Es la manifestación clínica de la hiperbilirrubinemia.Fisiológica. Hiperbilirrubinemia de predominio indirecta secundario a Inmadurez hepática oHiperproducción de bilirrubina. Benigna. Autolimitada, desaparece antes del mes de edad. 60 al 70 % de los neonatos a termino. 80% de los neonatos pretermino

1. Residencia Medicina General
Comodoro Rivadavia Chubut
Año 2012 - 2013
http://mgcomodoro.blogspot.com.ar/

2.  Es la manifestación clínica de la
hiperbilirrubinemia.
No conjugada
• elevación de la bilirrubina
sérica no conjugada a niveles
superiores a 1,3 – 1,5 mg/dl.
Conjugada
• elevación de la bilirrubina
sérica mayor de 1,5 mg/dl y
más del 10 % de la
concentración sérica total
Pigmentación
amarilla de
piel, mucosas
y fluidos
corporales.

3. Eritrocitos Mioglobina
Catalasas
Peroxidasas
Citocromos
Oxido nitrico sintetasa
Hemoglobina Hemoproteinas
Hem oxigenasa
Biliverdin reductasa
Albumina
Uridilfosfato
Glucoroniltransferasa
(UDCT)
Monoglucoronido de bilirrubina
Diclucoronido de bilirrubina
Intestino
•Metabilizados a urobilinoides
•Eliminados por las deposiciones
•Degradados por acción de las
enzimas betaglucoronidasas
presentes en la pared intestinal y
en la leche materna con
formación de bilirrubina libre
que se reabsorbe , circuito
enterohepatico

4. Fisiológica
 Hiperbilirrubinemia de predominio indirecta secundario a
 Inmadurez hepática
 Hiperproducción de bilirrubina
 Benigna
 Autolimitada, desaparece antes del mes de edad
 60 al 70 % de los neonatos a termino
 80% de los neonatos pretermino

5. Aparición a partir del 2º día.
Cifras máximas de bilirrubina inferiores a:
• 13 mg/dl en RN a término alimentados con leche de fórmula.
• 17 mg/dl en RN a término alimentados con leche materna.
• 15 mg/dl en RN pretérmino alimentados con leche de fórmula.
Ictericia exclusivamente a expensas de bilirrubina indirecta (B. directa
<1.5 mg/dl).
El incremento diario de bilirrubina no debe ser superior a 5 mg/dl.
Duración inferior a:
• Una semana en RN a término.
• Dos semana en RN pretérmino.

6. Alimentación a pecho materno
Sexo masculino
Perdida de peso mayor a 5%
Edad gestacional menor a 35 semanas
Hematomas
…

7.  AUMENTO DE LA OFERTA DE BILIRRUBINA
Mayor producción
• Mayor destrucción de GR, por menor vida media
del eritrocito fetal, mayor volumen globular
Circulación enterohepatica
• El RN reabsorbe gran parte de la bilirrubina (el
intestino no ha instalado su flora, mayor
actividad de beta glucoronidasa)

8. DISMINUCION EN LA ELIMINACION DE LA
BILIRRUBINA
Captación y Transporte Intracelular
• < en el RN
Conjugación
• enzima glucuroniltransferasa presenta una disminución de su
actividad
Excreción
• producción excesiva hay una “incapacidad relativa” de
eliminación.
Circulación hepática
• insuficiencia relativa y transitoria en los 1ros. días

9. Examinar a todos los RN antes de
darlos de alta para asegurarse de que no
tienen Ictericia
Control a los tres o cinco días de vida

10.  Se produce en las primeras 24 hs de vida
 Aumento superior a 0.5mg% por hora o mas de 5mg%
por día
 Supera los 15mg% en los RNT; los 10mg% en los RNPT
 Evidencia de hemolisis aguda
 Persiste mas de 10 días en RNT
 Persiste mas de 20 días en RNPT

11. AUMENTO PATOLOGICO DE LA OFERTA DE
BILIRRUBINA
Enfermedad Hemolítica:
Incompatibilidad sanguínea materno-fetal (ABO o Rh).
Anomalías en la morfología del eritrocito:
Esferocitosis familiar,
Déficit enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
(G-6-PD), los cuales disminuyen la vida media de los
eritrocitos.
Infecciones severas (sepsis)

12. Hematomas y Hemorragias:
Cefalohematomas su reabsorción aumenta la oferta de
bilirrubina.
Incremento en la Reabsorción Intestinal:
en condiciones patológicas, la mayor actividad del circuito
enterohepático produce un aumento de la oferta de bilirrubina
al hígado, como sucede en el retraso en la alimentación gástrica
en RN enfermos o la presencia de obstrucción intestinal total y
parcial.
Policitemia:
por mayor volumen globular, esto ocasiona una destrucción y
producción aumentada de bilirrubina que llevaría a una
hiperbilirrubinemia,

13.  DISMINUCION PATOLOGICA DE LA
 ELIMINACION
Defectos Enzimáticos Congénitos: déficit enzima
G-6-PD: Síndrome de Crigler-Najjar
Ictericia Acolúrica Familiar Transitoria:
(Síndrome de Lucey-Driscoll). Se presentan en RN
cuyas madres son portadoras de un factor inhibitorio
en el suero que impide la conjugación.

14. Zona 1: 4 a 7 mg/dl;
Zona 2: 5 a 8,5
mg/dl;
Zona 3: 6 a 11,5
mg/dl;
Zona 4: 9 a 17 mg/dl;
Zona 5: > de 15
mg/dl.
Palidez de piel y mucosas
Edema generalizado
Hepatoesplenomegalia
Petequias y purpura

15. Dosaje de Bilirrubinemia Total y Directa.
Reacción de Coombs Directa e Indirecta.
Hematocrito y Hemoglobina: para valorar la presencia
de Anemia asociada.
Recuentos de Reticulocitos

16.  Fototerapia , recomendaciones;
 El RN debe estar desnudo, exponiendo toda su piel a la
luz
 No se debe suspender la lactancia materna
 Cubrir los ojos
 Control térmico cada 6 hs

17.  Cuando la luminoterapia no dio resultado
 El ritmo de ascenso hace prever que los valores
alcanzaran 25mg% en las primeras 48 hs
 Riesgo de encefalopatía

18.  Mesoporfirina: inhibe el catabolismo del hemo, y por
lo tanto, la producción de bilirrubina, disminuyendo
así sus niveles plasmáticos.
 Cuando se administra en un tiempo apropiado después
del nacimiento puede: suplantar enteramente la
necesidad de Fototerapia en los RN de términos y
cercanos al término ictéricos, y en consecuencia,
disminuir su tiempo de internación.

19. Fenobarbital:
es un inductor enzimático, que estimula las etapas de
captación, conjugación y excreción de la bilirrubina.
Por estar asociado a un: potencial desarrollo de adicción,
sedación excesiva y efectos metabólicos adversos, han
limitado su aplicación a los RN con déficit de G-6-PD.
Administración Oral de sustancias No absorbibles: estos al
captar bilirrubina en la luz intestinal, reducen la absorción
enteral de ésta y, así se puede disminuir los niveles de
bilirrubina sérica. Deben ser administrados en las primeras
24 hs de vida. Ej.: de ellos son: Agar, Carbón,
Colestiramina

20. ICTERICIA NEONATAL: Revisión Juliana Carmen Parodi, José Lucio Meana Ibarra,
José Horacio Ramos Cosimi Dra. Olga Arce. Médica Neonatóloga – Servicio
Neonatología Hospital “JR Vidal”.
RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DEL RECIEN NACIDO CON DE TERMINO
CON HIPERBILIRRUBINEMIA, comité de estudios fetoneonatales (CEFEM)