Diagnostico por Imagenes del Tromboembolismo Pulmonar

1. Hospital Nacional Dos de mayo Junio 2014

2. DEFINICIONES
Un trombo es un coágulo
de sangre que no se
disuelve y permanece
dentro del vaso sanguíneo
en el que se ha formado.
Embolo es un trombo o
parte del mismo que
puede desprenderse del
vaso y viajar a través del
torrente sanguíneo.
Cuando un embolo
obstruye un vaso
pulmonar se denomina
TEP

3. DEFINICIÓN
• Es el resultado de la obstrucción de la
circulación arterial pulmonar por un
émbolo procedente, en la mayoría de
los casos (95%), del sistema venoso
profundo de las extremidades
inferiores (grandes venas
proximales) y en menor frecuencia de
las pélvicas.

4. ETIOPATOGENIA
TRIADA DE VIRCHOW

5. EPIDEMIOLOGÍA
Es la tercera causa de
muerte en hospitales
Tiene una incidencia de
10/100.000 y una
prevalencia en
hospitalizados del 1%
Sin tratamiento tiene
una mortalidad del 30%
Es de difícil diagnóstico,
sólo el 30% de los TEP con
un mal desenlace se
diagnostican en vida.
La complicación más
grave del TEP a largo
plazo es la hipertensión
pulmonar.

8. FACTORES DE RIESGO
IAM e ICC
Lesión por
traumatismo
fractura de MI y
huesos largos.
Uso de
anticonceptivos .
Parto y
puerperio.
Inmovilización
prolongada de
más de 4 días.
Personas
mayores de 40
años.
Antecedentes de
ACV, TEP y TVP.
Cirugía
ortopédica,
abdominal y
neurológica.

9. FISIOPATOLOGÍA
N Engl J Med 2008;358:1037-52.

10. DISTENSIBILID
AD
PULMONAR
DE LA
RESISTENCIA
VASCULAR
PULMONAR.
ALTERACIÓN
DEL
INTERCAMBIO
GASEOSO.
HIPERVENTILACI
ÓN ALVEOLAR.
DE LA
RESISTENCIA
EN LAS VIAS
RESPIRATORI
AS.
LLEGA
EMBOLO A LA
CIRCULACIÓN
ARTERIAL
PULMONAR.

11. • PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD.
• RVP sube la tensión de la pared ventricular
derecha , , la dilatación y disfunción ventricular
derecha.
• Consecuencia compresión del VI.

12. • La pared ventricular derecha comprime a la art.
coronaria derecha, precipitando la isquemia
cardiaca e infarto del VD.
• Ocurre del gasto VI y de la TA,
PROVOCANDO ISQUEMIA MIOCARDICA,
posteriormente colapso circulatorio y la muerte.

13. EFECTOS EXTRAPULMONARES
DE TEP
• Sobrecarga del Ventrículo Derecho (VD)
• Disminución del llenado del ventrículo
Izquierdo (VI)
• Hipoxia Tisular

14. FISIOPATOLOGÍA
Respiratorios y
Hemodinámicos.
Efectos
respiratorios.
aumento del
espacio muerto
alveolar:
continúan
ventilándose
alvéolos sin
perfusión,
desequilibrio
entre la
ventilación y
perfusión (V/Q)
Bronco
constricción:
dada por
plaquetas y
serotonina,
reducirían la
ventilación del
territorio no
perfundido.
taquipnea:
efecto
compensatorio
para producir
hiperventilación.
hipoxemia.
Más tardíamente
puede haber
pérdida regional
del surfactante e
infarto
pulmonar.

15. FISIOPATOLOGÍA
Hipoxemia
exceso de perfusión de
los territorios
alveolares no
afectados
por derivación de la
sangre desde las áreas
ocluidas. Este
mecanismo determina
la aparición de zonas
con relaciones V/Q
bajas
reducción del gasto
cardíaco.
debido a insuficiencia
cardíaca derecha, que
aumenta la extracción
periférica de oxígeno,
disminuye el contenido
de O2 de la sangre
venosa que retorna al
pulmón y magnifica el
efecto de las zonas con
relaciones V/Q bajas;
cortocircuito intra o
extrapulmonar.
frecuentemente
observado y debido a
edema, colapso
alveolar o a apertura
del foramen oval, por
aumento de la presión
de la aurícula derecha,
con cortocircuito
anatómico de derecha
a izquierda. Este último
fenómeno sólo opera
cuando existe gran
hipertensión pulmonar.

16. FISIOPATOLOGÍA
Efectos hemodinámicos.
cuando excede un 50% de
obstrucción
produce un incremento
brusco de resistencia y
presión.
Al factor mecánico del
émbolo se suma el efecto
vasoconstrictor de las
aminas liberadas por las
plaquetas del trombo.
Si la obstrucción supera
el 60 a 75% de la
circulación pulmonar
se desencadena un cor
pulmonale agudo, con
disminución brusca del
gasto cardíaco.
si se reduce el gasto
sistémico, puede
producirse isquemia
ventricular derecha,
mayor caída del gasto y
arritmias.

18. CUADRO CLÍNICO
• El tamaño y localización del
émbolo.
• La edad y la condición
cardiorrespiratoria previa
del paciente.
El cuadro clínico del TEP
varía ampliamente y
depende de:
• disnea súbita o de
evolución rápida (horas)
• dolor torácico pleurítico u
opresivo.
• tos.
Los síntomas más
frecuentes son:
•Hemoptisis.
• edema con o sin dolor en
una pierna (TVP).
• Síncope.
• palpitaciones.
Menos frecuentes son:
• Taquipnea.
• Taquicardia.
• galope y el reforzamiento
del segundo ruido
pulmonar.
Los signos más
frecuentes son:
• aparición de sibilancias o
estertores localizados.
• disminución de los ruidos
respiratorios.
• Cianosis.
• Hipotensión.
• signos clínicos de TVP.
Menos frecuentes son:

19. SÍNDROMES CLÍNICOS
Disnea súbita o de
rápida evolución
(horas) y causa poco
aparente
(embolismo
pulmonar
submasivo agudo).
En un paciente con
enfermedad
cardiorrespiratoria
previa severa como
ICC o EPOC, un
embolismo pequeño
puede tener una
expresión clínica
grave.
Dolor pleurítico,
acompañado o no
de hemoptisis o
disnea súbita
(embolismo
pulmonar
periférico).
Se relaciona
anátomo-patológicamente
con
el infarto pulmonar.
Colapso circulatorio
(embolismo
pulmonar masivo).
Hipotensión
persistente con
choque por
obstrucción de más
del 30% de la
circulación o de
menor magnitud en
un paciente con
enfermedad
cardiorrespiratoria
previa grave

20. SÍNTOMAS Y SIGNOS
Síntomas del TEP (%)
Disnea de aparición súbita inexplicable 84
Dolor torácico de tipo pleurítico 76
Tos 50
Dolor en pantorrilla 39
Sudoración - ansiedad 36
Hemoptisis 28
Infartos pulmonares: dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis y fiebre. 10
Dolor no pleurítico 17
Síncope 13
Palpitaciones 10
Dolor anginoso 1
Asintomático --
Sígnos del TEP (%)
Taquipnea (> 20 r.p.m) 85
Taquicardia (> 100 l.p.m) 58
Aumento del 2º tono pulmonar 57
Estertores pulmonares 55
Fiebre > 37.5ºc 50
Signos de TVP en extremidades inferiores 41
Roce pleural 18
Cianosis 18
Hepatomegalia 10
Reflujo hepatoyugular 5

21. PUNTAJE DE WELLS PARA PROBABILIDAD
CLÍNICA DE TEP
Probabilidad

22. CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS
• Aumento de la A. pulmonar
• Atelectasia
• Embolismo pulmonar sin infarto
• Perdida de volumen
• Cor pulmonale
• Embolismo pulmonar con
infarto

23. RX DE TÓRAX
Las anormalidades más frecuentes son atelectasias
planas en las bases con elevación diafragmática (corazón
sumergido)
pequeño derrame pleural (uni o bilateral).
La anormalidad más sugestiva, aunque poco frecuente,
es una consolidación basal de base pleural sin
broncograma aéreo, con pérdida de volumen, elevación
diafragmática y derrame pleural (“Joroba de Hampton”).
La oligohemia regional con amputación de una rama
lobar o segmentaria es poco frecuente (“Signo de
Westermark”).
Si hay infarto pulmonar pueden aparecer infiltrados en
cuña que demoran aproximadamente 12-36 hrs. en
hacerse evidentes.
• Debe tomarse al ingreso
a todo paciente con
sospecha de TEP.

24. RX DE TÓRAX
TEP sin
infarto
Oligohemia (signo
de westermark)
Agrandamiento de
la arteria
pulmonar (signo
de fleischner)
Cor pulmonale
Pérdida de
volumen
pulmonar
TEP con
infarto
Consolidación
parenquimatosa
(joroba der
Hampton)
Derrame pleural
Hemidiafragma
elevado
Aumento de
tamaño de las
arterias

25. Embolismo sin infarto
• Signo de Westermark: son áreas de mayor
claridad pulmonar que se deben a la
oligohemia distal al vaso ocluido.
• Signo de Fleischer: es una dilatación de un
segmento de la arteria pulmonar en el
lugar dónde se enclava el émbolo con
terminación brusca del vaso “signo de la
salchicha” por vasoconstricción distal.
• Pérdida del volumen del pulmón con
elevación del diafragma.
• Atelectasias laminares que aparecen en el
50% de los casos.

26. Prominencia de la arteria pulmonar
Signo de westermark

27. AUMENTO DE LA A. PULMONAR
• Existencia de una A. pulmonar dilatada a nivel del hilio o de una rama lobar

28. SIGNO DE PALLA: Alargamiento de la arteria pulmonar derecha descendente

29. ATELECTASIA
• Presencia de líneas de hipoventilación en la región de un embolo

30. EMBOLISMO PULMONAR SIN INFARTO
• Rx de tórax puede estar
normal, frecuente la
vasoconstriccion local
(signo de westermark,
vascularidad y
perfusión disminuida)

31. MANIFESTACIONES EN LA
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Atelectasias Laminares
Signo de Fleischner
Amputación de rama
arterial

32. SIGNO DE WESTERMARK: Vascularidad y perfusión disminuida.
Arteria pulmonar central agrandada

33. COR PULMONALE
• < de 10%, cor pulmonale agudo con aumento bilateral de los hilios, dilatación del
tronco principal de la A. pulmonar y vasoconstricción periférica generalizada

34. Embolismo con infarto:
• Consolidación multifocal de predominio inferior, es
visible entre las 12-24 horas de episodio embólico.
• Joroba de Hampton: opacidad triangular de base
pleural y vértice hacia el hilio, es poco frecuente.
• Embolismo séptico: presenta muchas opacidades
redondeadas o en cuña, periféricas y mal definidas.
• Embolismo graso: son infiltrados alveolares difusos y
bilaterales similar a un edema agudo de pulmón que
aparecen entre las 12-72 horas tras el traumatismo

35. EMBOLISMO PULMONAR CON
INFARTO
• 5% infarto hemorrágico con
necrosis, lesión en forma de
cúpula con la base en la
pleura (Joroba de Hampton)
(2-5 cm de profundidad y 5-10
cm de longitud)

36. JOROBA DE HAMPTOM: Densidad periférica en forma de cuña encima del
diafragma

37. TAC HELICOIDAL DE TÓRAX
• Ventajas: Elevada sensibilidad y
especificidad para detectar trombos
en las arterias centrales y
segmentarias, no tiene riesgos.
• Inconvenientes: no es capaz de
diagnosticar TEP periféricos y no está
disponible en todos los hospitales.
• Puede ser que con el tiempo vaya
desplazando a la gammagrafía.

38. SIGNOS TOMOGRÁFICOS
Defecto de repleción
visible dentro de una
arteria pulmonar
EP aguda:
se centra en la luz de la
arteria y se perfila por
el medio de contraste
Signo de la rosquilla
(vaso en sección
transversal)
Signo de riel de tren (
vaso en corte
longitudinal)
EP crónica:
esta adherida a la pared
vascular y se localiza en
la periferia con
contraste en el centro
de la luz vascular
Presencia de redes en la
arteria pulmonar indica
embolias previas
Dilatación de la arteria
pulmonar por
hipertensión pulmonar
Trombo: tiene una
atenuación de 60
UH o menos, la
sangre opacificada
que lo rodea mide
200 UH
Lo émbolos suelen
ser largos o
vermiformes se ven
en varios cortes

40. TAC ESPIRAL PARA TEP
• Tomografía computarizada
espiral con medio de
contraste mostrando un
coagulo intraluminal en el
tronco anterior después de
su origen y en arteria
interlobar derecha.

42. Angio TAC que revela un trombo
oclusivo en el tronco de la arteria
pulmonar derecha y trombos menores
en la arteria pulmonar izquierda
(flechas).

43. Signo de rieles de tren

44. Signo de la rosquilla

45. ARTERIOGRAFÍA
• Sensibilidad y especificidad del 99%.
• Es la prueba definitiva y de referencia.
• Es una técnica cruenta, con
morbimortalidad, precisa de
infraestructura compleja no siempre
disponible.
• Se indica en los casos poco claros, en los
que se necesita diagnóstico de certeza y
en situaciones de extrema urgencia.

46. ARTERIOGRAFÍA PULMONAR

47. ARTERIOGRAFÍA PULMONAR

50. ANGIOGRAFÍA PULMONAR
Único que asegura diagnóstico (gold Santandar).
Tiene alta sensibilidad y especificidad en vasos grandes.
A través de la vena femoral se realiza la cateterización por la
aurícula y ventrículo derechos de las arterias pulmonares.
inyectando medio de contraste en la raíz de la arteria pulmonar
Si es negativo habiendo TEP es de mejor pronóstico.

51. obliteración masiva de la arteria pulmonar izquierda. A la derecha, después del tratamiento
con Urokinasa y fragmentación mecánica del trombo hay reperfusión total y caída de la
presión media de arteria pulmonar de 43 a 22 mmHg.
• Defecto de repleción intraluminal en el interior del árbol arterial
opacificado
•Oclusión completa de una rama de la arteria pulmonar (puede darse
por un trombo in situ)
• Retraso en la opacificación de las ramas arteriales pulmonares
Signos
angiográficos
de EP

53. GAMMAGRAFÍA PULMONAR
• Metodo no invasivo
• Metodo mas empleado
• Si es normal excluye diagnostico 100%
• Defecto perfusorio en presencia de
ventilación normal es diagnostico
• Alta, moderada, y baja probabilidad
diagnóstica
• Estudio PIOPED

54. GAMMAGRAFÍA PULMONAR
Perfusoria Normal Perfusoria Anormal

55. GAMAGRAFÍA PULMONAR