal 16
Epidermodysplasia verruciformis (benigna) 2, 3, 10, 12, 15, 19, 36, 46, 47, 50
Epidermodysplasia verruciformis (maligna o 5, 8-10, 14, 17, 20-25, 37, 38
benigna)
Lesiones cutáneas no verrugosas 37, 38
J.Cueto.2012

65. Lesiones Mucosas No genitales Tipo de HPV
Papilomatosis Respiratoria 6, 11
Carcinoma epidermoide de Pulmón 6, 11, 16, 18
Papiloma laríngeo(Papilomatosis respiratoria 2, 6, 11, 16, 30, 40, 57
recurrente)]
Carcinoma laríngeo 6, 11
Papiloma del seno maxilar 57
Carcinoma epidermoide de senos paranasales 16, 18
Papilomas de la conjuntiva 6, 11
Carcinoma de la conjuntiva 16
Hiperplasia epitelial focal de la boca (Enfermedad 13, 32
de Heck)
Carcinoma oral 16, 18
Leucoplasia Oral 16, 18
Carcinoma Epidermoide del esófago 16, 18
J.Cueto.2012

66. Lesiones Anogenitales Tipo de HPV
Condilomas acuminados 1-6, 10, 11, 16, 18, 30, 31, 33, 35, 39-45, 51-59, 70, 83
Papulosis Bowenoide 16, 18, 34, 39, 40, 42, 45
Enfermedad de Bowen 16, 18, 31, 34
Condilomas acuminados gigantes (Buschke-Löwenstein ) 6, 11, 57, 72, 73
Neoplasia intraepitelial inespecífica 30, 34, 39, 40, 53, 57, 59, 61, 62, 64, 66-69
Lesiones escamosas intraepiteliales de Bajo Grado (SIL 6, 11, 16, 18, 26, 27, 30, 31, 33-35, 40, 42-45, 51-58, 61, 62, 67-69, 71-
74, 79, 81-84
de bajo grado)
Lesiones escamosas intraepiteliales de Alto Grado (SIL de 6, 11, 16, 18, 31, 33, 35, 39, 42, 44, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 61, 64, 66, 68,
82
alto grado)
Carcinoma de vulva 6, 11, 16, 18
Carcinoma de vagina 16
Carcinoma de cervix 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68, 70, 73, 82
Carcinoma de ano 16, 31, 32, 33
Carcinoma in situ del pene (erythroplasia de Queyrat) 16
Carcinoma de pene 16, 18
J.Cueto.2012

67. Infección Persistente
 Se define cuando el test es positivo en dos o
mas ocasiones.
 La infección transitoria es cuando se detecta
un solo análisis positivo.
 La infección persistente se ha “medido” en
períodos de 2 meses a 7 años. La media es de
6 meses.
J.Cueto.2012

68. Infección Persistente
 La infección persistente es la base de la
fisiopatogenia.
 Si bien las alteraciones epiteliales producidas
por el virus Papiloma se producen desde el
comienzo de la infección, la persistencia es
necesaria para la acción oncógena del virus.
 Hay momentos productivos y latentes.
J.Cueto.2012

69. Las lesiones intraepiteliales de bajo grado,
favorecen la replicación viral completa y la
autolimitación, mientras que la progresión a
lesiones intraepiteliales de alto grado y al
carcinoma invasivo, están asociadas a una
infección persistente con un genotipo de alto
riesgo y a la integración del genoma viral al
genoma de la célula huésped
J.Cueto.2012

70. La integración al genoma conduce a la pérdida o interrupción de E2, lo
que provocaría una sobreexpresión de las proteínas E6 y E7. Las
proteínas E6 y E7 se consideran oncoproteinas del genoma viral. La
expresión de E6 y E7 es necesaria para iniciar una transformación maligna.
Además de otros factores, E6 y E7 intervienen en la degradación de p53
como supresor tumoral y del gen RB (Retinoblastoma), interfiriendo con
la regulación apoptótica de la célula. Se ha observado que la actividad
de de tipos virales de bajo riesgo, son menos eficaces que los de alto
riesgo para interferir con p53 y RB. De este modo, los genotipos de bajo
riesgo son asociados con el desarrollo de proliferaciones benignas,
como verrugas genitales y lesiones intraepiteliales de bajo grado,
tendientes a la autolimitación. La expresión de las oncoproteínas E6 y
E7 se incrementan con la severidad de la lesión.
J.Cueto.2012

71. Pruebas para detectar HPV
 FISH (Fluorescence in situ hybridization)
 Captura Híbrida
 Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR)
 Detección de RNA: La detección de RNA
mensajero de E6/E7 y la presencia de
actividad oncogénica con NASBA Real Time
(Nucleic acid sequence‐based amplification)
J.Cueto.2012

72. Infección Múltiple
 Estudios longitudinales demuestran la
existencia de infecciones a múltiples tipos.
 No se ha demostrado que compitan entre sí.
Pero los análisis pueden detectar solo las
cepas predominantes.
 La infección previa favorecería nuevos
contagios.
J.Cueto.2012

73. Infección Múltiple
 La existencia de distintos tipos sería
mutualista entre ellos.
 Por ejemplo: en pacientes con SIL de alto
grado la carga viral del tipo 16 es mayor si hay
coinfección, comparado con la infección
única.
 ¿La eliminación de un tipo favorece la
eliminación de los otros?
J.Cueto.2012

74. HPV y Cáncer
genital femenino
Cérvix: 100 %
J.Cueto.2012

75. HPV en cuello del útero
J.Cueto.2012

76. Factores de riesgo
 Tabaco
 Actividad sexual: edad de inicio.
 Historia de lesiones de alto grado
 Infección previa por HPV
 ITS
 Anticonceptivos orales
 ¿Embarazo?
 Radiación ultravioleta y rayos X
(epidermodisplasia verruciforme)
J.Cueto.2012

77. Historia Natural de la
Infección Cervical
 Se han identificado mas de 100 tipos.
 Alrededor de 40 son capaces de infectar el
cérvix.
 La mayoría de las infecciones se producen en
edades tempranas.
 La prevalencia es mayor hasta los 25 años.
 La mayoría de las infecciones son transitorias.
J.Cueto.2012

78. Cambios epigenéticos en
Neoplasia Cervical
 Los genes virales y del huésped se activan
mediante metilación del ADN.
 La metilación funciona como un mecanismo
de protección contra otros virus pero no
contra HPV.
 Los oncogenes virales activan las
metiltransferasas del ADN celular.
J.Cueto.2012

79. Porcentajes de otros canceres causados por HPV
oncogenicos:
•Cáncer Anal: 90%
•Cáncer Vulvar : 40%
•Cáncer Vaginal: 40%
•Cáncer Orofaríngeo: 12%
•Cáncer Oral: 3%
J.Cueto.2012

80. Verruga Vulgar
J.Cueto.2012

81. Verruga en mosaico
J.Cueto.2012

82. Verrugas Genitales
J.Cueto.2012

83. Verrugas genitales
J.Cueto.2012

84. Condilomas acuminados
J.Cueto.2012

85. Condilomas acuminados
J.Cueto.2012

86. Condiloma acuminado
J.Cueto.2012

87. En EEUU las más altas tasas de infecciones genitales por
HPV son en mujeres jóvenes sexualmente activas. Esta
incidencia es independiente de la cantidad de parejas
sexuales.
La mayoría de esas infecciones son transitorias (90%).
Se estima que el 5.6% de los adultos sexualmente
activos de los EEUU, con edades entre los 18-59 años
han sido diagnosticados de verrugas genitales por un
médico.
J.Cueto.2012

88. Prevalencia de Infecciones por HPV
estratificadas por edades en mujeres
de EEUU :
• 14-59 años: 26.8%
• 14-19 años: 24.5%
• 20-24 años: 44.8%
• 25-29 años: 27.4%
• 30-39 años: 27.5%
• 40-49 años: 25.2%
• 50-59 años: 19.6%
J.Cueto.2012

89. Prevalencia según tipo en
adolescentes deEEUU
Tipos de Alto Riesgo: 20%
Tipos 6, 11, 16 y 18 : 10%
J.Cueto.2012

90. Historia Natural en Mujeres
Jóvenes
 608 estudiantes universitarias controladas c/6
meses por 3 años con PCR (lavado cérvico
vaginal)
 Prevalencia basal: 26%
 Incidencia en mujeres (-) al inicio
1er año: 20%
2do año: 14%
3er año: 9%
Acumulado de 36 meses: 43%
J.Cueto.2012

91. Inmunización
 Las vacunas utilizan partículas virus like
(VLP): son cápsides (o sus fragmentos)
recombinantes que inducen inmunidad tipo-
específica, generando anticuerpos
neutralizantes.
 Los VPL son mas inmunógenos que sus
equivalentes nativos.
J.Cueto.2012

92. Inmunización
 Vacuna Cuatrivalente: 6/11/16/18. Autorizada
por la FDA para su uso desde el 08/06/06.
 Vacuna Bivalente: 16/18.
J.Cueto.2012

93. Verrugas Genitales
 > 90 % : Tipos 6 y 11.
 > 10 % : de los hombres y mujeres del mundo
desarrollado contraerán la infección a lo largo de
su vida.
J.Cueto.2012

94. J.Cueto.2012

95. J.Cueto.2012

96. J.Cueto.2012

97. J.Cueto.2012

98. J.Cueto.2012

99. J.Cueto.2012

100. J.Cueto.2012

101. J.Cueto.2012

102. J.Cueto.2012

103. J.Cueto.2012