Diana Meliza Hidalgo Universidad Tegnologica de Pereira 2012

1. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA

2. DEFINICION
 Reducción súbita de la función renal de por lo
menos el 50% de la tasa de filtración
glomerular
 Consecuente acumulación de compuestos
nitrogenados, alteración en el control de
líquidos y electrolitos.

3.  Deterioro rápido de la función renal en las
ultimas 48 horas
 Incremento > 0,3 mg/dl de la creatinina basal o
incremento de más de 1.5 veces en la creatinina
sérica basal, que se conoce o se presume que
ha ocurrido en los últimos 7 días
 Disminución del volumen urinario por debajo de
0.5ml/kg/h durante más de 6 horas*
*Primer Consenso Colombiano en Lesión Renal Aguda. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo.volumen 11 suplemento
4/noviembre de 2011.ISSN – 0122 - 7262

4. EPIDEMIOLOGIA
 Mayoría de los casos son reversibles
 5-7 % de las hospitalizaciones se complican IRA
 25% en pacientes en la unidad de cuidados
intensivos.
 La mortalidad varía entre el 15 y 60%,
especialmente en el contexto de sepsis y
pacientes quirúrgicos*
*Primer Consenso Colombiano en Lesión Renal Aguda. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo.volumen 11 suplemento
4/noviembre de 2011.ISSN – 0122 - 7262

5. CRITERIOS RIFLE

6. AKIN
Limitaciones:
•Aplicable sólo después de optimizar volemia
•Si se utiliza como criterio oliguria la obstrucción debe
ser excluida.

7. BIOMARCADORES
 En la última década han surgido nuevos
biomarcadores para detectar la lesión renal
aguda
 cistatina c (relacionan con la función de
aclaramiento renal)
 IL-18 (relacionada con procesos
inflamatorios)
 KIM 1 (Kidney injury molecule )
 NGAL (Neutrophil gelatinase asscociated
lipocalin)

8. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
EL FUNCIONAMIENTO RENAL:
 Permeabilidad de las vías excretoras
 Perfusión sanguínea adecuada
 Integridad del parénquima renal

9.  Pre-renal si la falla es en
la perfusión (55-60%)
 Parenquimatoso o
intrínseco si la alteración
Radica en la estructura
renales (35-40%)
 Obstructivo o posrenal si
el flujo urinario se
encuentra obstaculizado
(5%)

10. Hipovolemia Hemorragia, sobrediureis, baja
ingesta de
líquidos, vómito, diarrea, secuestro de
líquido extravascular (
quemaduras, hipoalbuminemia)
Bajo Gasto Cardíaco Enfermedades del miocardio, válvulas
y
pericardio, arritmias, taponamiento, T
EP, ventilación mecánica
Vasodilatación Sistémica Sepsis, anafilaxia ,anestesia, anti-
hipertensivos.
Disbalance Entre
Vasoconstricción Y
Vasodilatación Renal
Sx hepatorrenal
Hipercalcemia, adrenalina, ciclosporin
a, anfotericina B, AINES, IECA.
IRA PRE-RENAL

11. CONCEPTOS
Pre-renal o hiperazoemia pre-renal
 Es la causa mas común de IRA
 Es reversible en cuanto se restaura la presión
de perfusión
 No hay daño del parénquima
 La deficiencia profunda y duradera lleva a
necrosis tubular aguda

12. Deficiencia leve de
perfusión
Angiotensina II
Vasoconstricción
de la arteriola
eferente
Síntesis de
prostaglandinas
(E2 y prostaciclina)
Vasodilatación de
arteriola aferentes
(reflejo miógeno)
Mantienen la
presión de
perfusión
FISIOPATOLOGIA

13.  Sin embargo la deficiencia mas grave de la
perfusión rebasan las respuestas
compensatorias y disminuye la TFG
Bioquímica urinaria:
 Sodio urinario bajo < 20 meq/L
 Osmolalidad aumentada > 500 mosm/L
 FENa baja < 1%
 DENSIDAD URINARIA > 1020
 CREAT O/P >40

14.  La existencia de alteraciones previas en la
microvasculatura renal, (interfieren en el
desarrollo de estos mecanismos
compensadores)
 Grados moderados de hipotensión puedan
provocar IRA en pacientes
ancianos, diabéticos o arterioescleróticos.
 Medicamentos que interfieren con las
respuestas adaptativas conllevan a IRA

15. IRA INTRINSECA
IRA POR LESIÓN TUBULAR (90%)
NTA Isquémica - Shock
- Complicaciones de cirugía
- Hemorragia
- Trauma
- Sepsis
- Pancreatitis
- Hemorragia postparto
Tóxica Drogas Nefrotóxicas
- Antibioticos [ aminoglicósidos, amfotericina, pentamidine,
foscarnet, acyclovir]
- Antineoplásicos (Cisplatino)
- Medios de contraste
- Solventes Orgánicos
- Etilenglicol
- Anestésicos (Enfluorano)
Toxinas Endógenas (rabdomíolisis o hemólisis)
- Mioglobina
- Hemoglobina
- Ácido Úrico
Enfermedades tubulointersticiales : nefritis intersticial
Enfermedades de la microcirculación renal y los glomérulos: glomerulonefritis y
vasculitis
Enfermedades de vasos renales de mayor calibre: Obstrucción de la arteria o vena
renal

16. FISIOPATOLOGIA
 NTA Isquémica
 Las células de los túbulos se ven lesionadas.
 Necesitan 1-2 semanas para la
recuperación, incluso de después de
normalizar la perfusión.

19.  NTA neufrotóxica
 Uso de antibióticos nefrotóxicos
(aminoglicósidos usados solos o en
combinación con cefalosporinas o furosemida
y anfotericina B.
 Las sustancias de contraste, también pueden
producir IRA principalmente en pacientes con
IRC de base, diabéticos y con mieloma
múltiple.

20. Recomienda el uso de medios hidrosolubles, no
iónicos,isosmolares
y en la menor cantidad posible.
Incluyen el gadoteridol, iohexol, ioversol, metrizamide y el
iopamidol,el iodixanol.
 Incidencia de IRA en pacientes con función renal normal
(0.6 y 1.4%)*
 Diabéticos con insuficiencia renal de base, la incidencia
excede el 90%*
*MIYAHIRA ARAKAKI, Juan Manuel. Insuficiencia renal aguda. Rev Med Hered, ene. 2003, vol.14, no.1, p.36-43. ISSN 1018-
130X.

21. FISIOPATOLOGIA
 Daño celular directo “estrés” oxidativo.
 Porque son sustancias potencialmente
vasoconstrictoras con disminución de la
irrigación.
BIOQUÍMICA URINARIA
•Falla oligurica o no
•Na URINARIO > 40 meq/L
•Fena > 1%
•OSMOLARIDAD URINARIA < 350
mosm/L
•Densidad urinaria < 1010
•Radio creat o/p < 20

22. IRA POSRENAL
Ureterales
Bilaterales o unilaterales si se tiene un solo riñón
-Cálculos
-Cáncer
-Compresión externa (fibrosis
retroperitoneal, abscesos o neoplasias)
-Coágulos
Cuello de la vejiga
-Vejiga neurógena
-hipertrofia prostática
-Cálculos
-Coágulos de sangre
Uretra Estenosis congénita
Estenosis Valvular

23.  La causas mas frecuente es por obstrucción
de cuello vesical que a su vez es causada por
hipertrofia, infección o neoplasia de la
próstata.
 En fases iníciales se observara distensión en
zonas por encima de la obstrucción
Hidronefrosis, dilatación
de pelvis, cálices y
adelgazamiento del
parénquima renal

24. FORMAS CLINICAS
•Oliguria + azotemia leve que revierte en 24 horas con repercusión renal
adecuada.
•Disminución TFG + función tubular normal.
IRA Pre-renal
•Anatomía patológica: Destrucción del borde en cepillo de las células del túbulo
proximal.
•Disminución TFG y algunas funciones tubulares anormales
•Con o sin oliguria
•revierte después de 24 horas de haber restablecido la perfusión renal pero en
menos de 3 días.
Síndrome
intermedio
•En la fase inicial hay oliguria y retención nitrogenada progresiva
•En la fase de mantenimiento la retención nitrogenada alcanza una meseta y el
paciente inicia la diuresis
•En la fase de recuperación ocurre un incremento progresivo den TFG y
disminución de la retención nitrogenada
•Dura 7-10 días
IRA con NTA
oligúrica
•Volumen urinario > 400 cc/24h o IRA con oliguria inicial corta.
•Azotemia leve a moderada.
IRA con NTA no
oligúrica
•Injuria muy severa con Infarto de corteza renal + trombosis intravascular
•Oliguria prolongada > 2 semanas.
•Necrosis cortical parcial (IRC) y total (IRC terminal)
Necrosis cortical

25. SINTOMAS Y SIGNOS
 Dependen de la forma clínica
•Edema y signos de sobre-
hidratación
Asociados a
complicaciones
Anuria, oliguria
o volumen
normal
Falta de
apetito, náusea, vómitos.
Mioclonías, adinamia, som
nolencia o coma (Depende
de grado urémico
Compro-miso
de sistemas

26. Dx DIFERENCIAL

27. TRATAMIENTO
El mejor tratamiento de la IRA, es la prevención
 Mantener adecuada perfusión renal.
 Evitar medicamentos nefrotóxicos
 Usar racionalmente estudios con sustancia de
contraste
 Tiene 2 componentes: el tratamiento
conservador, y la terapia dialítica o
intervencional.

28. TERAPIA CONSERVADORA
 Evitar y prevenir complicaciones
 Cuidado meticuloso de Catéteres intravenosos, sonda vesical
puesto que las infecciones son la causa mas frecuente de
mortalidad en insuficiencia renal aguda

29. TERAPIA CONSERVADORA
*O´Malley CM, Frumento RJ, Hardy MA et al. A randomized, double-blind comparison of lactated Ringer´s solution and 0.9% NaCl during renal
transplantation. Anesth Analg 2005; 100: 1518-1524.
• Soluciones colidales en hipovolemia por hemorragia grave.
• Si la hipovolemia es por perdidas urinarias o digestivas, al ser estos
líquidos hipotónicos, se recomienda reponer con salino hipotnico
0.45%
• En pacientes con o sin riesgo de IRA inducida por medio de contraste
se recomienda la administrar SS (a 1cc/Kg/h ) por infusión continua 12
horas antes del procedimiento y 12 horas después, vigilando balance
hídrico
• Los pacientes con riesgo intermedio o alto de IRA inducida por medio
de contraste se benefician del empleo de solución de bicarbonato de
sodio peri exposición
• En pacientes trasplantados, el uso de solución Ringer Lactato favorece
la diuresis de manera más temprana que el uso de solución
salina, además de que el riesgo de hiperkalemia es menor *

30. TERAPIA FARMACOLÓGICA
En casos en que la repuesta a la hidratación no
funcione se usa vasopresores e inotrópicos
que mejorar tono vascular y gasto cardiaco.
 Noradrenalina (Aum gasto urinario y TFG)
 Dobutamina ( Aum el flujo sanguineo renal)
 Dopexamina (inodilatador aum FSR )

31.  La vasopresina ha ganado popularidad en el
tratamiento del choque refractario a
norepinefrina, ya que aumenta la TA y la diuresis
en pacientes hipotensos oligúricos, pero no se ha
probado que mejore la supervivencia o que
prevenga o mejore la IRA en personas
críticamente enfermas*
*Russell JA, Walley KR, Singer J, et al. Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock. N Engl J Med 2.008;
358:877-887

32. Los diuréticos
 Furosemida permite un manejo más fácil del
balance hídrico, pero no mejora el
pronóstico, porque aumenta el riesgo de
desarrollar IRA
 El uso de manitol se ha limitado para el
tratamiento de la rabdomiólisis

33. PÉPTIDO NATRIURÉTICO
ATRIAL
 Dilata arteriola aferente , constricción
eferente (aumento FSR yTFG)
 Necesita mas estudios

34. DIÁLISIS

35.  Es útil en la búsqueda de obstrucción y para
descartar enfermedad renal crónica
 IRA: disminución de la ecogenesidad del
parénquima y aumento del tamaño del riñón
 IRC: aumento de la ecogenesidad del parénquima
y disminución del tamaño del riñón
 Sin embargo no son sensibles ni específicas para
determinar la etiología
ECOGRAFIA

36. BIOPSIA RENAL
 Se debe considerar en casos de IRA de
etiología no esclarecida.
 Casos de ausencia de mejoría a las 3 ó 4
semanas de tratamiento.

37. PRONOSTICO
De los que
sobreviven, alrededor
de la mitad recuperan
completamente la
función renal
La otra mitad tiene
recuperación
incompleta de la
función renal o
progresa a enfermedad
renal terminal
5% de los pacientes no
recuperan la función
renal

38. FACTORES RIESGO ASOCIADOS
A MORTALIDAD
MORTALIDAD
Forma e
presenta
ción
(anúrica-
oligúrica)
Ictericia
Presenci
a de
complica
-ciones
Hipercat
a-
bolismo
> 60
años

39. MUCHAS GRACIAS
MUCHAS